王福錄* 姚穎慧

（陽信縣人民醫(yī)院，山東 陽信251800）

顱腦損傷后低鈉血癥的鑒別診斷及治療

王福錄* 姚穎慧

（陽信縣人民醫(yī)院，山東 陽信251800）

目的 提高顱腦損傷后低鈉血癥的鑒別診斷及治療水平。方法 回顧我院2003年12月至2014年10月神經(jīng)外科住院患者中97例發(fā)生低鈉血癥的診治經(jīng)過。結(jié)果 治愈89例，死亡6例，轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院治療2例。結(jié)論 顱腦損傷越重低鈉血癥發(fā)生率越高，認(rèn)識(shí)并早期確診抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH），可明顯提高治愈率。

顱腦損傷；低鈉血癥；鑒別診斷

低鈉血癥是神經(jīng)外科患者的常見并發(fā)癥之一。尤其重癥患者，腦疝發(fā)生、顱內(nèi)高壓持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，其發(fā)生率越高、程度越重、遷延時(shí)間也越長(zhǎng)。能否認(rèn)識(shí)并盡早甄別出抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH），是提高低鈉血癥患者治愈率進(jìn)而影響預(yù)后的關(guān)鍵。

1　資料與方法

1.1 一般資料：本組男69例，女28例，年齡29～76歲，平均45.6歲。交通事故傷62例；墜落傷17例；擊打傷12例；壓砸傷6例。入院時(shí)GLS 3～5分11例；6～8分57例；9～12分29例。顱腦損傷情況：腦挫裂傷為主（可有小的硬膜下、腦內(nèi)血腫）49例；硬膜下血腫為主（可有小范圍腦挫裂傷）32例；硬膜外血腫9例；單純蛛網(wǎng)膜下腔出血4例；急性硬膜下積液3例。低鈉血癥原因：腦性鹽耗綜合征（CSWS）76例；抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）12例；營(yíng)養(yǎng)性（單純性）低鈉9例。

1.2 病理機(jī)制：顱腦損傷導(dǎo)致下丘腦和（或）垂體直接或間接損傷，引起內(nèi)分泌功能紊亂?？沙霈F(xiàn)下述2種情況：①導(dǎo)致下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)細(xì)胞過度分泌釋放ADH，使腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加、水的排出減少、細(xì)胞外液增加，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥［1］。此時(shí)機(jī)體并非真正缺鈉，是為SIADH。②更多的情況是上述損傷使血液中心房利鈉肽（ANP）、腦利鈉肽（BNP）、C型利鈉肽（CNP）及內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)增多。這些強(qiáng)利鈉因子能競(jìng)爭(zhēng)性地抑制腎小管上的ADH受體，抑制腎小管對(duì)水、鈉的重吸收，大量的水、鈉經(jīng)腎臟排出，且失鈉多于失水，故造成低血容量性低鈉［2］，則為CSWS。此外，③顱腦損傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血或嘔吐中樞受刺激等，常出現(xiàn)頻繁嘔吐，此時(shí)在飲食攝入不足或不能進(jìn)食，經(jīng)靜脈補(bǔ)充不足時(shí)，也易出現(xiàn)低鈉血癥，稱為營(yíng)養(yǎng)性或單純性。

1.3 臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查：共同而突出的臨床表現(xiàn)是原意識(shí)障礙加重，出現(xiàn)嗜睡、昏睡、昏迷、深昏迷甚至呼吸驟停。清醒患者則出現(xiàn)精神癥狀，如煩躁、淡漠；另外部分患者可有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、肢體抽搐、腱反射減弱、顱骨骨窗壓力升高等。血鈉＜130 mmol/L；血漿滲透壓＜270 mosm/L；尿滲透壓：血漿滲透壓＞1；尿鈉＞20 mmol/L或尿鈉＞80 mmol/24 h；SIADH可有頸靜脈怒張、血紅細(xì)胞比容下降（通常在35%以下）；CSWS則可出現(xiàn)頸靜脈“癟陷”、血紅細(xì)胞比容升高（通常在55%以上）；營(yíng)養(yǎng)性病情相對(duì)較輕，尿鈉＜20 mmol/L或測(cè)不到。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)：本組患者發(fā)病時(shí)都是生產(chǎn)勞動(dòng)過程中或正常生活的健康人，排除心、肝、腎、腎上腺、甲狀腺疾病。①CSWS診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清鈉＜130 mmol/L；中心靜脈壓（CVP）下降；尿鈉＞80 mmol/24 h；尿量增加而尿比重正常；血漿ANP升高（通常＞1.5 pg/mL）；血紅細(xì)胞比容升高（通常在55%以上）。②SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清鈉＜130 mmol/L；尿鈉＞20 mmol/L或尿鈉＞80 mmol/24 h；血漿滲透壓＜270 mosm/L；尿滲透壓：血漿滲透壓＞1；中心靜脈壓（CVP）＞12 cm H2O；紅細(xì)胞比容＜35%；“限水治療”后迅速好轉(zhuǎn)。③營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥：血鈉低于正常值；尿鈉＜20 mmol/L或測(cè)不到。

