齊慧 李文潔 林琳

【中圖分類號】R473.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）06-3490-01

梁春江，男，42歲，（病案號：103226）主因“持續(xù)胸腹痛伴胸悶4天?！庇?010年3月16日由靑醫(yī)附院急診科轉(zhuǎn)入我院，行介入治療。

既往無高血壓病史，10年前因升主動脈瘤，于靑醫(yī)附院行升主動脈置換術(shù)+主動脈瓣成形術(shù)治療，10年來病情較平穩(wěn)，無特殊不適癥狀。4天前無誘因出現(xiàn)持續(xù)胸部隱痛逐漸向下波及腹部、伴胸悶感，遂就診于靑醫(yī)附院急診科，CTA示：升主動脈置換術(shù)后，主動脈弓、降主動脈、腹主動脈夾層動脈瘤，腹主動脈夾層內(nèi)血栓形成？經(jīng)由外科會診，予降壓、支持、鎮(zhèn)痛、對癥治療4天，癥狀無明顯減輕，后轉(zhuǎn)入我院。

入院時，患者仍有持續(xù)胸痛腹痛癥狀伴胸悶、納差、睡眠欠佳、一般狀況較差，予降壓，擴(kuò)管，支持對癥治療，鎮(zhèn)痛，糾正低血鉀，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定治療10天。心臟B超：EF60%，左室不大?；灆z查CRP高，大三陽，余無明顯異常?；颊呷杂懈雇窗Y狀，于2010年3月26日擇期全麻下行“主動脈腔內(nèi)成型術(shù)+覆膜支架置入術(shù)”術(shù)前診斷：升主動脈置換術(shù)后，主動脈夾層動脈瘤（Stanford B型、DeBakeyⅢ型）。術(shù)中取左側(cè)橈動脈及左鎖骨下動脈入路，經(jīng)左鎖骨下動脈將造影導(dǎo)管送達(dá)降主動脈近端，減影造影見：內(nèi)膜破口位于左鎖骨下動脈開口下約2cm處，留導(dǎo)絲定位。

定位導(dǎo)管由左鎖骨下動脈進(jìn)入進(jìn)入主動脈腔內(nèi)

夾層破口位于左鎖骨下動脈開口下方

遂游離右側(cè)股動脈，阻斷、切開，送入指引導(dǎo)絲，將Microport支架送達(dá)破口上方，造影見支架置于真腔內(nèi)無誤后，逐步釋放支架，

支架位置

造影示：前段裸支架未阻斷左鎖骨下動脈血流，后段覆膜支架覆蓋假腔破口，假腔內(nèi)血流速度逐漸減慢。

支架后造影

撤出導(dǎo)管，安返ICU。1天后轉(zhuǎn)回普通病房，生命體征平穩(wěn)，癥狀消失，臥床1周，予控制血壓，抗炎，對癥支持治療，術(shù)后10天未出現(xiàn)脊髓前動脈綜合癥，順利康復(fù)出院。出院醫(yī)囑：休息，避免重體力勞動，規(guī)律用藥，控制血壓，他汀類降脂藥，減少血管內(nèi)皮炎癥反應(yīng)。

術(shù)后6周復(fù)查，患者可從事日常生活勞動，未再發(fā)胸腹痛癥狀。一般狀態(tài)良好，四肢活動無變化。胸部增強(qiáng)CT示：支架位置良好，無脫位，假腔內(nèi)血栓形成。囑繼續(xù)規(guī)律藥物治療，控制血壓，降脂治療。避免重體力勞動。

附：

主動脈夾層動脈瘤（AD）分型：

DeBakey按夾層動脈瘤發(fā)生的部位和范圍分為三種類型，在臨床上得到廣泛應(yīng)用。

I型：內(nèi)膜破裂處位于升主動脈，主動脈壁剝離范圍起源于升主動脈，累及主動脈弓、降主動脈，并可延伸到腹主動脈。

Ⅱ型：內(nèi)膜破裂處位于升主動脈，主動脈壁剝離范圍局限于升主動脈。

Ⅲ型：內(nèi)膜破裂處位于左鎖骨下動脈開口遠(yuǎn)端的近段降主動脈。主動脈壁向降主動脈方向剝離，可延伸到腹主動脈，但不涉及升主動脈壁。

Stanford分型則根據(jù)升主動脈是否受累分為A、B二種類型。

A型：內(nèi)膜破裂處可位于升主動脈、主動脈弓或近段降主動脈。夾層動脈瘤的范圍累及升主動脈，甚或主動脈弓、降主動脈和腹主動脈。StanfordA型相當(dāng)于DeBakey分型的I型和Ⅱ型。A型約占病例數(shù)的66%。

B型：內(nèi)膜破裂處常位于近段降主動脈，夾層動脈瘤的范圍僅限于降主動脈或延伸入腹主動脈，但不累及升主動脈。相當(dāng)于DeBakeyⅢ型。B型約占33%。

脊髓前動脈綜合癥：

脊髓的血供復(fù)雜，主要由脊髓前動脈、脊髓后動脈及節(jié)段性動脈組成。脊髓前動脈貫穿脊髓全長，是脊髓灌注的主要來源，在下行途中接受節(jié)段性動脈（如肋間動脈、腰動脈、骶外側(cè)動脈等）的供血。節(jié)段性動脈的后支發(fā)出脊髓支進(jìn)入椎管稱為根動脈，其又分為前根及后根動脈。前根動脈的個數(shù)、粗細(xì)及分布變異多，一般5～6條前根動脈與脊髓前動脈吻合，使其得以連續(xù)。最大的前根動脈為Adamkiewicz動脈（亦稱根大動脈），是下半部脊髓的主要供血動脈，該動脈起源位置不固定，多見于T6～L3，以T9最多，較多出現(xiàn)于左側(cè)。約70%的Adamkiewicz動脈是胸腰段脊髓唯一的前根動脈，在其匯入前，脊髓前動脈往往是狹窄的，Adamkiewicz動脈匯入后脊髓前動脈增粗，對胸腰段脊髓血供的影響至關(guān)重要。

脊髓缺血最常見的病因為動脈粥樣硬化，而AD覆膜支架腔內(nèi)置入術(shù)導(dǎo)致者少見。AD介入治療后出現(xiàn)脊髓缺血的機(jī)制可能為：（1）胸腰段脊髓前動脈側(cè)支循環(huán)最少，Adamkieviez動脈是供應(yīng)下半部脊髓惟一的前根動脈，覆膜支架阻斷Adamkieviez動脈，造成胸腰段脊髓缺血，該動脈75%源自T6-T12。本例患者感覺障礙平面在T8水平，符合Adamkiewicz動脈閉塞造成損害；（2）患者長期高血壓且未控制，術(shù)中將收縮壓控制在70mmHg，導(dǎo)致脊髓低灌注，加重脊髓缺血損害；（3）阻斷Adamkiewicz動脈，沒有足夠的時間形成側(cè)支循環(huán)。此外，患者為老年人，有高血壓、腦梗死病史，長期吸煙，全身嚴(yán)重動脈粥樣硬化，血液黏稠度增加，更易導(dǎo)致脊髓缺血。研究顯示AD介入治療后截癱發(fā)生率僅為0%～1.6%，類似病例報道較少。控制支架長度，縮短手術(shù)時間，盡量避免阻斷Adamkieviez動脈等措施，有助于預(yù)防脊髓缺血發(fā)生。