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患者家庭注射胰島素致低血糖情況調(diào)查分析

2014-11-08 08:36:14韋紅群
中國藥業(yè) 2014年16期
關(guān)鍵詞:高血脂糖化低血糖

夏 娟,韋紅群

(重慶市南川區(qū)人民醫(yī)院,重慶 408400)

據(jù)調(diào)查,2010年我國糖尿病和糖尿病前期的患病率迅速增加,9.7%的成年人患病,這一數(shù)據(jù)可能正在增加,保守估計(jì)我國糖尿病患者早已超過1億[1]。胰島素替代治療是糖尿病最主要也是終生治療的唯一方法。在胰島素治療過程中,低血糖是危險(xiǎn)而常見的并發(fā)癥,也是影響胰島素治療效果的主要障礙[2]。本研究中對52例發(fā)生低血糖暈厥患者的臨床資料特點(diǎn)和未發(fā)生低血糖的糖尿病患者295例進(jìn)行對比分析,分析影響低血糖發(fā)生的因素?,F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用前瞻性病例-對照研究,隨機(jī)選取自2012年1月至2013年12月我院就診的2型糖尿病患者352例,均為家庭注射胰島素患者。其中發(fā)生低血糖的患者57例為試驗(yàn)組,男32例,女25例;年齡 42~71歲,平均(54.5±13.1)歲;就診原因?yàn)榧彝プ⑸湟葝u素發(fā)生低血糖反應(yīng),測血糖水平低于3.9 mmol/L,或急診低血糖昏迷入院。未發(fā)生低血糖的患者295例為對照組,男156例,女 139例;年齡 36~71歲,平均(56.2±11.2)歲。兩組均排除感染性疾病、深靜脈血栓、腦血管疾病、糖尿病、惡性腫瘤、嚴(yán)重的肝腎功能障礙等明顯影響檢測值的情況。兩組患者一般資料相比,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

患者血糖監(jiān)測采用毛細(xì)血管血糖儀(美國強(qiáng)生公司)測定。所有患者均監(jiān)測四段血糖,即睡前和三餐前血糖,根據(jù)血糖調(diào)整胰島素用量以及家庭皮下注射胰島素的方法。回顧性分析患者病程、糖化血紅蛋白水平、是否患有高血脂、是否患有高血壓、是否并發(fā)糖尿病腎病、體重指數(shù)(BMI)、注射胰島素劑量大小等情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差(),應(yīng)用 t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用 χ2檢驗(yàn)。P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。計(jì)量數(shù)據(jù)正態(tài)性采用Shapiro-Wilk檢驗(yàn)法;方差齊性采用Levene’s檢驗(yàn),若方差不齊,采用 t'檢驗(yàn),否則采用 t檢驗(yàn)。χ2檢驗(yàn)四格表資料滿足例數(shù)不低于40例,所有理論頻數(shù)不低于5,否則采用 χ2檢驗(yàn)的連續(xù)性校正統(tǒng)計(jì)。試驗(yàn)組和對照組各種因素計(jì)數(shù)資料屬于多分類資料,采用 χ2檢驗(yàn),有序多分類采用有序多分類Kruskal-Wallis H檢驗(yàn)。采用Logistic回歸分析,分析發(fā)生低血糖的危險(xiǎn)因素。

2 結(jié)果

2.1 糖尿病病程

由表1可見,試驗(yàn)組患者病程明顯比觀察組病程短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。發(fā)生低血糖患者糖尿病病程多在1~2年,對照組病程較長,多數(shù)在2~3年。

表1 兩組患者病程對比分析(例)

2.2 臨床指標(biāo)

由表2可見,試驗(yàn)組的糖化血紅蛋白水平明顯高于對照組(P<0.05);高血壓病例數(shù)兩組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);試驗(yàn)組高血脂與對照組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);試驗(yàn)組24 h胰島素總劑量明顯高于對照組(P<0.05)。

表2 兩組患者高血壓、高血脂及糖化血紅蛋白水平對比

2.3 BMI

由表3可見,對照組患者的BMI指數(shù)明顯高于實(shí)驗(yàn)組,可能在一定范圍內(nèi)糖尿病患者BMI越大,發(fā)生低血糖的風(fēng)險(xiǎn)越小。

