宋 煒 劉桂琴 宋建奇 李 杰

北京市大興區(qū)紅星醫(yī)院，北京100076

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病相關(guān)影響因素分析

宋 煒 劉桂琴 宋建奇 李 杰

北京市大興區(qū)紅星醫(yī)院，北京100076

目的探討2型糖尿?。═2DM）合并非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）的主要相關(guān)影響因素。方法選取2012年1月～2014年6月北京市大興區(qū)紅星醫(yī)院內(nèi)科住院的T2DM患者362例，其中單純T2DM（T2DM組）165例，T2DM合并NAFLD（T2DM+NAFLD組）197例。收集兩組患者的臨床資料，檢測(cè)血糖、糖化血紅蛋白、血脂、肝功能、尿酸水平；采用Logistic回歸分析篩選T2DM合并NAFLD的主要危險(xiǎn)因素。結(jié)果與T2DM組比較，T2DM+NAFLD組的體重指數(shù)、腰圍、臀圍、腰臀比、血壓、血糖、糖化血紅蛋白、三酰甘油、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶及尿酸水平均升高，高密度脂蛋白膽固醇水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。Logistic回歸分析結(jié)果顯示，體重指數(shù)、三酰甘油、血糖、糖化血紅蛋白和血尿酸是T2DM合并NAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（OR值分別為1.38、1.54、1.14、1.46和1.16，均P＜0.05）。結(jié)論肥胖、高尿酸血癥、高血糖水平與T2DM合并NAFLD的發(fā)病密切相關(guān)。

2型糖尿??；脂肪肝；非酒精性；危險(xiǎn)因素

非酒精性脂肪性肝?。╪onalcoholic fatty fiver disease，NAFLD）是一種無(wú)過(guò)量酒精攝入，以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞脂肪變性和脂肪貯積為特征的臨床病理綜合征。近年來(lái)因NAFLD的發(fā)病率迅速增長(zhǎng)而受到了廣泛關(guān)注。隨著人們生活水平的提高和生活方式的改變，2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM）合并NAFLD的患病率正逐年增加。NAFLD在西方國(guó)家十分常見，在糖尿病人群中患病率達(dá)21%～78%[1]。國(guó)內(nèi)調(diào)查顯示，NAFLD患病率為42.1%[2]。T2DM一旦合并NAFLD可以進(jìn)一步惡化糖代謝，并且增加非酒精性脂肪性肝炎的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，加速其向肝纖維化、肝硬化的進(jìn)展。NAFLD和T2DM形成惡性循環(huán)，造成糖代謝紊亂和不良肝病結(jié)局。胰島素抵抗是T2DM的核心機(jī)制，而肝臟是造成胰島素抵抗的重要器官。目前，多認(rèn)為胰島素抵抗和脂質(zhì)異位沉積是NAFLD的主要發(fā)病機(jī)制[1]。本研究通過(guò)對(duì)T2DM合并NAFLD患者代謝相關(guān)危險(xiǎn)因素的分析，探討T2DM合并NAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，以期為其防治提出科學(xué)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月～2014年6月北京市大興區(qū)紅星醫(yī)院內(nèi)科住院的T2DM患者362例，T2DM診斷符合2010年《中國(guó)2型糖尿病防治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。NAFLD診斷符合2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組關(guān)于非酒精性脂肪性肝病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。排除病毒性肝病、酒精性肝病、自身免疫性肝病、遺傳性肝病、藥物性肝病等，同時(shí)具備以下3項(xiàng)腹部超聲異常中的2項(xiàng)及以上者即可做出NAFLD診斷：①肝臟近場(chǎng)回聲彌漫性增強(qiáng)（明亮肝），且回聲強(qiáng)于腎臟；②肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清；③肝臟遠(yuǎn)場(chǎng)回聲逐漸衰減。根據(jù)NAFLD診斷標(biāo)準(zhǔn)分為單純T2DM組（T2DM組）和T2DM合并NAFLD組（T2DM+NAFLD組）。

