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奶牛酮病及防治

2014-12-31 12:43曹力方
四川畜牧獸醫(yī) 2014年11期
關鍵詞:酮體丁酸病牛

曹力方

(四川省南江縣南江鎮(zhèn)畜牧獸醫(yī)站,四川 南江 636600)

奶牛酮病是奶牛泌乳早期的常見代謝病,其是奶牛產犢后幾天至幾周內由于體內碳水化合物及揮發(fā)性脂肪酸代謝紊亂所引起的。病牛以血液、尿、乳中的酮體含量升高,血糖濃度下降,消化機能紊亂,體重減輕,產奶量下降,間斷性出現(xiàn)神經癥狀為特征。根據臨診癥狀可將奶牛酮病分為臨診酮病和亞臨診酮病。健康牛血清中的酮體(指β-羥丁酸,乙酰乙酸,丙酮)含量一般在1.72 mmol/L(100 mg/L)以下,亞臨診酮病母牛血清中酮體含量在1.72~3.44 mmol/L(100~200 mg/L)之間,而臨診酮病母牛血清中的酮體含量一般都在3.44mmol/L(200mg/L)以上。

1 病因

1.1 乳牛高產 母牛在產犢后8~10周內食欲較差,其獲得的能量和葡萄糖不能滿足泌乳的需要,而高產乳量會加劇這種供需矛盾。當母牛體內糖消耗過多、過快,使血糖降低時可引起酮病。

1.2 日糧營養(yǎng)不平衡和供給不足 飼料供應過少,飼料品質低劣、單一,或精料過多、粗飼料不足(精料屬于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物飼料),使機體糖生成減少,血糖濃度降低時,可導致牛因酮體大量產生而發(fā)病。

1.3 母牛產前過肥 干奶期能量水平過高同樣會使機體糖生成減少而導致酮病發(fā)生。這種原因引起的酮病稱消耗性酮病。

1.4 其他 母牛患病及礦物質,如鈷、碘、磷等缺乏均可誘發(fā)酮病。

1.4.1 生產性酮病。多發(fā)生于體況好,具有較高泌乳潛力,且飼喂高質量日糧的母牛。

1.4.2 繼發(fā)性酮病。是某些疾病,如皺胃變位、創(chuàng)傷性網胃炎、子宮炎、乳房炎等所致。

1.4.3 食源性酮病。青貯料中含有過量的丁酸鹽,奶牛采食后容易發(fā)生酮病。

1.4.4 饑餓性酮病。多發(fā)生于體況較差,飼喂低劣飼料的奶牛。

2 發(fā)病機理

當奶牛體內血糖濃度下降時,脂肪的分解作用大于合成作用。脂肪分解后生成甘油和脂肪酸,甘油可轉化為葡萄糖,以彌補血糖的不足,而脂肪酸則因脂肪組織中缺乏α-磷酸甘油而不能重新合成脂肪。游離脂肪酸進入血液,引起血液中游離脂肪酸濃度升高。長時間血糖濃度低下,引起脂肪組織中脂肪大量分解時,不僅血液中游離脂肪酸濃度增加,亦會引起肝內脂肪酸的β-氧化作用加快,并生成大量的乙酰輔酶A。因糖缺乏,沒有足夠的草酰乙酸,乙酰輔酶A不能進入三羧酸循環(huán),而最終形成大量酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮)。此外,脂肪酸在肝內生成甘油三酯,因缺乏足夠的極低密度的脂蛋白將它運出肝臟,甘油三酯蓄積在肝內,引起脂肪肝,使糖異生障礙,脂肪分解加劇及酮體生成過多。

在動用體脂的同時,體蛋白也加速分解,其中生糖氨基酸可參加三羧酸循環(huán)而供能,或經糖異生合成葡萄糖入血液。生酮氨基酸經丙酮酸的氧化脫羧作用生成大量乙酰輔酶A,最后生成酮體。

激素調節(jié)在酮體生成中起重要作用。當血糖濃度下降時,胰高血糖素分泌增多,胰島素分泌減少,腎上腺素分泌增多,在激素的作用下,糖異生作用增加,促使糖原分解、脂肪水解、肌蛋白分解,最終使酮體生成增多。

