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持續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)對(duì)腦卒中偏癱患者股四頭肌張力及下肢運(yùn)動(dòng)功能的療效觀察

2014-12-09 10:30:40張衍輝柴非王勝靈
中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2014年31期
關(guān)鍵詞:腦卒中痙攣

張衍輝++++++柴非++++++王勝靈

[摘要] 目的 觀察持續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)(CPM)對(duì)偏癱患者股四頭肌張力及下肢運(yùn)動(dòng)功能的影響。 方法 選取存在下肢痙攣的偏癱患者50例,將其隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,每組各25例。對(duì)照組采用常規(guī)康復(fù)治療,治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上結(jié)合下肢CPM治療,比較兩組治療后4、6周的效果。 結(jié)果 兩組治療后6周的股四頭肌張力評(píng)分均有所下降,與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),治療組治療后6周的股四頭肌張力評(píng)分顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。兩組治療后4、6周的FMA下肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分均顯著提高,與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組治療后4、6周的FMA評(píng)分高于對(duì)照組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 結(jié)論 CPM能降低偏癱患者股四頭肌張力以及改善患者的下肢運(yùn)動(dòng)功能。

[關(guān)鍵詞] 腦卒中;持續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng);痙攣;股四頭肌張力

[中圖分類號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721(2014)11(a)-0034-03

腦卒中偏癱患者80%~90%伴有某種程度的痙攣[1],而國(guó)外有文獻(xiàn)報(bào)道為65%[2]。偏癱患者癱瘓側(cè)多表現(xiàn)為上肢屈肌張力與下肢伸肌張力增高,下肢表現(xiàn)為股四頭肌及小腿三頭肌張力增高,其不同程度影響患者下肢運(yùn)動(dòng)功能、平衡功能及日常生活能力等[3]。目前有大量實(shí)驗(yàn)研究及臨床應(yīng)用證明,早期運(yùn)用持續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)(continuous passive motion,CPM)能刺激關(guān)節(jié)軟骨的愈合和重建,預(yù)防關(guān)節(jié)退變和僵硬[4],然而,下肢CPM用于偏癱患者股四頭肌張力及運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的研究報(bào)道較少。根據(jù)CPM的被動(dòng)、緩慢、長(zhǎng)時(shí)間、反復(fù)運(yùn)動(dòng)的特點(diǎn),本研究將其應(yīng)用于腦卒中患者下肢抗痙攣治療,取得了與抗痙攣手法相當(dāng)?shù)闹委熜Ч?/p>

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2013年10月~2014年5月在江西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院針康分院住院的存在下肢痙攣的偏癱患者50例,其中腦出血患者24例,腦梗死26例。男性35例,女性15例,年齡35~74歲,平均(57.8±11.31)歲,股四頭肌張力:Ⅰ+級(jí)10例,Ⅱ級(jí)22例,Ⅲ級(jí)18例。入選標(biāo)準(zhǔn):①入選病例符合1995年全國(guó)第4次腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),即頭顱CT或磁共振檢查已明確診斷為腦卒中,病程2周以上[5];②年齡35~74歲;③偏癱側(cè)肢體Brunnstrom功能分級(jí)在Ⅱ~Ⅲ級(jí)、存在偏癱側(cè)肢體痙攣(按改良的Ashworth痙攣量表評(píng)分在Ⅰ+~Ⅲ級(jí));④患者無(wú)意識(shí)障礙或明顯的認(rèn)知障礙,能配合CPM治療;⑤排除患肢有骨關(guān)節(jié)疾病、下肢深靜脈血栓形成。將患者隨機(jī)分為兩組:治療組25例,男16例、女9例,年齡(55.6±11.62)歲,其中腦梗死13例,腦出血12例;對(duì)照組25例,男19例、女6例,年齡(59.9±10.08)歲,其中腦梗死13例,腦出血12例。所有受試者對(duì)本研究均知情同意。

