魏 博 王 瑩河北正定縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 正定 050800

早期高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療腦梗死臨床效果分析

魏 博 王 瑩
河北正定縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 正定 050800

目的 探討早期高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療腦梗死的臨床療效。方法 收集2013-01—2014-01我院收治的腦梗死患者90例，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各45例。2組均予以常規(guī)綜合治療，對(duì)照組予以高壓氧治療，觀察組予以高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療，比較2組療效。結(jié)果 治療后觀察組的NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組，ADL評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后2組的血液流變學(xué)指標(biāo)均顯著降低，觀察組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組總有效率為93.93％，顯著高于對(duì)照組的73.33％（P＜0.05）。結(jié)論 早期高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療腦梗死可顯著改善神經(jīng)功能，降低血液黏度，提高臨床療效，改善患者的生活質(zhì)量，值得推廣應(yīng)用。

腦梗死；法舒地爾；高壓氧；臨床療效

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是一種臨床常見疾病，具有較高的發(fā)病率和病死率，易誘發(fā)嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)功能和神經(jīng)功能障礙，嚴(yán)重影響患者的生存和生活質(zhì)量，甚至導(dǎo)致死亡［1］。高壓氧是目前臨床治療腦梗死的重要輔助手段，具有一定的療效，但其影響因素較多，療效并不穩(wěn)定［2］。臨床研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死早期發(fā)病主要是由于頸動(dòng)脈粥樣硬化所致，而頸動(dòng)脈粥樣硬化形成則與血小板具有密切關(guān)系［3］。因此，積極糾正腦組織缺氧并改善血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)于治療腦梗死具有積極意義。我院對(duì)腦梗死患者早期應(yīng)用高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療，取得顯著療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2013-01—2014-01我院收治的腦梗死患者90例，均經(jīng)CT或MRI檢查證實(shí)。除外合并血液系統(tǒng)疾病、心臟病等嚴(yán)重疾病患者，存在顱內(nèi)出血者?；颊呒覍倬栽覆⒅?，并簽署知情同意書，研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)?；颊唠S機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組45例。觀察組男26例，女19例；年齡30～82歲，平均（59.03±18.34）歲；梗死部位：16例基底節(jié)區(qū)，6例丘腦，7例大腦中動(dòng)脈主干區(qū)，5例大腦前動(dòng)脈區(qū)，11例多發(fā)性梗死；梗死灶體積在2.2～10 cm3，平均為（5.62±1.03）cm3。對(duì)照組男27例，女18例；年齡32～80歲，平均（59.75±19.02）歲；梗死部位：15例基底節(jié)區(qū)，7例丘腦，8例大腦中動(dòng)脈主干區(qū)，5例大腦前動(dòng)脈區(qū)，10例多發(fā)性梗死；梗死灶體積在2.4～9.8cm3，平均（5.73 ±1.11）cm3。2組年齡、性別、梗死部位以及病灶大小等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 2組均予以溶栓、調(diào)節(jié)血脂穩(wěn)定斑塊、脫水降顱內(nèi)壓、降纖維蛋白原、營養(yǎng)神經(jīng)、調(diào)節(jié)血壓以及改善微循環(huán)等基礎(chǔ)治療。對(duì)照組予以高壓氧治療，即采用大型空氣加壓艙，以2.0mPa/ATA作為治療壓力，常規(guī)升壓20min后，予以佩戴面罩進(jìn)行穩(wěn)壓吸純氧70min，1次/d，中間休息10 min，30min內(nèi)減壓出艙。10次為1個(gè)療程，連續(xù)治療3個(gè)療程。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予以鹽酸法舒地爾30mg溶于100mL葡萄糖溶液或生理鹽水中靜滴，2次/d，連續(xù)用藥2周。