1.5 鑒別診斷：CSWS與SIADH病理機(jī)制不同，治療原則迥異，在擴(kuò)容和限水方面甚至相反。盡早明確低鈉原因是關(guān)乎預(yù)后的關(guān)鍵。在臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查方面，CSWS、SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)有許多相似之處，如均有低血鈉、低血漿滲透壓、高尿鈉、高尿滲透壓、尿滲透壓＞血漿滲透壓等特點(diǎn)。因CSWS、SIADH患者的血漿ANP、ADH均升高，故內(nèi)分泌激素檢測(cè)對(duì)二者的鑒別診斷意義不大［3］。而且多數(shù)基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)也沒有這些檢驗(yàn)項(xiàng)目。僅靠血鈉和尿鈉水平也不能加以鑒別［4］。我們的做法是在嚴(yán)密觀察病情的情況下，依據(jù)鈉缺失量計(jì)算公式［鈉缺失量（g）=（血鈉正常值mmol/L -血鈉測(cè)定值mmol/L）×體質(zhì)量（kg）× 0 6/17］計(jì)算后，首日補(bǔ)充血鈉缺失量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g）［5］，靜脈補(bǔ)給，以3%的高滲鹽水為主。第2日起，經(jīng)靜脈補(bǔ)充計(jì)算量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g），余1/2分次口服或鼻飼。密切觀察患者的意識(shí)、瞳孔、生命體征、骨窗壓力、頸靜脈充盈情況和血鈉變化。若患者病情改善，意識(shí)好轉(zhuǎn)和血鈉逐漸回升或維持不繼續(xù)下降，應(yīng)考慮為CSWS繼續(xù)上述治療。相反（通常少數(shù)患者，本組12/97）患者病情惡化，出現(xiàn)意識(shí)障礙加重、心率增快、血壓升高，血鈉維持不升甚至繼續(xù)下降，頸靜脈怒張、紅細(xì)胞比容進(jìn)一步下降，就應(yīng)診斷為SIADH，采用“限水治療”。必要時(shí)加以中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測(cè)，若CVP＞12 cm H2O或更高，則診斷更為確切。有條件的上級(jí)醫(yī)院可以針對(duì)性的進(jìn)行血ADH（正常值≥1.5 pg/mL）和心房利鈉多肽（ANP通常≥1.5 pg/mL）測(cè)定協(xié)助鑒別。營(yíng)養(yǎng)性（單純性）低鈉血癥患者都有傷后長(zhǎng)時(shí)間不能進(jìn)食、頻繁嘔吐病史，尿鈉不高，實(shí)驗(yàn)性補(bǔ)鈉、補(bǔ)水治療后迅速好轉(zhuǎn)，易于確診。

1.6 治療：①CSWS與營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥屬低血容量性低鈉血癥，其治療主要是補(bǔ)鈉的同時(shí)補(bǔ)充血容量。先補(bǔ)血鈉缺失量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g），用3%的高滲鹽水經(jīng)靜脈補(bǔ)充，其余以等滲葡萄糖或等滲氯化鈉液補(bǔ)足所需水量。第2日起，經(jīng)靜脈補(bǔ)充血鈉缺失量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g），余1/2分次口服或鼻飼。補(bǔ)鈉速度不宜過快，以防引起滲透性脫髓鞘綜合征。②SIADH的治療以靜滴3%的高滲鹽水同時(shí)限制水入量為主，液體總量控制在700～1 000 mL/d。若水中毒顯著，出現(xiàn)血壓升高、心率增快、頸靜脈怒張發(fā)生時(shí)，同時(shí)給呋塞米40 mg iv bid，以排出水分。往往病情迅速好轉(zhuǎn)，血鈉回升。

2　結(jié)　果

治愈89例，死亡6例，因病情遷延轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院治療2例。死亡病例中1例死于SIADH誤診誤治；3例死于肺部感染；2例死于大面積外傷性腦梗死。