1.2 方法

兩組患者偏癱側(cè)下肢均接受康復(fù)科常規(guī)綜合康復(fù)治療,包括神經(jīng)促進(jìn)技術(shù)、針灸、肌電生物反饋、功能性電刺激等物理治療及相關(guān)藥物治療。所有患者均由一名固定治療師對(duì)其采取易化技術(shù)、良肢位的擺放、牽伸、關(guān)節(jié)主被動(dòng)運(yùn)動(dòng)等,治療組在常規(guī)康復(fù)治療的基礎(chǔ)上加用下肢CPM治療。本研究所使用的CPM由浙江金華市博西醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn),型號(hào)為JYD-C1型。CPM具體操作方法:針對(duì)下肢膝關(guān)節(jié)持續(xù)被動(dòng)活動(dòng),患者取平臥位或者坐位(以感覺(jué)舒適為宜)。膝關(guān)節(jié):關(guān)節(jié)活動(dòng)度設(shè)為0°~120°,速度在3~6之間適當(dāng)調(diào)整,均勻緩慢,2次/d,每次持續(xù)20 min。

1.3 肌張力和運(yùn)動(dòng)功能的評(píng)定

所有患者均使用改良Ashworth痙攣評(píng)定量表評(píng)定肌張力及簡(jiǎn)式Fugl·Meyer(Fugl-Meyer assessment,F(xiàn)MA)運(yùn)動(dòng)功能量表評(píng)定下肢功能,分別于治療前及治療后3、6周進(jìn)行股四頭肌張力和下肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定。為便于數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析,將肌張力0、Ⅰ、Ⅰ+、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)分別記為0、1、2、3、4、5分。下肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定采用FMA運(yùn)動(dòng)功能量表,其下肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定共有17項(xiàng),每項(xiàng)最高分為2分,滿分為34分。

所有患者的肌張力和下肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定均由同一名治療師進(jìn)行評(píng)定,為排除評(píng)估時(shí)的主觀因素對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響,該治療師并未參與本研究,且對(duì)受試對(duì)象分組情況不知曉。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS13.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組內(nèi)比較采用配對(duì)t 檢驗(yàn),組間比較采用成組t 檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后股四頭肌張力評(píng)分的比較

兩組治療前的股四頭肌張力評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后4周的股四頭肌張力評(píng)分均有所下降,但與治療前比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組治療后6周的股四頭肌張力評(píng)分均有所下降,與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。兩組治療后4周的股四頭肌張力評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),觀察組治療后6周的股四頭肌張力評(píng)分顯著低于對(duì)照組(P<0.05)(表1)。

表1 兩組治療前后股四頭肌張力評(píng)分比較(分,x±s)

與同組治療前比較,*P<0.01

2.2 兩組治療前后FMA下肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分的比較

兩組治療4、6周后的FMA下肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分均顯著提高,與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組治療后4、6周的FMA下肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分高于對(duì)照組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表2)。

表2 兩組治療前后FMA下肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分的比較(分,x±s)

與同組治療前比較,*P<0.05

3 討論

腦卒中Brunnstrom分期在Ⅱ~Ⅲ期的偏癱患者下肢多表現(xiàn)為股四頭肌和小腿三頭肌痙攣。痙攣由不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起,是上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷后脊髓反射活動(dòng)性增高引起的,是一種以速度依賴性牽張反射增強(qiáng)為特征的肌肉張力異常[6]。下肢肌張力異常對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)功能、步行能力、平衡能力、疼痛、ADL等均有不良影響,因此,在康復(fù)治療過(guò)程中降低下肢肌張力對(duì)改善患者這些功能是一個(gè)不可或缺的治療。