表3 兩組患者BMI對比(例)

2.4 低血糖多因素Logistic回歸分析

采用Logistic回歸分析低血糖各項(xiàng)危險(xiǎn)因素,具體包括高血脂(1表示有,0表示無)、病程、糖化血紅蛋白水平、BMI、24 h胰島素總量。由表4看出,低血糖發(fā)病率的相關(guān)因素中,高血脂、糖尿病腎病、糖化血紅蛋白、BMI及24 h胰島素總量 OR大于1,即這些因素水平增高,低血糖發(fā)生概率增大;而病程 OR小于1,即病程越長,發(fā)生低血糖的概率減小。

表4 低血糖多因素非條件Logistic回歸分析

3 討論

糖尿病治療的目的是嚴(yán)格控制血糖,使血糖接近正常水平,減少糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生并控制其發(fā)展,對于糖尿病治療有重要的意義。隨著降糖藥的臨床廣泛應(yīng)用,由于多種因素影響,導(dǎo)致治療過程中低血糖反應(yīng)也明顯增加。低血糖可誘發(fā)心腦血管疾病,反復(fù)低血糖可導(dǎo)致腦功能受損,嚴(yán)重的可能使腦細(xì)胞產(chǎn)生不可逆的器質(zhì)性損害,甚至可危及生命。糖尿病患者在控制血糖的同時(shí)預(yù)防低血糖的發(fā)生尤為重要,也是持續(xù)治療過程的重要基礎(chǔ)[3-4]。

糖化血紅蛋白是目前臨床反映血糖控制水平的最重要指標(biāo)。在糖尿病胰島素治療過程中,定期檢測糖化血紅蛋白是血糖控制是否理想的觀察指標(biāo)[5]。糖化血紅蛋白水平每下降1%,發(fā)生低血糖的風(fēng)險(xiǎn)增加5.56倍[6],血糖控制越嚴(yán)格,低血糖發(fā)生的危險(xiǎn)性越大。本研究中試驗(yàn)組糖化血紅蛋白水平明顯高于對照組,說明前者血糖水平不穩(wěn)定,發(fā)生低血糖風(fēng)險(xiǎn)高。老年糖尿病患者一般病程較長,多數(shù)伴有糖尿病神經(jīng)病變,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性不能很好地反映機(jī)體對血糖的需求,容易出現(xiàn)無感知的低血糖[7]。而且老年人肝、腎功能逐漸減退,特別是伴有糖尿病腎病患者,藥物代謝變慢,容易在體內(nèi)蓄積,降糖藥物的清除更加緩慢,往往常規(guī)劑量胰島素也有可能可誘發(fā)低血糖[8]。但本研究結(jié)果顯示,和對照組相比,試驗(yàn)組糖尿病病程短,發(fā)生低血糖的概率小,與文獻(xiàn)[9]報(bào)道的結(jié)果不符合??赡苁且?yàn)殚L期糖尿病患者治療依從性強(qiáng),定期復(fù)診,血糖控制穩(wěn)定,故低血糖發(fā)生概率低下,也有可能是樣本量不夠?qū)е屡c實(shí)質(zhì)結(jié)果的差異。

BMI一般正常人參考值為20~25 kg/m2,超過則提示體重超標(biāo)。BMI指數(shù)是糖尿病患者發(fā)生低血糖的保護(hù)因素,肥胖糖尿病患者發(fā)生低血糖機(jī)會較小的可能原因是胰島素抵抗[10]。另外,脂肪組織分泌的腎上腺素對機(jī)體低血糖應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生具有保護(hù)作用[11]。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組的BMI秩和比對照組小,高血脂的患病率比對照組低,可見BMI和高血脂是糖尿病發(fā)生低血糖的保護(hù)因素。另外,胰島素替代治療的胰島素總量越大,發(fā)生低血糖的概率越大。

綜上所述,家庭注射胰島素糖尿病患者發(fā)生低血糖與性別及是否患有高血壓無關(guān),病程、糖化血紅蛋白水平、24 h胰島素使用總量、糖尿病腎病及年齡是糖尿病患者發(fā)生低血糖的危險(xiǎn)因素,高血脂、BMI是低血糖的保護(hù)因素。

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