1.2 研究方法

1.2.1 一般檢查測(cè)量人體學(xué)指標(biāo)包括身高、體重、腰圍、臀圍、血壓，計(jì)算腰臀比、體重指數(shù)（BMI）。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)測(cè)定所有患者禁食10 h，次晨抽靜脈血，采用貝克曼AU680全自動(dòng)生物化學(xué)分析儀檢測(cè)肝功能、空腹血糖（FPG）、血脂、血尿酸（BUA）；采用飛測(cè)FS-201檢測(cè)糖化血紅蛋白（HbA1c）水平。

1.2.3 相關(guān)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為至少滿足下述一條即可做出診斷：具有典型心絞痛癥狀及心肌缺血心電圖改變；具有明確的心肌梗死病史；具有冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建病史；經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影顯示某一支或多支冠狀動(dòng)脈管腔狹窄≥70%。高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2010版《中國(guó)高血壓防治指南》[5]。血脂異常的診斷參照2007年《中國(guó)成人血脂異常防治指南》[6]。代謝綜合征（MS）診斷參照2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)關(guān)于代謝綜合征的建議診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；多因素分析采用Logistic回歸分析；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般情況比較

符合入選標(biāo)準(zhǔn)者362例，其中T2DM組165例，年齡37～65歲，平均（54.8±11.1）歲，病程（6.3±4.7）年；T2DM+NAFLD組197例，年齡41～68歲，平均（52.4± 9.7）歲，病程（6.9±5.7）年。兩組患者年齡、病程比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 兩組臨床特征及生物化學(xué)指標(biāo)比較

兩組患者低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與T2DM組比較，T2DM+NAFLD組收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、腰圍、臀圍、腰臀比、BMI、FPG、HbA1c、三酰甘油（TG）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（γ-GGT）和BUA均升高，高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）水平降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見表1、2。

2.3 T2DM合并NAFLD的危險(xiǎn)因素分析

以是否合并NAFLD為應(yīng)變量（0=T2DM；1=T2DM+ NAFLD），以擬選定的血壓、BMI等15個(gè)可疑影響因素作為自變量，先采用單因素分析（定量資料采用t檢驗(yàn)），篩選出差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的14個(gè)可疑影響因素，然后用Logistic回歸分析，結(jié)果采用逐步篩選變量法，以0.05的納入標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分析。結(jié)果顯示，BMI、TG、BUA、FPG和HbA1c進(jìn)入回歸方程，說(shuō)明BMI、TG、BUA、FPG和HbA1c是T2DM合并NAFLD發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素，其與NAFLD發(fā)生呈獨(dú)立正相關(guān)（P＜0.05）。見表3。

表1 兩組患者臨床特征比較（s）

表1 兩組患者臨床特征比較（s）

注：SBP：舒張壓；DBP：收縮壓；BMI：體重指數(shù)；1 mm Hg=0.133 kPa

組別例數(shù)SBP（mm Hg）DBP（mm Hg）腰圍（cm）臀圍（cm）腰臀比BMI（kg/m2）T2DM+NAFLD組T2DM組P值197 165 145±20 134±13＜0.05 94±11 83±10＜0.05 90.21±8.65 85.10±8.11＜0.05 98.66±6.32 96.15±5.85＜0.05 0.91±0.07 0.88±0.05＜0.05 26.37±3.58 23.16±3.11＜0.05

表2 兩組患者各生化指標(biāo)比較s）

表2 兩組患者各生化指標(biāo)比較s）

注：FPG：空腹血糖；HbA1c：糖化血紅蛋白；TG：三酰甘油；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；ALT：谷丙轉(zhuǎn)氨酶；AST：谷草轉(zhuǎn)氨酶；γ-GGT：γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶；BUA：血尿酸

組別FPG（mmol/L）HbA1c（%）TG（mmol/L）HDL-C（mmol/L）LDL-C（mmol/L）ALT（U/L）AST（U/L）γ-GGT（U/L）BUA（μmol/L）T2DM+NAFLD組T2DM組P值8.9±2.5 7.6±2.1＜0.05 8.29±1.67 7.08±0.91＜0.01 3.18±2.17 1.95±1.26＜0.01 1.01±0.17 1.13±0.28＜0.05 2.54±0.61 2.51±0.58＞0.05 34±12 19±11＜0.05 26±14 21±9＜0.05 43.86±31.27 29.86±27.45＜0.05 302±81.46 274.12±71.21＜0.01