目前臨床上針對(duì)肌張力增高的治療方法包括預(yù)防傷害性刺激、早期的預(yù)防體位、運(yùn)動(dòng)療法和其他物理療法、神經(jīng)阻滯和手術(shù)等[7]。藥物治療主要包括全身和局部用藥,痙攣時(shí)多使用肌松劑降低肌張力,如巴氯酚、鹽酸乙哌立松片等,然而使用藥物降低肌張力的同時(shí)也降低了患者的肌力,對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)不利,且藥物不良反應(yīng)多,如惡心、頭昏等使部分患者難以接受,長(zhǎng)期使用也會(huì)使部分患者產(chǎn)生藥物依賴,遠(yuǎn)期療效也有待進(jìn)一步考察。此外,采用外科手術(shù)難度大,技術(shù)要求高,不容易普及推廣。中醫(yī)治療在這一領(lǐng)域研究較多,如針刺、艾灸,也取得了一定的療效,但中藥的介入研究較少,缺乏療效確切的中藥制劑。運(yùn)動(dòng)療法包括Bobath、Rood、PNF等,其中持續(xù)被動(dòng)牽伸是物理治療中最常用的緩解痙攣的方法,可以降低患者肌張力,同時(shí)可以維持關(guān)節(jié)正?;顒?dòng)范圍、防止關(guān)節(jié)攣縮[8]。痙攣的抑制使肢體從不自主的狀態(tài)下解脫出來(lái),對(duì)于偏癱患者體驗(yàn)學(xué)習(xí)機(jī)會(huì)非常重要[9],但是上述抑制痙攣的康復(fù)技術(shù)多只能使痙攣暫時(shí)緩解,維持時(shí)間短暫,需要長(zhǎng)期反復(fù)進(jìn)行,逐漸積累才能建立持續(xù)效應(yīng)。同時(shí)治療時(shí)需要治療師長(zhǎng)時(shí)間緩慢、持續(xù)、被動(dòng)牽拉痙攣肌群,是一項(xiàng)費(fèi)時(shí)、費(fèi)力的治療。

CPM由Salter于20世紀(jì)70年代提出[10],目前CPM主要應(yīng)用于骨科疾病,通過(guò)CPM治療,可增加關(guān)節(jié)液的代謝、緩解疼痛、促進(jìn)局部血液循環(huán),避免了因制動(dòng)所致的肌肉萎縮、疼痛和廢用性骨質(zhì)疏松[11]。CPM機(jī)采用微電腦程序控制,根據(jù)患者的實(shí)際情況設(shè)定參數(shù),可為患者在限定的活動(dòng)范圍內(nèi)提供安全的等速、等張被動(dòng)運(yùn)動(dòng)[12]。CPM可持續(xù)被動(dòng)活動(dòng)痙攣的肌群,不僅能維持關(guān)節(jié)活動(dòng)度,且能通過(guò)長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)大范圍的運(yùn)動(dòng)對(duì)抗肌肉短縮,減少肌梭敏感性,減少牽張反射,有利于痙攣的改善,誘發(fā)下肢分離運(yùn)動(dòng)[13]。有研究表明,中風(fēng)偏癱患者行CPM治療后,可調(diào)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)休眠細(xì)胞進(jìn)入功能狀態(tài),發(fā)揮代償作用,取代已破壞的神經(jīng)通路,使神經(jīng)運(yùn)動(dòng)功能重現(xiàn)[14]。

本研究中50例偏癱患者均存在下肢不同程度的痙攣,治療組在常規(guī)康復(fù)治療基礎(chǔ)上結(jié)合下肢CPM治療。本研究結(jié)果顯示,治療組治療后6周的股四頭肌張力評(píng)分顯著低于對(duì)照組。常規(guī)康復(fù)治療組經(jīng)治療6周后,股四頭肌張力評(píng)分亦有所下降,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示康復(fù)治療可以降低患者的肌張力。常規(guī)康復(fù)治療后4周,患者的股四頭肌張力無(wú)明顯改善,考慮與康復(fù)治療時(shí)間短、尚未建立康復(fù)效應(yīng)有關(guān)。兩組治療后4、6周的下肢FMA評(píng)分均有不同程度提高,與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組治療后4、6周的下肢FMA評(píng)分高于對(duì)照組(P>0.05),提示康復(fù)治療可提高患者下肢功能,結(jié)合CPM治療效果優(yōu)于常規(guī)康復(fù)治療。兩組治療后4、6周的FMA評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,考慮FMA評(píng)分包括反射活動(dòng)、共同運(yùn)動(dòng)、聯(lián)合的共同運(yùn)動(dòng)、分離運(yùn)動(dòng)、正常反射和協(xié)調(diào)/速度(跟膝試驗(yàn)),單方面降低股四頭肌張力不能全面評(píng)估整個(gè)下肢運(yùn)動(dòng)功能,但結(jié)合CPM治療后FMA評(píng)分治療組高于對(duì)照組。