甲狀腺功能低下、腎上腺皮質激素分泌不足等與本病也有密切關系。

酮體本身的毒性較小,但高濃度的酮體對中樞神經系統(tǒng)有抑制作用,加上腦組織缺糖,病??沙适人癄顟B(tài),甚至昏迷癥狀。丙酮還原或β-羥丁酸脫羧后可生成異丙醇,使病牛興奮不安。酮體還有一定的利尿作用,可引起病牛脫水,糞便干燥,迅速消瘦,拒食。

3 臨床癥狀

酮病的癥狀常在牛產犢后幾天至幾周內出現(xiàn),病牛表現(xiàn)為食欲減退,精料采食量減少,便秘,糞便上覆有黏液,精神沉郁,呆滯,迅速消瘦,產奶量降低。病牛拱背,輕度腹痛,其乳汁易形成泡沫,類似初乳,尿呈淺黃色,易形成泡沫,嚴重者乳、呼出的氣體和尿液中有酮味。大多數(shù)病牛嗜睡,少數(shù)病??裨辍⒑鸾?,向前沖撞。這些癥狀可多次發(fā)生,每次持續(xù)1 h左右,間隔8~12 h又重新出現(xiàn)。

亞臨診酮病牛雖無明顯癥狀,但其泌乳量下降,乳汁質量降低,體重減輕,生殖系統(tǒng)疾病和其他疾病發(fā)病率增高。

患酮病牛表現(xiàn)為低糖血癥、高酮血癥、高酮尿癥和高酮乳癥,其血漿游離脂肪酸濃度增高,肝糖原水平下降,血糖濃度從正常的2.8mmol/L(500mg/L)降至 1.12~2.24mmol/L(200~400 mg/L),血酮升高至每升血液中含100~1000mg(正常<100mg),乳中酮體變化幅度很大,可從正常時的0.516mmol/L(30mg/L)升高至發(fā)病時的6.88mmol/L(400mg/L)。酮病牛血液和瘤胃液中揮發(fā)性脂肪酸濃度明顯升高,與乙酸、丙酸濃度相比較,丁酸濃度升高最為明顯。

酮病牛的血鈣水平稍降低,可下降到2.25 mmol/L(或90mg/L)。白細胞分類計數(shù),嗜酸性粒細胞增多(可增高15%~40%),淋巴細胞增多(可增高60%~80%)及中性粒細胞減少(可降至10%)。嚴重病例血清天門冬酸氨基轉移酶(AST)活性增高。

4 診斷

原發(fā)性酮病發(fā)生在牛產犢后幾天至幾周內,其血清酮體含量在3.44 mmol/L(200 mg/L)以上,病牛血糖降低,伴有消化機能紊亂,其體重減輕,產奶量下降,有神經癥狀。在臨診中,常用快速簡易定性法檢測血液(血清、血漿)、尿液和乳汁中有無酮體存在,所用試劑為亞硝基鐵氰化鈉1份,硫酸銨20份,無水碳酸鈉20份,試劑混合研細,取粉末0.2 g放在載玻片上后,加待檢樣品2~3滴,若試劑立即出現(xiàn)紫紅色即可作出判定。判定結果必須結合病史和臨診癥狀才有診斷意義。

亞臨診酮病必須根據實驗室檢驗結果作出診斷,病牛血清中的酮體含量在1.72~3.44mmol/L(100~200mg/L)。繼發(fā)性酮病可根據血清酮體水平增高、原發(fā)病本身的特點等作出診斷。

5 治療

5.1 補糖療法 靜脈注射50%葡萄糖溶液500mL,其對大多數(shù)病牛有效,但須重復注射,否則可能復發(fā)。飼喂丙二醇或甘油(每日2次,每次500g,連用 2d,隨后每日 250g,連用 2~10d)。

5.2 抗酮療法 體質較好的病牛用促腎上腺皮質激素(ACTH)200~600U肌肉注射。ACTH可促進糖皮質類固醇的分泌,既能動員組織蛋白的糖原異生作用,又可維持高血糖濃度的作用時間。

5.3 對癥治療 水合氯醛,首次劑量為30g,以后用7g,每日2次,連用3~5d。用5%碳酸氫鈉溶液500~1000mL靜脈注射也可起輔助治療作用。此外,還可用健胃劑進行對癥治療。

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