嚴 澎 魏立平 張耀慧 李文波 何玉清
鄭州大學附屬洛陽市中心醫(yī)院 洛陽 471000
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神經(jīng)妥樂平聯(lián)合甲鈷胺治療腔隙性梗死純感覺性卒中的療效
嚴 澎 魏立平△張耀慧 李文波 何玉清
鄭州大學附屬洛陽市中心醫(yī)院 洛陽 471000
目的 觀察神經(jīng)妥樂平治療腔隙性梗死患者純感覺性卒中的近期臨床療效。方法 收集腔隙性梗死純感覺性卒中患者90例,隨機分為治療組和對照組各45例。治療組在入院后給予神經(jīng)妥樂平加甲鈷胺治療,對照組常規(guī)治療,均治療14 d,觀察2組治療前后感覺神經(jīng)功能評分及臨床療效。結果 治療組治療后感覺障礙較對照組明顯改善(P<0.05)。結論 神經(jīng)妥樂平對腔隙性梗死純感覺性卒中有較好的治療作用,對于早期神經(jīng)功能恢復具有一定保護作用。
腔隙性梗死;感覺性卒中;神經(jīng)妥樂平
腔隙性梗死是長期高血壓引起腦深部白質及腦干穿通動脈病變和閉塞,導致缺血性微梗死,缺血、壞死和液化腦組織由吞噬細胞移走形成腔隙,一般直徑為3~4 mm,小者0.2 mm,大者達15~20 mm。根據(jù)Fisher的病理學和臨床研究,將腔隙性梗死歸納為21種腔隙綜合征。本文觀察神經(jīng)妥樂平對純感覺性卒中的臨床療效?,F(xiàn)報告如下。
1.1 觀察對象 選擇2012-04—2013-05在我院住院的腔隙性梗死肢體純感覺性障礙患者90例,均符合第4屆全國腦血管病學術會議制訂的診斷標準[1],并經(jīng)頭顱CT或MR證實,均于發(fā)病48 h內住院治療,無運動、偏盲或失語等癥狀,均無嚴重的心、肺、肝、腎功能障礙,排除出血性疾病及有出血傾向者。按入院先后隨機分為治療組和對照組,每組45例,其中治療組男26例,女19例;年齡41~79歲,平均(55±10)歲;對照組男23例,女22例;年齡44~76歲,平均(55±8)歲,2組性別、年齡、腦卒中類別等方面比較均無明顯差異(P>0.05)。
1.2 方法 所有患者均依據(jù)病情給予常規(guī)抗血小板聚集藥物、他汀類藥物、控制血壓、調節(jié)血糖、相同的腦保護及活血化瘀藥物等對癥治療。對照組給予甲鈷胺片,1片/次,3次/d,治療組加用神經(jīng)妥樂平7.2 U(加入100 mL 5%葡萄糖或0.9%氯化鈉中),1次/d,療程均為14 d。
1.3 觀察指標及療效判定標準 2組治療前后感覺功能評分根據(jù)Fugl-Meyer[2]評分法進行評定,依據(jù)評分觀察2組感覺功能改善程度。療效判定標準:顯效:臨床癥狀消失;有效:臨床癥狀有好轉;無效:臨床癥狀無改善或加重??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100% 。用藥前后檢測肝、腎功能。
2.1 2組感覺神經(jīng)功能缺損評分比較 見表1。2組治療前感覺神經(jīng)功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計學意義,治療后與治療前相比,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),治療組感覺神經(jīng)功能缺損評分明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表1 2組感覺神經(jīng)功能缺損評分比較±s)
注:與治療前相比,aP<0.05;與對照組相比,bP<0.05
2.2 2組臨床療效比較 見表2。
表2 2組臨床療效比較 [n(%)]
注:與對照組相比,aP<0.05
2.3 不良反應 檢測肝、腎功能,2組均未見明顯不良反應。
腔隙性梗死是由于微血管病變引起局部神經(jīng)細胞缺血壞死從而導致臨床癥狀,但目前對于微血管的病變研究只限于動物實驗及臨床病理研究,尚無有效的手段來檢測微血管病變的發(fā)生。對于臨床上純感覺性障礙的腦梗死患者,其臨床療效及療程都有待進一步提高。
神經(jīng)妥樂平是從牛痘疫苗接種后的家兔炎癥皮膚組織中提取分離的非蛋白性生理活性物質,具有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抗變態(tài)反應、改善末梢循環(huán)障礙、調節(jié)植物神經(jīng)功能紊亂等作用;此外,國外一些研究顯示,神經(jīng)妥樂平還有免疫調節(jié)作用。近年來的研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)妥樂平還具有神經(jīng)保護及神經(jīng)修復作用。程飚等[3]研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)妥樂平能夠促進神經(jīng)元細胞軸突的形成,促進雪旺細胞的增值,對周圍神經(jīng)損傷后的神經(jīng)修復起促進作用。Fukuda等[4]研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)妥樂平可以延緩神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病的進展,主要通過激活 P42/44 MAP激酶、CREB及c-Fos蛋白促進腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達,從而發(fā)揮神經(jīng)保護作用。Qu等[5]在制作大鼠永久性局灶性腦缺血模型后,注射神經(jīng)妥樂平后,通過病理及生理研究證實,神經(jīng)妥樂平可以抑制激肽釋放酶的釋放,從而減輕腦缺血后腦水腫的體積,進而挽救缺血半暗帶內神經(jīng)元功能的恢復,這與de Reuck等[6]結論相符,從而進一步證實神經(jīng)妥樂平的神經(jīng)保護作用。研究證實,對于發(fā)病時間超過3個月的腦梗死患者,神經(jīng)妥樂平可改善其遺留的肢體感覺異常及自發(fā)性情緒低落、煩躁不安、憂郁等神經(jīng)精神癥狀[7]。
本文結果顯示,治療組在應用神經(jīng)妥樂平后,其臨床癥狀明顯改善,感覺神經(jīng)功能缺損評分高于對照組,證實神經(jīng)妥樂平的腦保護作用。早期應用神經(jīng)妥樂平可以更好地改善腦梗死患者的神經(jīng)功能,尤其是感覺神經(jīng)功能缺損,減少致殘率,且無明顯不良反應,值得推廣。但神經(jīng)妥樂平能否改善腦梗死患者的運動神經(jīng)功能缺損,還有待進一步證實。
[1] 中華神經(jīng)科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
[2] 南登昆,繆鴻石.康復醫(yī)學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:5 455.
[3] 程飚, 陳崢嶸, 汪洋,等.神經(jīng)妥樂平促進雪旺細胞體外增殖作用的研究[J].中華手外科雜志,2002,18(1):49-51.
[4] Fukuda Y,Berry TL, Stimulated neuronal expression of brain-derived neurotrophic factor by Neurotropin[J]. Mol Cell Neurosci,2010,45(3):226-233.
[5] Qu Z,Wei G,Zhang L, et al.Effect of neurotropin on brainedema induced by permanent focal cerebral ischemia in rats and collateral Ventricular injection of carrageenan in mice[J].Yao Xue Xue Bao,1998,33(2):98-101.
[6] de Reuck J,Decoo D.A double-blind study of neurotropin in Patients with acute ischemic stroke[J].Acta Neurol Scand,1994,89(5):329-335.
(收稿2013-07-03)
R743.33
B
1673-5110(2014)01-0089-02
△通訊作者:魏立平,E-mail: wlp1110@126.com