表3 T2DM合并NAFLD相關(guān)因素的Logistic回歸分析

2.4 T2DM患者NAFLD與MS及冠心病的關(guān)系

T2DM+NAFLD組肥胖、血脂紊亂、高血壓、冠心病以及MS的患病率均顯著高于T2DM組（P＜0.05或P＜0.01）。見表4。

表4 兩組患者M(jìn)S及冠心病等疾病患病率比較[n（%）]

3 討論

NAFLD是指除外過(guò)量飲酒和其他明確的損肝因素所致的肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積，包括從單純的肝脂肪變性到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），以致一部分最終發(fā)展為肝硬化，甚至演變?yōu)楦渭?xì)胞癌[1]。當(dāng)前，NAFLD患病率逐年上升，成為全球范圍內(nèi)常見的肝臟疾病。T2DM與NAFLD相互促進(jìn)，其共同發(fā)病機(jī)制是胰島素抵抗[8]。目前NAFLD發(fā)病機(jī)制普遍認(rèn)同“二次打擊”學(xué)說(shuō)，胰島素抵抗和脂肪組織脂解增高是其發(fā)病的中心事件[2]。第一次打擊為肝臟脂肪堆積，胰島素抵抗起關(guān)鍵作用，引起的單純肝脂肪變性，肝臟脂肪變性又會(huì)加重胰島素抵抗，并借助氧化應(yīng)激、脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)、炎性反應(yīng)等啟動(dòng)第二次打擊，造成肝細(xì)胞損傷、炎癥和纖維化。第二次“打擊”增加了肝細(xì)胞對(duì)凋亡和壞死的易感性，進(jìn)一步促進(jìn)肝纖維化和肝硬化的發(fā)生、發(fā)展。

本研究結(jié)果顯示，與T2DM組相比，T2DM+NAFLD組HbA1c、FPG水平明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Logistic回歸分析進(jìn)一步證實(shí)，HbA1c、FPG是T2DM合并NAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在糖尿病患者中，慢性高血糖癥的“糖毒性”一方面可通過(guò)氧化應(yīng)激對(duì)β細(xì)胞功能造成慢性、進(jìn)行性的不可逆的損傷，另一方面降低胰島β細(xì)胞葡萄糖刺激的胰島素分泌并引起胰島素抵抗。胰島素抵抗使周圍組織對(duì)胰島素敏感性下降時(shí)，為了維持正常的糖代謝，胰島β細(xì)胞數(shù)量代償性分泌增多，功能進(jìn)行性衰減，進(jìn)一步加重糖代謝異常。由于胰島素抵抗可減弱胰島素對(duì)脂肪代謝的調(diào)節(jié)作用，產(chǎn)生大量游離脂肪酸并蓄積在肝細(xì)胞內(nèi)。肝臟由首先利用糖氧化向利用脂質(zhì)氧化轉(zhuǎn)變，從而產(chǎn)生大量的肝脂質(zhì)過(guò)氧化物，導(dǎo)致線粒體氧化超載，造成正常的脂肪合成及氧化途徑減弱，形成脂肪肝[9]。

