劉亞良

（內(nèi)蒙古臨河區(qū)人民醫(yī)院，內(nèi)蒙古 巴彥淖爾 015000）

糖尿病與腦血管病

劉亞良

（內(nèi)蒙古臨河區(qū)人民醫(yī)院，內(nèi)蒙古 巴彥淖爾 015000）

我國(guó)糖尿病和腦血管病的發(fā)病率均明顯上升，糖尿病與腦血管病密切相關(guān)，腦卒中患者的發(fā)病，治療及預(yù)后與血糖的控制有直接關(guān)系。

糖尿??；腦血管病

腦血管病是危害我國(guó)中老年人身體健康和生命的主要疾病之一。其病因有高血壓，高血糖，高血脂，高胰島素血癥，心臟病，肥胖和超重，吸煙飲酒，頸動(dòng)脈狹窄，高同型半胱氨酸血癥，不合理的飲食結(jié)構(gòu)，社會(huì)心理因素等。糖尿病是腦血管病重要的危險(xiǎn)因素，越來(lái)越受到人們的高度重視。

一 流行病學(xué)

糖尿病發(fā)生腦卒中流行病學(xué)研究，全世界每年約1.5億人患卒中，其中每年約有3000萬(wàn)女性和2500萬(wàn)男性患者死于腦卒中。在我國(guó)，每年新發(fā)卒中約200萬(wàn)人，每年死于腦血管病150萬(wàn)人。糖尿病患者發(fā)生腦卒中的危險(xiǎn)是非糖尿病患者的2～4倍。其中85%為缺血性卒中，而腦出血的發(fā)生率與非糖尿病人相似。其中急性腦卒中患者約43%伴有高血糖，11%在發(fā)病前已確診為糖尿病，13%是以往漏診得糖尿病。糖尿病與腦卒中關(guān)系密切，糖尿病是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

二 糖尿病患者易發(fā)生腦血管病的原因

1.高血壓是2型糖尿病的慢性并發(fā)癥。根據(jù)相關(guān)資料統(tǒng)計(jì)，隨著病程的延長(zhǎng)和病情的進(jìn)展，糖尿病患者的血脂也會(huì)出現(xiàn)異常改變，同時(shí)由于胰島素的鈉潴留作用還可能造成血壓以及血液粘稠度上升，進(jìn)一步加重動(dòng)脈粥樣硬化，引發(fā)糖尿病動(dòng)脈與微血管病變。

2.糖尿病是冠心病的等危癥，2型糖尿病患者易發(fā)生冠心病，冠心病引起血流動(dòng)力學(xué)改變，是缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素。

3.糖尿病患者的脂代謝異常與糖尿病的大血管并發(fā)癥關(guān)系密切，老年人尤甚。脂質(zhì)在動(dòng)脈管壁上沉積，參與及加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成。

4.長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)是2型糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素。高血糖狀態(tài)及蛋白糖機(jī)化作用使動(dòng)脈壁彈性下降，紅細(xì)胞變形能力降低，致組織缺氧，血管內(nèi)皮損傷，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。

5.高血糖狀態(tài)導(dǎo)致一系列代謝紊亂，例如，隨著血管收縮性的增強(qiáng)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子和血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因素的表達(dá)增加，進(jìn)一步引發(fā)過(guò)多的基質(zhì)合成，新生的血管較之前的血管厚度明顯增加，管腔變得狹窄，小血管的病變最終造成腦灌注減少[1-2]。

6.高血脂，糖尿病患者體內(nèi)血脂代謝異常會(huì)造成循環(huán)功能紊亂，凝血與抗凝機(jī)制均發(fā)生變化，血流學(xué)改變很大程度上增加了血栓的形成幾率。

三 高血糖與腦血管病急性期之間的相互影響

急性腦血管病可引起反應(yīng)性血糖升高，反應(yīng)性高血糖的發(fā)生與腦血管病的性質(zhì)有關(guān)，出血性卒中比缺血性卒中多見(jiàn)；而在缺血性卒中中反應(yīng)性高血糖的發(fā)生與梗死部位，大小有關(guān)；腦干梗死較其他部位卒中有更高的血糖水平；梗死面積越大，應(yīng)激反應(yīng)越重，血糖水平越高。

1.急性腦血管病后出現(xiàn)高血糖的原因：1）原發(fā)性糖尿病或糖耐量減低，急性腦血管病使其更加升高，其血糖升高持續(xù)2周以上。2）急性顱內(nèi)壓升高引起機(jī)體應(yīng)激性反應(yīng)，是病情較重的標(biāo)志之一，血糖多在1—2周內(nèi)恢復(fù)正常。3）發(fā)生急性腦血管病時(shí)損及下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，皮質(zhì)醇分泌升高而使血糖升高。血糖升高持續(xù)時(shí)間視該軸受損程度不同而不同。