經(jīng)CPM治療后,多數(shù)患者的股四頭肌張力下降,避免了治療師較長(zhǎng)時(shí)間的持續(xù)牽伸治療,方便治療師隨后對(duì)患者進(jìn)行步行、協(xié)調(diào)、平衡、ADL等康復(fù)訓(xùn)練,使其有更多的精力及時(shí)間指導(dǎo)患者進(jìn)行功能恢復(fù),使患者得到更有效的功能訓(xùn)練,提高患者肢體功能康復(fù)效果。CPM不僅可以維持關(guān)節(jié)活動(dòng)度,且能通過(guò)長(zhǎng)時(shí)間大范圍關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)降低牽張反射,減輕痙攣程度,有利于偏癱患者功能恢復(fù)。

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(收稿日期:2014-09-04 本文編輯:許俊琴)

腦卒中Brunnstrom分期在Ⅱ~Ⅲ期的偏癱患者下肢多表現(xiàn)為股四頭肌和小腿三頭肌痙攣。痙攣由不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起,是上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷后脊髓反射活動(dòng)性增高引起的,是一種以速度依賴性牽張反射增強(qiáng)為特征的肌肉張力異常[6]。下肢肌張力異常對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)功能、步行能力、平衡能力、疼痛、ADL等均有不良影響,因此,在康復(fù)治療過(guò)程中降低下肢肌張力對(duì)改善患者這些功能是一個(gè)不可或缺的治療。

目前臨床上針對(duì)肌張力增高的治療方法包括預(yù)防傷害性刺激、早期的預(yù)防體位、運(yùn)動(dòng)療法和其他物理療法、神經(jīng)阻滯和手術(shù)等[7]。藥物治療主要包括全身和局部用藥,痙攣時(shí)多使用肌松劑降低肌張力,如巴氯酚、鹽酸乙哌立松片等,然而使用藥物降低肌張力的同時(shí)也降低了患者的肌力,對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)不利,且藥物不良反應(yīng)多,如惡心、頭昏等使部分患者難以接受,長(zhǎng)期使用也會(huì)使部分患者產(chǎn)生藥物依賴,遠(yuǎn)期療效也有待進(jìn)一步考察。此外,采用外科手術(shù)難度大,技術(shù)要求高,不容易普及推廣。中醫(yī)治療在這一領(lǐng)域研究較多,如針刺、艾灸,也取得了一定的療效,但中藥的介入研究較少,缺乏療效確切的中藥制劑。運(yùn)動(dòng)療法包括Bobath、Rood、PNF等,其中持續(xù)被動(dòng)牽伸是物理治療中最常用的緩解痙攣的方法,可以降低患者肌張力,同時(shí)可以維持關(guān)節(jié)正常活動(dòng)范圍、防止關(guān)節(jié)攣縮[8]。痙攣的抑制使肢體從不自主的狀態(tài)下解脫出來(lái),對(duì)于偏癱患者體驗(yàn)學(xué)習(xí)機(jī)會(huì)非常重要[9],但是上述抑制痙攣的康復(fù)技術(shù)多只能使痙攣暫時(shí)緩解,維持時(shí)間短暫,需要長(zhǎng)期反復(fù)進(jìn)行,逐漸積累才能建立持續(xù)效應(yīng)。同時(shí)治療時(shí)需要治療師長(zhǎng)時(shí)間緩慢、持續(xù)、被動(dòng)牽拉痙攣肌群,是一項(xiàng)費(fèi)時(shí)、費(fèi)力的治療。