本研究中，T2DM合并NAFLD患者存在以TG升高、HDL-C降低為主要表現(xiàn)的脂質(zhì)代謝紊亂，其原因可能是糖尿病患者存在的胰島素抵抗，使游離脂肪酸過(guò)多流入肝臟，致使TG合成增多，以及使TG的水解酶脂蛋白脂酶和肝酯酶活性下降，TG水解減少，導(dǎo)致TG在肝臟過(guò)多蓄積，促成脂肪肝形成。胰島素抵抗使脂蛋白脂酶活性降低，造成極低密度脂蛋白殘粒清除減少和集聚增多，使血液中小而密的LDL-C比例增加。因此，T2DM往往伴有以高TG和低HDL-C為標(biāo)志的脂質(zhì)代謝紊亂，合并NAFLD的T2DM患者由于胰島素抵抗的存在及胰島β細(xì)胞功能的受損，存在更為嚴(yán)重的糖脂代謝紊亂。這是由于血脂代謝紊亂與T2DM及NAFLD相互促進(jìn)?！爸拘浴笨蓳p害胰島β細(xì)胞的分泌功能，并可抑制骨骼肌對(duì)葡萄糖的攝取，使肝臟糖異生增強(qiáng)，進(jìn)而加重胰島素抵抗和高血糖狀態(tài)。胰島素抵抗通過(guò)脂解作用和高胰島素血癥使脂質(zhì)從脂肪細(xì)胞向非脂肪細(xì)胞特別是肝細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積[10]。脂肪肝患者顯著增多的游離脂肪酸可促進(jìn)胰島分泌胰島素，長(zhǎng)期高游離脂肪酸血癥致使周圍組織對(duì)胰島素的敏感性降低，并使胰島β細(xì)胞功能受損，導(dǎo)致胰島素抵抗和胰島素分泌障礙，加重糖代謝異常，形成胰島素抵抗-糖毒性-脂肪肝-脂毒性之間的惡性循環(huán)。本研究顯示，T2DM+NAFLD組的脂代謝紊亂更為嚴(yán)重，表現(xiàn)為TG的升高和HDL-C降低。Logistic逐步回歸分析進(jìn)一步證實(shí)，TG是T2DM合并NAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。由于HDL-C對(duì)動(dòng)脈血管壁有直接的保護(hù)作用，能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣斑塊的消退；TG會(huì)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，并影響HDL-C的代謝。脂代謝紊亂會(huì)增加心血管事件的發(fā)生，應(yīng)盡早干預(yù)。

NAFLD與肥胖尤其是中心性肥胖關(guān)系密切。BMI和腰圍是目前被公認(rèn)的非常實(shí)用的評(píng)估肥胖程度和脂肪量的重要指標(biāo)。本研究中BMI、腰圍在兩組間的差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；Logistic逐步回歸分析亦顯示，BMI是T2DM合并NAFLD的主要危險(xiǎn)因素之一。由于肥胖患者脂肪細(xì)胞肥大，胰島素受體稀疏，與胰島素親和力下降，可誘發(fā)胰島素抵抗，導(dǎo)致周圍組織攝取和利用葡萄糖能力下降，肝攝取游離脂肪酸增加，肝細(xì)胞將脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)出肝臟的能力受損。另外本研究提示，T2DM腹型肥胖患者更容易發(fā)生脂肪肝。肥胖患者存在胰島素抵抗，胰島素抵抗的嚴(yán)重程度與脂肪沉積部位有關(guān)，以內(nèi)臟性肥胖最為重要。內(nèi)臟脂肪組織具有高脂解活性，能促進(jìn)游離脂肪酸進(jìn)入肝臟系統(tǒng)，改變胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和肝糖原合成，同時(shí)還表達(dá)多種炎癥細(xì)胞因子，損害胰島素敏感性[11]。腹型肥胖患者腹內(nèi)脂肪分解形成的游離脂肪酸更容易通過(guò)門靜脈系統(tǒng)進(jìn)入肝臟，作為底物合成TG，促進(jìn)了脂肪肝的形成。故T2DM患者更需要積極干預(yù)肥胖，尤其是中心性肥胖的發(fā)生。

