祁 雷 (南通大學(xué)附屬醫(yī)院急診內(nèi)科,江蘇 南通 226001)
急性乙醇中毒是急診科常見(jiàn)的疾病,乙醇引用過(guò)量會(huì)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生先興奮后抑制的作用,引起患者惡心嘔吐、頭暈躁動(dòng)等癥狀,重度乙醇中毒可引起昏迷、呼吸抑制。急性乙醇中毒的發(fā)展取決于血液中乙醇的濃度,主要發(fā)生于對(duì)乙醇耐受性較低的人,往往在飲酒后突然出現(xiàn)譫妄或朦朧狀態(tài)、極度興奮、錯(cuò)覺(jué)幻覺(jué)、攻擊性行為、緊張恐懼、痙攣[1]。左卡尼汀(L-carnitine),化學(xué)名L-3-羥-4-三甲氨基丁酸,是哺乳動(dòng)物能量代謝中必需的體內(nèi)天然物質(zhì),其主要功能是協(xié)助細(xì)胞中的長(zhǎng)鏈脂肪酰輔酶A穿過(guò)線粒體內(nèi)膜而進(jìn)入線粒體基質(zhì)內(nèi)進(jìn)行β氧化而產(chǎn)生能量,與機(jī)體的器官、組織代謝密切相關(guān)。隨著對(duì)其藥理作用研究的不斷進(jìn)展,左卡尼汀在臨床上的應(yīng)用也日趨廣泛[2-4]。2012年2月~2013年2月我院急診科醫(yī)生在對(duì)急性乙醇中毒者予補(bǔ)液、速尿及納洛酮等常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用左卡尼汀注射液治療輕中度乙醇中毒患者,觀察療效滿意,筆者對(duì)其相關(guān)資料進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
1.1 一般資料:40例患者均為2012年2月~2013年2月在我院急診科就診者。根據(jù)患者飲酒史、呼出氣體和嘔吐物有酒味等癥狀體征,符合急性乙醇中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。其中,常規(guī)治療組27例,男18例,女9例,年齡22~48歲,平均38歲;左卡尼汀佐治組13例,男8例,女5例,年齡23~46歲,平均36歲。兩組患者年齡、病程、男女、病情輕重比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法:對(duì)照組采用補(bǔ)液、速尿及納洛酮等常規(guī)治療;左卡尼汀佐治組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用左卡尼汀注射液2 g加入補(bǔ)液中滴注。
2.1 療效判定:顯效:治療后2 h內(nèi)惡心嘔吐癥狀明顯減輕,意識(shí)轉(zhuǎn)清,患者能安靜入眠;有效:治療4 h內(nèi)患者惡心嘔吐癥狀減輕,意識(shí)障礙程度減輕;無(wú)效:治療6 h后以上癥狀無(wú)明顯改善。
2.2 治療結(jié)果:臨床治療結(jié)果提示:左卡尼汀治療組癥狀、體征消失時(shí)間均短于常規(guī)治療對(duì)照組(P<0.05);左卡尼汀治療組的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。兩組癥狀、體征消失時(shí)間比較,詳見(jiàn)表1;兩組患者療效總評(píng)價(jià)詳見(jiàn)表2。
表1 兩組癥狀、體征消失時(shí)間(±s,h)
表1 兩組癥狀、體征消失時(shí)間(±s,h)
注:與對(duì)照組比較,①P<0.05,②P<0.05
組別 例數(shù) 惡心嘔吐 意識(shí)障礙對(duì)照組27 2.58±0.21 4.24±0.34左卡尼汀組 13 1.46±0.34① 2.19±0.23②
表2 兩組療效比較[例(%)]
酒中的有效成分是乙醇,別名乙醇。急性乙醇中毒不僅是急診科的常見(jiàn)病,由于乙醇中毒患者大多自制力下降,也是急診科產(chǎn)生糾紛的常見(jiàn)原因。急性乙醇中毒導(dǎo)致細(xì)胞缺氧,引起細(xì)胞能量代謝障礙,而且急性乙醇中毒引起的意識(shí)障礙及嘔吐物誤吸可導(dǎo)致窒息,不緊急處理會(huì)導(dǎo)致死亡,是乙醇中毒導(dǎo)致病員死亡的重要原因之一[6]。
左卡尼汀是哺乳動(dòng)物能量代謝中必需的體內(nèi)天然物質(zhì),它能將長(zhǎng)鏈脂肪酸帶進(jìn)線粒體基質(zhì),并促進(jìn)其氧化分解,為細(xì)胞提供能量,又能將線粒體內(nèi)產(chǎn)生的短鏈脂?;敵觥T诩毙砸掖贾卸緯r(shí),脂酰-CoA堆積,線粒體內(nèi)的長(zhǎng)鏈脂??嵬∫捕逊e,游離卡尼汀因大量消耗而減低。缺血缺氧導(dǎo)致ATP水平下降,細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜通透性升高,堆積的脂酰-CoA可致膜結(jié)構(gòu)改變,膜相崩解而導(dǎo)致細(xì)胞死亡[7]。另外,乙醇中毒時(shí)脂肪酸等堆積導(dǎo)致酸中毒,離子紊亂,細(xì)胞自溶死亡。足夠量的游離卡尼汀可使堆積的脂酰-CoA進(jìn)入線粒體內(nèi),減少其對(duì)腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶的抑制,使氧化磷酸化得以順利進(jìn)行。左卡尼汀是肌肉細(xì)胞尤其是心肌細(xì)胞的主要能量來(lái)源,腦、腎等許多組織器官亦主要靠脂肪酸氧化供能[8]。卡尼汀還能增加NADH細(xì)胞色素C還原酶、細(xì)胞色素氧化酶的活性、加速ATP的產(chǎn)生,參與乙醇中毒的解毒作用[9]。左卡尼汀通過(guò)增加能量產(chǎn)生而提高組織器官尤其是解毒器官肝的供能,促進(jìn)乙醇代謝[9]。
通過(guò)臨床觀察,筆者認(rèn)為,對(duì)急性乙醇中毒患者加用左卡尼汀注射液治療效果明顯優(yōu)于常規(guī)處理組,且能縮短療程、加快緩解癥狀,減輕患者負(fù)擔(dān),在臨床工作中具有推廣意義。
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