3　討　論

低鈉血癥發(fā)生率占我科重癥顱腦損傷患者的48.4%，不管由哪種因素引起，其基本的病理改變是血漿晶體滲透壓下降，必然導(dǎo)致水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，形成“細(xì)胞性腦水腫”，在顱腦損傷后血腦屏障破壞，通透性增加，“血管源性腦水腫”的基礎(chǔ)上，病情進(jìn)一步惡化?；谏鲜稣J(rèn)識(shí)，一旦低鈉血癥發(fā)生，立即根據(jù)計(jì)算公式確定鈉缺失量，經(jīng)靜脈和消化道途徑補(bǔ)給。密切觀察患者的意識(shí)和生命體征變化，特別是心率、血壓，還要根據(jù)患者的頸靜脈充盈情況、紅細(xì)胞比容、尿量等綜合判斷。中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測(cè)是鑒別低鈉血癥類型的重要指標(biāo)，有學(xué)者甚至認(rèn)為是唯一標(biāo)準(zhǔn)［6］。鎖骨下穿刺中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測(cè)，增加創(chuàng)傷和風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)也存在一定的技術(shù)要求，并沒有普遍開展?！跋匏囼?yàn)”必須慎重，這些患者幾乎全部存在腦灌注壓低、腦血循環(huán)障礙?！跋匏囼?yàn)”不當(dāng)，勢(shì)將減少腦血流量、增加血液黏滯性，進(jìn)而加劇已有的腦血循環(huán)不足情況。違背治療原則。理論上，SIADH 患者輸入高滲鹽水治療，可導(dǎo)致急性心力衰竭甚至肺水腫發(fā)生，表現(xiàn)為心率增快、呼吸急促，早期可有短暫血壓升高，甚至血性泡沫痰咳出（吸出）。必須嚴(yán)密觀察早期發(fā)現(xiàn)、早期處理。本組患者由于觀察嚴(yán)密、措施得當(dāng)，加之腎臟排鈉潛力巨大，沒有急性心力衰竭發(fā)生。下丘腦或垂體損傷機(jī)制應(yīng)為：重癥患者顱內(nèi)血腫、或大范圍腦挫裂傷，顱內(nèi)壓增高（表現(xiàn)為第三腦室、腦基底池消失）下丘腦直接受壓損傷和（或）缺血缺氧損傷；“輕癥”患者，包括單純硬膜下積液和蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，并無顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，第三腦室、腦基底池等無顯著縮小，甚至傷后一直沒有意識(shí)障礙。其損傷機(jī)制推測(cè)為受力瞬間腦組織移位，尤其老年患者顱腔容積相對(duì)擴(kuò)大，腦組織移位更為顯著，而垂體由于鞍隔的限制，與大腦同步移位受限制，出現(xiàn)垂體柄牽拉損傷。低血鈉重在早期發(fā)現(xiàn)、準(zhǔn)確鑒別并正確治療，尤其盡早甄別出SIADH，以防造成嚴(yán)重后果。對(duì)于重癥患者由于通常存在全面的監(jiān)護(hù)措施，血電解質(zhì)每日甚至每日幾次監(jiān)測(cè)，易于早期發(fā)現(xiàn)早期處理。對(duì)于“輕癥”患者，包括單純硬膜下積液和蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，因入院時(shí)常無明顯意識(shí)障礙，容易被醫(yī)務(wù)人員忽視。初期的精神癥狀和消化道癥狀易被以“頭外傷反應(yīng)”，或他傷后出于經(jīng)濟(jì)利益考慮“偽病詐傷”解釋。及至出現(xiàn)肢體抽搐、昏迷時(shí)才被重視。我們體會(huì)對(duì)于已知病情無法解釋的意識(shí)障礙加劇，或清醒患者出現(xiàn)精神癥狀，如：煩躁、淡漠；惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、肢體抽搐，尤其老年患者應(yīng)想到可能存在低鈉血癥情況及早發(fā)現(xiàn)及早處理。

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Differential Diagnosis and Treatment of Hyponatremia after Craniocerebral Injury

WANG Fu-lu， YAO Ying-hui
（ The People’s Hospital of Yangxin， Yangxin 251800， China）

Objective To improve the differential diagnosis and treatment level of hyponatremia after craniocerebral injury. Methods To retrospect the diagnosis process of 97 hyponatremia cases among neurosurgical inpatients from Dec 2003 to Oct 2014. Results 89 cured cases， 6 dead cases and 2 cases transferred to superior hospitals. Conclusion The more serious of craniocerebral injury， the higher incidence rate of hyponatremia. The cure rate of hyponatremia can be increased significantly by recognizing and confirming on early phase of Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone（SIADH）.

Craniocerebral injury； Hyponatremia； Differential diagnosis

R651.1+5

B

1671-8194（2015）15-0008-02

E-mail：wangfuluyx@163.com