2.卒中后高血糖比長(zhǎng)期高血糖對(duì)卒中更具危險(xiǎn)性，且加重腦損傷，其原因是：1）血糖高的人群發(fā)生腦缺氧的過(guò)程中腦組織的有氧代謝機(jī)制出現(xiàn)異常，無(wú)氧酵解反應(yīng)增強(qiáng)，導(dǎo)致乳酸的含量上升，腦缺血的位置出現(xiàn)如酸性酸中毒現(xiàn)象。2）高血糖破壞腦缺血區(qū)的血腦屏障[3]。3）糖尿病患者血糖和血黏度明顯升高，引起彌漫性血管病變，影響梗死區(qū)側(cè)枝循環(huán)，使梗死灶擴(kuò)大。4）高血糖水平會(huì)造成神經(jīng)元積累果糖和山梨醇，細(xì)胞滲透性增強(qiáng)，進(jìn)一步導(dǎo)致大腦缺血缺氧及水腫癥狀加重。5）血糖過(guò)高，在有卒中的基礎(chǔ)上，更易誘發(fā)高滲性昏迷而加重卒中病損。

四 重癥腦卒中患者高血糖的控制要點(diǎn)

1.目標(biāo)血糖控制水平，我國(guó)當(dāng)前的大多數(shù)學(xué)者都認(rèn)為糖尿病患者空腹血糖控制在5.0～10.0 mmol/L之間是較為穩(wěn)妥的選擇。此外，在治療過(guò)程中還應(yīng)當(dāng)采取有效的措施溫馳血糖穩(wěn)定，避免血糖的波動(dòng)也是非常重要的環(huán)節(jié)。

2.用藥方法對(duì)于重癥卒中患者，口服降糖藥物多增加體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物，因此大多會(huì)選擇使用胰島素進(jìn)行治療。胰島素對(duì)于血糖的控制作用非常明顯，注射之后快速起效，同時(shí)能夠抑制谷氨酸等興奮性遞質(zhì)釋放，對(duì)于血栓烷的產(chǎn)生同樣具有較強(qiáng)的抑制作用，這兩類物質(zhì)是造成腦損傷的重要原因，因此使用胰島素有利于保護(hù)患者的腦組織。受到患者個(gè)體因素的影響，例如重癥糖尿病患者的組織關(guān)注較差，經(jīng)皮下注射胰島素可能對(duì)藥物吸收造成影響，因此難以掌握合適的劑量，因此針對(duì)這一類患者多使用普通胰島素靜脈連續(xù)輸注法。其方法為：將50 U普通胰島素加入到50 mL的生理鹽水中使用微量泵給藥。待病情平穩(wěn)后可改為皮下注射治療。

3.血糖監(jiān)測(cè)與評(píng)估腦卒中患者可能出現(xiàn)意識(shí)障礙，失語(yǔ)等不良現(xiàn)象，導(dǎo)致患者無(wú)法將自身的癥狀和變化表述出來(lái)，因此，加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)、幫助醫(yī)生了解患者的病情非常重要。根據(jù)血糖水平和輸注胰島素的速度每1～4小時(shí)測(cè)定一次血糖。

4.合理營(yíng)養(yǎng)支持提倡低熱量支持，尤其在急性應(yīng)激期[4-8]。通常情況下，葡萄糖的用量應(yīng)當(dāng)控制在200 g/d以下，除此之外，每3～6 g葡萄糖應(yīng)當(dāng)另外泵入1 U胰島素對(duì)患者的血糖波動(dòng)予以控制。其他液體的輸入應(yīng)當(dāng)持續(xù)、勻速輸入，避免血糖發(fā)生劇烈波動(dòng)。根據(jù)病情，必要時(shí)給與鼻飼營(yíng)養(yǎng)。

5.有資料提示，一次低血糖的發(fā)生可能將患者維持的健康狀況完全破壞，低血糖危重腦卒中患者發(fā)生低血糖之后會(huì)造成病情加重，嚴(yán)重的可能死亡，其結(jié)局取決于低血糖的水平及持續(xù)的時(shí)間。因此，加強(qiáng)監(jiān)測(cè)和適時(shí)調(diào)整胰島素劑量至關(guān)重要。

[1] 高娜.糖尿病是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[J].中國(guó)卒中雜志,2007,(7):594-596.

[2] 魏書孌.內(nèi)科觀察及治療2型糖尿病合并心腦血管病臨床分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2014,(24):127-128.

[3] 張春燕.2型糖尿病合并心腦血管病的臨床內(nèi)科觀察及治療[J].醫(yī)學(xué)信息,2015,(29):350-350.

[4] 王玉珍,許樟榮.高血壓與糖尿病慢性并發(fā)癥關(guān)系分析[J].中國(guó)糖尿病雜志,1998,6(2):5-6.

[5] 王海芳,馬靖,徐延玲.內(nèi)科觀察及治療2型糖尿病合并心腦血管病效果探討[J].中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué),2015,(24):95-95,96.

[6] 孫海明,單鵬達(dá).2型糖尿病合并心腦血管病的臨床內(nèi)科觀察及治療[J].糖尿病新世界,2015,35(04):128-128,130.

[7] 王延?xùn)|.內(nèi)科觀察及治療2型糖尿病合并心腦血管病臨床分析[J].中國(guó)衛(wèi)生產(chǎn)業(yè),2012,9(13):141.

R587.1；R743

B

ISSN.2095-6681.2015.030.197.02