本研究結(jié)果顯示，NAFLD組的患者血壓、BMI、TG、BUA升高，HDL-C降低；Logistic回歸分析顯示BMI、TG、BUA水平與NAFLD發(fā)生明顯相關(guān)，是T2DM合并NAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。肥胖尤其是腹型肥胖、高甘油三酯血癥、高尿酸血癥等均與胰島素抵抗有關(guān)，故胰島素抵抗參與了NAFLD的發(fā)生和發(fā)展。另外這些代謝紊亂表現(xiàn)與2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)關(guān)于MS的建議診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]所提出的特征吻合，即肥胖、高甘油三酯血癥、HDL-C降低和高血壓等。MS的眾多組分均在NAFLD組中出現(xiàn)，說(shuō)明脂肪性肝病具有MS危險(xiǎn)因素聚集的特點(diǎn)。大多數(shù)學(xué)者已經(jīng)將NAFLD作為MS的組分之一，或MS在肝臟的表現(xiàn)，胰島素抵抗是其主要的危險(xiǎn)因素[1]。胰島素抵抗貫穿在T2DM發(fā)生發(fā)展全程，而肝臟是造成胰島素抵抗的重要器官。胰島素抵抗通過(guò)脂解作用和高胰島素血癥導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積。MS的組分向心性肥胖與胰島素抵抗相關(guān)，而游離脂肪酸代謝與胰島素抵抗之間相關(guān)性更強(qiáng)。內(nèi)臟脂肪分解釋放大量的游離脂肪酸，首先通過(guò)門靜脈直接進(jìn)入肝臟，是導(dǎo)致脂肪肝和肝內(nèi)胰島素抵抗的重要原因[10]。故NAFLD能較好預(yù)測(cè)代謝紊亂危險(xiǎn)因素聚集，可作為MS的特征之一。

本研究發(fā)現(xiàn)，與T2DM組相比，T2DM+NAFLD組冠心病檢出率更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但本研究由于受患者檢查不完善的限制，尚缺乏對(duì)患者發(fā)生腦血管事件的數(shù)據(jù)分析，受樣本數(shù)量的限制也未通過(guò)校正傳統(tǒng)的心血管疾病危險(xiǎn)因素，進(jìn)一步研究NAFLD與心血管事件的關(guān)系。大血管并發(fā)癥是T2DM的主要并發(fā)癥，美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)和心臟病學(xué)會(huì)均認(rèn)為糖尿病是冠心病的等危癥，即與冠心病具有同等的危險(xiǎn)。實(shí)際上，MS的每一種成分都是發(fā)生心血管病變的危險(xiǎn)因素，MS患者發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)高于正常人群。NAFLD作為潛在的MS組分之一，與MS的各個(gè)組分密切伴隨，顯然NAFLD患者發(fā)生心血管病的危險(xiǎn)性更大。國(guó)外一項(xiàng)大樣本T2DM患者NAFLD與心血管事件關(guān)系的前瞻性研究[12]顯示，經(jīng)校正傳統(tǒng)心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)因素后，NAFLD對(duì)發(fā)生心血管疾病的HR為 1.96（95%CI：1.4～2.7），故NAFLD可以預(yù)測(cè)心血管疾病的發(fā)生，是T2DM患者發(fā)生心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。NAFLD會(huì)增加T2DM患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。

