郭治國(guó)，馬青變

心搏驟停后急性腎損傷的研究進(jìn)展

郭治國(guó)，馬青變

心搏驟停后急性腎損傷(AKI)是心搏驟?；颊呓?jīng)有效生命支持獲得自主循環(huán)恢復(fù)后常面臨的重要并發(fā)癥。由于其高發(fā)病率、病死率，日益受到臨床醫(yī)師的關(guān)注。目前，心搏驟停后腎保護(hù)措施仍然有限，復(fù)蘇后休克狀態(tài)可能成為臨床重要的干預(yù)靶點(diǎn)，給予精確的液體管理有望明顯減少AKI的發(fā)生或進(jìn)一步惡化。新型腎損傷標(biāo)志物有助于更早發(fā)現(xiàn)心搏驟停后AKI患者，為盡早識(shí)別和實(shí)施干預(yù)提供線索，從而改善預(yù)后。本文重點(diǎn)就心搏驟停后發(fā)生AKI的病理生理機(jī)制、危險(xiǎn)因素、干預(yù)措施及新型腎損傷標(biāo)志物進(jìn)行綜述。

心臟停搏;急性腎損傷;危險(xiǎn)因素;標(biāo)記物，生化;綜述

郭治國(guó)，馬青變．心搏驟停后急性腎損傷的研究進(jìn)展［J］．中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2015，18(32):3901－3905．［www.chinagp.net］

Guo ZG，Ma QB．Research progress of acute kidney injury after cardiac arrest［J］．Chinese General Practice，2015，18(32):3901－3905．

經(jīng)過(guò)及時(shí)有效的基礎(chǔ)和高級(jí)生命支持而有幸獲得自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)的心搏驟?；颊?，隨后將面對(duì)更加復(fù)雜的第二階段的“復(fù)蘇過(guò)程”，即心搏驟停后綜合征(PCAS)階段，該階段的合理處置對(duì)提高患者生存率及降低并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要。過(guò)去的半個(gè)多世紀(jì)，院內(nèi)或院外發(fā)生心搏驟?；颊?，ROSC后的院內(nèi)病死率分別為90%和67%［1］。雖然近些年有所改善，但院內(nèi)病死率仍高達(dá)56%［2］。以證據(jù)為基礎(chǔ)，更深入地理解這一獨(dú)特而復(fù)雜的病理生理過(guò)程，有希望改善預(yù)后［3］。目前認(rèn)為，PCAS包括心搏驟停后腦損傷、心搏驟停后心肌功能不全、全身缺血再灌注反應(yīng)以及導(dǎo)致心搏驟停的潛在病理進(jìn)程［1］。隨著心搏驟停對(duì)腦和心臟影響研究的不斷深入，急診及危重醫(yī)學(xué)界對(duì)腦及心臟以外的重要臟器，比如腎臟所遭受的損傷，即所謂的心搏驟停后腎臟損傷正逐漸成為臨床研究熱點(diǎn)問(wèn)題。

自11年前急性腎損傷(AKI)的概念被提出，醫(yī)學(xué)界對(duì)腎功能的急性改變有了更廣泛的理解和認(rèn)識(shí)，AKI較傳統(tǒng)的急性腎衰竭內(nèi)涵更廣泛，代表了從腎功能標(biāo)志物的輕微改變到需要腎臟替代治療一組完整的疾病譜。世界多地區(qū)多個(gè)大規(guī)模的臨床研究已顯示，AKI的發(fā)生與危重癥患者生存率下降間有一致且明確的相關(guān)性，并隨著AKI嚴(yán)重程度增加，死亡風(fēng)險(xiǎn)隨之增大［4－7］。對(duì)危重患者，AKI的快速恢復(fù)又預(yù)示著良好的臨床結(jié)果［8］。因此，伴有AKI危重患者的早期識(shí)別和干預(yù)，有望改善預(yù)后，AKI也成為治療的靶點(diǎn)。那么針對(duì)心搏驟停這一嚴(yán)重的病理生理過(guò)程，其對(duì)腎臟所產(chǎn)生的影響即心搏驟停后AKI，AKI對(duì)機(jī)體帶來(lái)的損害，以及可能采取的干預(yù)措施正是需要深入認(rèn)識(shí)和研究的領(lǐng)域。

1　心搏驟停后AKI的流行病學(xué)