CPM由Salter于20世紀(jì)70年代提出[10],目前CPM主要應(yīng)用于骨科疾病,通過(guò)CPM治療,可增加關(guān)節(jié)液的代謝、緩解疼痛、促進(jìn)局部血液循環(huán),避免了因制動(dòng)所致的肌肉萎縮、疼痛和廢用性骨質(zhì)疏松[11]。CPM機(jī)采用微電腦程序控制,根據(jù)患者的實(shí)際情況設(shè)定參數(shù),可為患者在限定的活動(dòng)范圍內(nèi)提供安全的等速、等張被動(dòng)運(yùn)動(dòng)[12]。CPM可持續(xù)被動(dòng)活動(dòng)痙攣的肌群,不僅能維持關(guān)節(jié)活動(dòng)度,且能通過(guò)長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)大范圍的運(yùn)動(dòng)對(duì)抗肌肉短縮,減少肌梭敏感性,減少牽張反射,有利于痙攣的改善,誘發(fā)下肢分離運(yùn)動(dòng)[13]。有研究表明,中風(fēng)偏癱患者行CPM治療后,可調(diào)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)休眠細(xì)胞進(jìn)入功能狀態(tài),發(fā)揮代償作用,取代已破壞的神經(jīng)通路,使神經(jīng)運(yùn)動(dòng)功能重現(xiàn)[14]。

本研究中50例偏癱患者均存在下肢不同程度的痙攣,治療組在常規(guī)康復(fù)治療基礎(chǔ)上結(jié)合下肢CPM治療。本研究結(jié)果顯示,治療組治療后6周的股四頭肌張力評(píng)分顯著低于對(duì)照組。常規(guī)康復(fù)治療組經(jīng)治療6周后,股四頭肌張力評(píng)分亦有所下降,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示康復(fù)治療可以降低患者的肌張力。常規(guī)康復(fù)治療后4周,患者的股四頭肌張力無(wú)明顯改善,考慮與康復(fù)治療時(shí)間短、尚未建立康復(fù)效應(yīng)有關(guān)。兩組治療后4、6周的下肢FMA評(píng)分均有不同程度提高,與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組治療后4、6周的下肢FMA評(píng)分高于對(duì)照組(P>0.05),提示康復(fù)治療可提高患者下肢功能,結(jié)合CPM治療效果優(yōu)于常規(guī)康復(fù)治療。兩組治療后4、6周的FMA評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,考慮FMA評(píng)分包括反射活動(dòng)、共同運(yùn)動(dòng)、聯(lián)合的共同運(yùn)動(dòng)、分離運(yùn)動(dòng)、正常反射和協(xié)調(diào)/速度(跟膝試驗(yàn)),單方面降低股四頭肌張力不能全面評(píng)估整個(gè)下肢運(yùn)動(dòng)功能,但結(jié)合CPM治療后FMA評(píng)分治療組高于對(duì)照組。

經(jīng)CPM治療后,多數(shù)患者的股四頭肌張力下降,避免了治療師較長(zhǎng)時(shí)間的持續(xù)牽伸治療,方便治療師隨后對(duì)患者進(jìn)行步行、協(xié)調(diào)、平衡、ADL等康復(fù)訓(xùn)練,使其有更多的精力及時(shí)間指導(dǎo)患者進(jìn)行功能恢復(fù),使患者得到更有效的功能訓(xùn)練,提高患者肢體功能康復(fù)效果。CPM不僅可以維持關(guān)節(jié)活動(dòng)度,且能通過(guò)長(zhǎng)時(shí)間大范圍關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)降低牽張反射,減輕痙攣程度,有利于偏癱患者功能恢復(fù)。

[參考文獻(xiàn)]

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[14] 劉祥法.改良連續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)治療中風(fēng)偏癱50例報(bào)告[J].山東醫(yī)藥,2004,44(13):14-15.