本研究中，T2DM+NAFLD組患者ALT、AST、γ-GGT顯著高于單純T2DM組。在排除了酒精性肝病、病毒性肝炎以及其他肝臟疾病之后，脂肪肝患者的肝功能異常主要表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶和轉(zhuǎn)肽酶的升高。ALT和AST是反映肝細(xì)胞損害的常用的酶學(xué)檢查指標(biāo)，血清轉(zhuǎn)氨酶活性可以反映肝細(xì)胞損害程度。ALT主要由肝臟產(chǎn)生，肝臟特異性強(qiáng)。在確診的NAFLD患者中，ALT一定程度上反映肝組織的炎癥程度。GGT廣泛存在于人體內(nèi)，是谷胱甘肽在細(xì)胞外分解代謝的活性酶，調(diào)節(jié)組織的抗氧化能力。谷胱甘肽在機(jī)體的氧化應(yīng)激中起著重要的抗氧化保護(hù)作用。NAFLD患者氧化應(yīng)激增強(qiáng)是單純性脂肪肝進(jìn)展為非酒精性脂肪性肝炎，導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷和纖維化的重要原因。谷胱甘肽-GGT復(fù)合物具有高度的氧化能力，對(duì)組織器官包括肝臟產(chǎn)生一系列病理生理效應(yīng)，GGT升高反映了肝細(xì)胞損傷，可作為肝纖維化的簡(jiǎn)易評(píng)判指標(biāo)[13]。有學(xué)者研究認(rèn)為，ALT和γ-GGT的輕度升高提示了脂肪肝與高代謝綜合征的存在，而進(jìn)行性的γ-GGT升高則可能預(yù)示著脂肪肝的加重和發(fā)生纖維化[14]。有前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，NAFLD繼發(fā)的肝酶（ALT和谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶）升高是T2DM的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[15]。另有國(guó)外研究顯示，GGT與胰島素抵抗相關(guān)，GGT增高者M(jìn)S及心腦血管發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加[16]。故早期關(guān)注轉(zhuǎn)氨酶的變化情況并采取積極的干預(yù)措施有可能會(huì)降低代謝相關(guān)疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，T2DM和NAFLD之間形成惡性循環(huán)，T2DM會(huì)增加NAFLD的發(fā)生并加快其病情進(jìn)展；合并NAFLD的T2DM代謝紊亂更為嚴(yán)重，NAFLD會(huì)增加T2DM并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。但目前存在著對(duì)于T2DM患者的肝臟病變重視不足的問(wèn)題，醫(yī)師們更多關(guān)注T2DM患者血糖、血脂的控制情況，或更多關(guān)注預(yù)防心腦血管、腎臟等并發(fā)癥，常常忽略對(duì)T2DM患者肝臟病變的常規(guī)篩查，有時(shí)即使篩查出NAFLD，也多疏于管理和干預(yù)。但是大量研究表明，T2DM患者伴發(fā)NAFLD、NASH情況明顯增加，且易于向進(jìn)展期肝病惡化，發(fā)生不良肝病結(jié)局及病死風(fēng)險(xiǎn)增加[17]。故應(yīng)重視T2DM患者伴發(fā)NAFLD的早期篩查，并像關(guān)注T2DM血糖管理一樣關(guān)注NAFLD的管理，以減少肝硬化、肝功能衰竭等不良肝病的結(jié)局。由于合并NAFLD的T2DM患者存在更為嚴(yán)重的糖代謝和脂代謝紊亂，NAFLD與MS各組分之間存在密切聯(lián)系，有著更多的心腦血管危險(xiǎn)因素集聚現(xiàn)象并導(dǎo)致心腦血管事件發(fā)生。因此，T2DM合并NAFLD患者應(yīng)強(qiáng)化體重、血糖以及血脂等的控制達(dá)標(biāo)，積極改善胰島素抵抗，從而防止心腦血管終點(diǎn)事件的發(fā)生。

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Investigation of related factors of type 2 diabetes mellitus combined with nonalcoholic fatty liver

SONG WeiLIU GuiqinSONG JianqiLI Jie
Hongxing Hospital,Daxing District,Beijing100076,China

Objective To discuss the main related factors of type 2 diabetes mellitus(T2DM)combined with nonalcoholic fatty liver(NAFLD).Methods 362 cases of T2DM patients hospitalized in Internal Medicine Department of Beijing Daxing District Hongxing Hospital from January 2012 to June 2014 were selected.165 cases had T2DM(T2DM group), while 197 cases had T2DM combined with NAFLD(T2DM+NAFLD group).Clinical data of patients were collected. Blood sugar,glycosylated hemoglobin,blood fat,liver function,uric acid levels were detected.Logistic regression was used to analyze the major risk factors of T2DM combined with NAFLD.Results Compared with the T2DM group,the body mass index(BMI),waist circumference,hip circumference,waist-to-hip ratio,blood pressure,blood sugar, glycosylated hemoglobin,triacylglycerol,ALT,AST,GGT and uric acid levels all increased,HDL-C level decreased in the T2DM+NAFLD group,the differences were statistically significant(P＜0.05).Results of Logistic regression analysis showed that BMI,triacylglycerol,blood sugar,glycosylated hemoglobin and uric acid were the independent risk factors of T2DM combined with NAFLD(OR=1.38,1.54,1.14,1.46,1.16,all P＜0.05).Conclusion Obesity,high uric acid hematic disease,high blood sugar levels are closely related with T2DM combined with NAFLD.

Type 2 diabetes mellitus;Fatty liver;Nonalcoholic;Risk factor

R575.5

A

1673-7210（2015）06（b）-0096-05

2015-01-06本文編輯：程銘）