1.3 觀察指標(biāo) 分別于治療前和治療30d后，采用采用美國國立衛(wèi)生研究所腦卒中評(píng)分（NIHSS）評(píng)價(jià)患者的神經(jīng)功能缺損程度，得分0～15分表示輕度，得分16～30分表示中度，得分31～45分表示重度；采用Barthel指數(shù)（BI）評(píng)價(jià)患者的日常生活活動(dòng)能力，總分為100分，得分＜20分表示極重度功能缺陷，20～44分表示嚴(yán)重功能缺陷，45～74分為中度功能缺陷，＞75分為輕度功能缺陷。常規(guī)抽取靜脈血2 mL，送至檢驗(yàn)科檢測患者的血液流變學(xué)指標(biāo)，包括全血高切黏度、全血低切黏度及紅細(xì)胞比積。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 基本治愈：治療后NIHSS評(píng)分降低≥90％，各項(xiàng)癥狀與體征基本消失；顯效：各項(xiàng)臨床癥狀與體征顯著改善，NIHSS評(píng)分降低46％～89％；有效：各項(xiàng)臨床癥狀與體征有所改善，NIHSS評(píng)分降低18％～45％；無效：臨床癥狀和體征無改善甚至惡化，NIHSS評(píng)分減少＜18％或增加?？傆行剩剑ɑ局斡?顯效+有效）/總例數(shù)× 100％。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 本研究數(shù)據(jù)以統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18.0進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率（％）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后NIHSS及ADL評(píng)分比較 2組治療前NIHSS及ADL評(píng)分無明顯差異（P＞0.05），治療后NIHSS評(píng)分均顯著降低，觀察組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）；2組ADL評(píng)分均顯著提高，觀察組顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后NIHSS及ADL評(píng)分比較（±s，分）

表1 2組治療前后NIHSS及ADL評(píng)分比較（±s，分）

組別NIHSS ADL治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 45 34.11±6.53 12.23±5.42 36.59±6.74 74.39±9.05 n對(duì)照組 45 34.39±6.72 20.13±5.64 36.83±5.98 59.71±10.32

2.2 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 2組治療前血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)比較無明顯差異（P＞0.05），治療后全血高切黏度、全血低黏度以及紅細(xì)胞比積均顯著降低，且觀察組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s，mPa/s）

表2 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s，mPa/s）

組別 時(shí)間 全血高切黏度 全血低切黏度 紅細(xì)胞比積/％觀察組治療前6.44±1.25 11.92±3.21 0.56±0.13治療后3.54±0.72 6.54±1.43 0.29±0.07對(duì)照組治療前6.47±1.32 11.87±3.07 0.54±0.15治療后5.23±1.04 9.74±2.51 0.47±0.09

2.3 2組療效比較 觀察組的治愈率與總有效率均較對(duì)照組顯著提高（P＜0.05）。見表3。

表3 2組綜合療效比較 ［n（％）］

3 討論

腦梗死是臨床常見的一種腦血管疾病，目前尚缺乏特效療法，藥物治療具有一定的療效，但由于療程較長，臨床癥狀和體征恢復(fù)較為緩慢，臨床預(yù)后有待進(jìn)一步改善。臨床研究表明，一旦發(fā)生腦梗死后，腦組織將出現(xiàn)不同程度的缺氧，導(dǎo)致腦血管發(fā)生代償性擴(kuò)張以及微血管所具有的滲透性升高，進(jìn)而引起腦細(xì)胞以及間質(zhì)水腫。而腦組織水腫可導(dǎo)致毛細(xì)血管的間距進(jìn)一步擴(kuò)大，進(jìn)而加重腦組織缺氧，如此形成惡性循環(huán)，隨著病程的進(jìn)展以及缺氧缺血時(shí)間的延長，可導(dǎo)致缺血中心部位腦組織發(fā)生不可逆性損傷［4］。因此，對(duì)于腦梗死的治療，早期積極糾正腦組織缺氧缺血，緩解腦水腫非常必要。高壓氧是目前臨床治療腦梗死的重要輔助手段，已有諸多臨床研究證實(shí)其能夠有效改善腦梗死患者的神經(jīng)功能，促進(jìn)病情康復(fù)［5］。高壓氧治療腦梗死的作用機(jī)制可能與其能夠提高組織氧貯量、血氧含量以及血氧分壓等有關(guān)。此外，其還可促進(jìn)組織中毛細(xì)血管內(nèi)部氧彌散能力的提高，迅速有效的改善腦組織缺氧缺血狀態(tài)［6］。在高壓氧作用下，除椎基底動(dòng)脈以外，其余血管可保持收縮狀態(tài)，故能夠提高椎基底動(dòng)脈以及缺血部位的有效血流量，改善腦組織缺氧缺血，促進(jìn)神經(jīng)功能的康復(fù)［7］。高壓氧能夠促進(jìn)腦內(nèi)氧分壓升高，從而促進(jìn)腦血管的收縮，減少腦血流量并縮小血管床的面積，減少滲透至組織中的水分，有效控制腦水腫，從而降低顱內(nèi)壓。同時(shí)，還可糾正組織缺氧，促進(jìn)組織有氧代謝，增加組織能量而減少酸性產(chǎn)物，有效緩解腦組織水腫［8］。還有研究發(fā)現(xiàn)，高壓氧能夠改善血液流變學(xué)狀態(tài)，減少血細(xì)胞容積，并能夠增加紅細(xì)胞所具有的變形能力，使得紅細(xì)胞能夠順利通過較為狹窄的毛細(xì)血管，改善血流狀態(tài)，同時(shí)能夠降低血液黏稠度，抑制或緩解血小板凝集狀態(tài)，改善局部微循環(huán)，促進(jìn)缺氧部位腦組織的血液循環(huán)重建和修復(fù)［9］。