(收稿日期:2014-09-04 本文編輯:許俊琴)

腦卒中Brunnstrom分期在Ⅱ~Ⅲ期的偏癱患者下肢多表現(xiàn)為股四頭肌和小腿三頭肌痙攣。痙攣由不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起,是上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷后脊髓反射活動(dòng)性增高引起的,是一種以速度依賴性牽張反射增強(qiáng)為特征的肌肉張力異常[6]。下肢肌張力異常對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)功能、步行能力、平衡能力、疼痛、ADL等均有不良影響,因此,在康復(fù)治療過(guò)程中降低下肢肌張力對(duì)改善患者這些功能是一個(gè)不可或缺的治療。

目前臨床上針對(duì)肌張力增高的治療方法包括預(yù)防傷害性刺激、早期的預(yù)防體位、運(yùn)動(dòng)療法和其他物理療法、神經(jīng)阻滯和手術(shù)等[7]。藥物治療主要包括全身和局部用藥,痙攣時(shí)多使用肌松劑降低肌張力,如巴氯酚、鹽酸乙哌立松片等,然而使用藥物降低肌張力的同時(shí)也降低了患者的肌力,對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)不利,且藥物不良反應(yīng)多,如惡心、頭昏等使部分患者難以接受,長(zhǎng)期使用也會(huì)使部分患者產(chǎn)生藥物依賴,遠(yuǎn)期療效也有待進(jìn)一步考察。此外,采用外科手術(shù)難度大,技術(shù)要求高,不容易普及推廣。中醫(yī)治療在這一領(lǐng)域研究較多,如針刺、艾灸,也取得了一定的療效,但中藥的介入研究較少,缺乏療效確切的中藥制劑。運(yùn)動(dòng)療法包括Bobath、Rood、PNF等,其中持續(xù)被動(dòng)牽伸是物理治療中最常用的緩解痙攣的方法,可以降低患者肌張力,同時(shí)可以維持關(guān)節(jié)正?;顒?dòng)范圍、防止關(guān)節(jié)攣縮[8]。痙攣的抑制使肢體從不自主的狀態(tài)下解脫出來(lái),對(duì)于偏癱患者體驗(yàn)學(xué)習(xí)機(jī)會(huì)非常重要[9],但是上述抑制痙攣的康復(fù)技術(shù)多只能使痙攣暫時(shí)緩解,維持時(shí)間短暫,需要長(zhǎng)期反復(fù)進(jìn)行,逐漸積累才能建立持續(xù)效應(yīng)。同時(shí)治療時(shí)需要治療師長(zhǎng)時(shí)間緩慢、持續(xù)、被動(dòng)牽拉痙攣肌群,是一項(xiàng)費(fèi)時(shí)、費(fèi)力的治療。

CPM由Salter于20世紀(jì)70年代提出[10],目前CPM主要應(yīng)用于骨科疾病,通過(guò)CPM治療,可增加關(guān)節(jié)液的代謝、緩解疼痛、促進(jìn)局部血液循環(huán),避免了因制動(dòng)所致的肌肉萎縮、疼痛和廢用性骨質(zhì)疏松[11]。CPM機(jī)采用微電腦程序控制,根據(jù)患者的實(shí)際情況設(shè)定參數(shù),可為患者在限定的活動(dòng)范圍內(nèi)提供安全的等速、等張被動(dòng)運(yùn)動(dòng)[12]。CPM可持續(xù)被動(dòng)活動(dòng)痙攣的肌群,不僅能維持關(guān)節(jié)活動(dòng)度,且能通過(guò)長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)大范圍的運(yùn)動(dòng)對(duì)抗肌肉短縮,減少肌梭敏感性,減少牽張反射,有利于痙攣的改善,誘發(fā)下肢分離運(yùn)動(dòng)[13]。有研究表明,中風(fēng)偏癱患者行CPM治療后,可調(diào)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)休眠細(xì)胞進(jìn)入功能狀態(tài),發(fā)揮代償作用,取代已破壞的神經(jīng)通路,使神經(jīng)運(yùn)動(dòng)功能重現(xiàn)[14]。

本研究中50例偏癱患者均存在下肢不同程度的痙攣,治療組在常規(guī)康復(fù)治療基礎(chǔ)上結(jié)合下肢CPM治療。本研究結(jié)果顯示,治療組治療后6周的股四頭肌張力評(píng)分顯著低于對(duì)照組。常規(guī)康復(fù)治療組經(jīng)治療6周后,股四頭肌張力評(píng)分亦有所下降,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示康復(fù)治療可以降低患者的肌張力。常規(guī)康復(fù)治療后4周,患者的股四頭肌張力無(wú)明顯改善,考慮與康復(fù)治療時(shí)間短、尚未建立康復(fù)效應(yīng)有關(guān)。兩組治療后4、6周的下肢FMA評(píng)分均有不同程度提高,與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組治療后4、6周的下肢FMA評(píng)分高于對(duì)照組(P>0.05),提示康復(fù)治療可提高患者下肢功能,結(jié)合CPM治療效果優(yōu)于常規(guī)康復(fù)治療。兩組治療后4、6周的FMA評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,考慮FMA評(píng)分包括反射活動(dòng)、共同運(yùn)動(dòng)、聯(lián)合的共同運(yùn)動(dòng)、分離運(yùn)動(dòng)、正常反射和協(xié)調(diào)/速度(跟膝試驗(yàn)),單方面降低股四頭肌張力不能全面評(píng)估整個(gè)下肢運(yùn)動(dòng)功能,但結(jié)合CPM治療后FMA評(píng)分治療組高于對(duì)照組。

經(jīng)CPM治療后,多數(shù)患者的股四頭肌張力下降,避免了治療師較長(zhǎng)時(shí)間的持續(xù)牽伸治療,方便治療師隨后對(duì)患者進(jìn)行步行、協(xié)調(diào)、平衡、ADL等康復(fù)訓(xùn)練,使其有更多的精力及時(shí)間指導(dǎo)患者進(jìn)行功能恢復(fù),使患者得到更有效的功能訓(xùn)練,提高患者肢體功能康復(fù)效果。CPM不僅可以維持關(guān)節(jié)活動(dòng)度,且能通過(guò)長(zhǎng)時(shí)間大范圍關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)降低牽張反射,減輕痙攣程度,有利于偏癱患者功能恢復(fù)。

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[2] McGuire JR,Harvey RL.The prevention and management of complications after stroke[J].Phys Med Rehabil Clin N Am,1999,10(4):857-874.

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[4] 祖啟明,王慶良,郭正成,等.關(guān)節(jié)-持續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)研究和臨床應(yīng)用[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)學(xué)分冊(cè),1995,15 (3):155-158.

[5] 卓雅淑,張海玲,朱小珠,等.腦卒中偏癱四期肢體運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)護(hù)理對(duì)策[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2013,13(7):79-81.

[6] Kagamihara Y.Pathophysiology of spasticity[J].Brain Nerve,2014,66(9):1019-1029.

[7] 南登崑.康復(fù)醫(yī)學(xué)[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:271-272.

[8] 冉春風(fēng).抗痙攣治療對(duì)腦卒中偏癱患者肢體功能恢復(fù)的療效分析[J].中國(guó)臨床康復(fù),2002,6(7):9705.

[9] 程濱.運(yùn)動(dòng)促進(jìn)技術(shù)的探討[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)學(xué)分冊(cè),1991,11(1):1-4.

[10] Salter RB.The biologic concept of continuous passive motion of synovial joins. The first 18 years of basic research and its clinical application[J].Clin Orthop Relat Res,1989, (242):12-25.

[11] 李翔.關(guān)節(jié)持續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)器治療下肢嚴(yán)重痙攣療效初步觀察[A]//第五屆全國(guó)神經(jīng)康復(fù)學(xué)術(shù)研討會(huì)論文集[C].2006.

[12] 趙力生,王建文.手CPM訓(xùn)練對(duì)偏癱患者手部痙攣及手功能的療效觀察[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐,2009,15(4):355-356.

[13] 梁敬紅,佟劍平,李翔.關(guān)節(jié)持續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)治療下肢痙攣療效觀察[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐,2008,14(11):1067.

[14] 劉祥法.改良連續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)治療中風(fēng)偏癱50例報(bào)告[J].山東醫(yī)藥,2004,44(13):14-15.

(收稿日期:2014-09-04 本文編輯:許俊琴)

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