鹽酸法舒地爾是一種鈣離子拮抗劑，同時(shí)也是RHO激酶抑制劑，對(duì)細(xì)胞中游離Ca2+的活動(dòng)具有強(qiáng)效抑制作用，且對(duì)肌球蛋白的輕鏈磷酸化也具有抑制作用，故可擴(kuò)張腦血管，促進(jìn)局部腦缺血狀態(tài)的改善［10］。法舒地爾具有抗炎作用，能夠拮抗炎性因子的分泌和釋放，有效保護(hù)腦組織［11］。此外，法舒地爾能夠促進(jìn)血管擴(kuò)張以及側(cè)支循環(huán)建立，改善腦組織的微循環(huán)狀態(tài)，且不會(huì)使腦內(nèi)盜血癥狀加重，提高腦組織的缺血耐受能力，有效保護(hù)神經(jīng)元，進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)功能的康復(fù)［12］?；诟邏貉鹾望}酸法舒地爾的作用機(jī)制，認(rèn)為將兩者聯(lián)合應(yīng)用于治療腦梗死可起到療效協(xié)同作用。本研究提示高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療腦梗死有利于更好地穩(wěn)定神經(jīng)功能，促進(jìn)神經(jīng)功能缺損的康復(fù)，并可提高患者的日常生活活動(dòng)能力，改善患者的生活質(zhì)量。此外，觀察組治療后的全血黏度以及紅細(xì)胞壓積均較對(duì)照組顯著降低，提示兩者聯(lián)合應(yīng)用能夠降低血液流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，有效改善腦組織微循環(huán)，從而達(dá)到治療目的。

綜上所述，早期高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療腦梗死能夠有效降低血液流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，改善腦組織微循環(huán)，促進(jìn)神經(jīng)功能康復(fù)，提高臨床療效，改善患者的生存和生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］楊寶玲，張之福，陳煒，等.復(fù)發(fā)性腦梗死相關(guān)危險(xiǎn)因素的回歸分析［J］.現(xiàn)代儀器，2012，18（6）：37-38；54.

［2］王瓊芳.高壓氧治療腦梗死的臨床觀察和護(hù)理分析［J］.大家健康（下旬版），2013，7（3）：81-82.

［3］喻蘭.音樂治療在急性腦梗死患者高壓氧治療中的應(yīng)用［J］.國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào)，2014，20（16）：2 576-2 578.

［4］相毅，劉秀麗.法舒地爾聯(lián)合高壓氧治療蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床研究［J］.中華全科醫(yī)學(xué)，2011，9（9）：1 400-1 401.

［5］吳銀賢.高壓氧治療腦梗死不同階段療效觀察［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（12）：38-40.

［6］張福苓.高壓氧配合藥物治療腦梗死的療效觀察及護(hù)理［J］.內(nèi)蒙古中醫(yī)藥，2010，29（23）：118-119.

［7］陽玉霞，李惠明.高壓氧治療對(duì)腦梗死患者的療效分析［J］.醫(yī)學(xué)信息，2014，27（22）：152.

［8］姚俊玲.高壓氧綜合治療對(duì)腦梗死療效觀察［J］.中國民族民間醫(yī)藥，2010，19（1）：114.

［9］高麗梅.高壓氧治療腦梗死686例療效分析［J］.醫(yī)學(xué)信息，2013，26（22）：267.

［10］王菲，吳松，周媛，等.鹽酸法舒地爾治療腦梗死64例臨床療效觀察［J］.淮海醫(yī)藥，2013，31（6）：501-502.

［11］李雅博.鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床療效分析［J］.中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2011，34（15）：60-61.

［12］黃衛(wèi)華，曾鑫，邱增新，等 .鹽酸法舒地爾治療腦梗死的臨床療效觀察［J］.現(xiàn)代診斷與治療，2014，25（6）：1 261-1 262.

（收稿2014-10-27）

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