心搏驟停后AKI發(fā)病率的認(rèn)識(shí)是一個(gè)逐漸深入的過(guò)程。早年臨床研究發(fā)現(xiàn)，在成年患者中，采用急性腎衰竭標(biāo)準(zhǔn)(入院后24h內(nèi)肌酐清除率下降＞25%)評(píng)價(jià)院外心搏驟停(OHCA)后復(fù)蘇成功者，則發(fā)病率僅為12%［9］。然而，近年來(lái)應(yīng)用AKI的概念后(可更敏感地發(fā)現(xiàn)腎臟的急性損害/損傷)，其發(fā)病率超出了原有想象。迄今為止，醫(yī)學(xué)界主要有4種AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即RIFLE、AKIN、AKIguidline、KDIGO。Rosansky等［10］采用AKIN標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)現(xiàn)OHCA占86%的隊(duì)列中AKI的發(fā)病率達(dá)49%。值得注意的是，該研究以入院時(shí)血肌酐水平作為診斷AKI的基線，可能低估了實(shí)際AKI的發(fā)病率。Tsai等［11］采用RIFLE標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià)，在OHCA占 78.1%的105例心搏驟停復(fù)蘇成功者中，處于損傷和衰竭級(jí)別的AKI占31.4%。而如果加入處于危險(xiǎn)級(jí)別的患者，AKI的發(fā)病率更高。Tujjar等［12］采用AKIN標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)發(fā)現(xiàn)，在OHCA占61%的199例心搏驟停復(fù)蘇成功者中，43%發(fā)展為AKI，其中40%為1期，26%為2期，34%為3期。Kim等［13］采用KDIGO標(biāo)準(zhǔn)發(fā)現(xiàn)，在OHCA占45.1%的82例心搏驟?；颊咧?，心搏驟停后AKI發(fā)病率甚至高達(dá)80.5%，其中1期33.3%，2期37.9%，3期28.8%。由于不同的研究采用了不同的AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)，使得心搏驟停后AKI的發(fā)病率不盡相同。同時(shí)，由于樣本量的差異，OHCA患者構(gòu)成比不同也影響了實(shí)際結(jié)果。

Yanta等［14］研究顯示，311例OHCA患者中有37%符合調(diào)整的RIFLE診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中56例(18%)患者處于危險(xiǎn)級(jí)別，27例(8.7%)處于損傷級(jí)別，32例(10.3%)處于衰竭級(jí)別。由于調(diào)整的RIFLE標(biāo)準(zhǔn)沒(méi)有納入尿量的因素，可能低估實(shí)際結(jié)果。來(lái)自歐洲的一項(xiàng)大樣本研究顯示，根據(jù)AKIN標(biāo)準(zhǔn)，580例OHCA患者中僅處于3期的患者即有280例(48.3%)［15］。

雖然目前尚缺乏單純?cè)簝?nèi)心搏驟?；颊逜KI發(fā)病率的研究數(shù)據(jù)，但綜合上述研究來(lái)看，AKI確是心搏驟停ROSC后常見的臨床并發(fā)癥。已有證據(jù)確定膿毒癥及膿毒癥休克所致AKI發(fā)病率高達(dá)42.1%～43.4%［16］，推測(cè)心搏驟停后患者AKI的發(fā)病率不會(huì)低于膿毒癥及膿毒癥休克患者，提示臨床醫(yī)師應(yīng)對(duì)心搏驟停環(huán)境下的AKI高發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)保持足夠警惕。

2　AKI對(duì)預(yù)后的影響

2.1神經(jīng)系統(tǒng)功能AKI可能影響神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)。腎損傷模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，AKI可導(dǎo)致海馬炎癥損傷，改變血－腦脊液屏障滲透性，增強(qiáng)腦組織的氧化應(yīng)激反應(yīng)［17－18］。有研究認(rèn)為，AKI患者有更高的卒中和認(rèn)知紊亂風(fēng)險(xiǎn)［19－20］。Hasper等［21］發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后24h內(nèi)肌酐水平的升高與神經(jīng)系統(tǒng)不良預(yù)后相關(guān)。然而，Meersch等［2］發(fā)現(xiàn)，AKI及無(wú)AKI患者中分別有34%、46%具有良好的神經(jīng)功能，差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P= 0.11)，且AKI并非3個(gè)月后神經(jīng)系統(tǒng)功能預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Geri等［15］也未發(fā)現(xiàn)AKI與神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后有獨(dú)立的相關(guān)關(guān)系。因此，AKI與神經(jīng)系統(tǒng)功能的相關(guān)性仍存在爭(zhēng)議。

2.2住院生存率、病死率近期多項(xiàng)研究結(jié)果提示AKI與住院生存率及病死率的相關(guān)關(guān)系。Meersch等［2］研究發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后發(fā)生AKI的患者住院病死率為65%，高于未發(fā)生AKI患者的50%(P=0.04)。Geri等［15］發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后3期AKI患者有更高的30d病死率〔OR=1.60，95%CI(1.05，2.43)，P=0.03〕。同樣，Kim等［13］也發(fā)現(xiàn)，3期AKI患者30d生存率均低于無(wú)AKI、1期或2期AKI患者。目前，臨床尚缺乏AKI對(duì)患者遠(yuǎn)期預(yù)后影響的相關(guān)研究，但上述研究足以證實(shí)AKI是患者不良預(yù)后的影響因素。

3　心搏驟停后發(fā)生AKI的病理生理機(jī)制

PCAS的高發(fā)病率和死亡率是神經(jīng)系統(tǒng)損傷、心肌損傷和全身的缺血及再灌注損傷所致的多系統(tǒng)功能不全的結(jié)果。到目前為止，腎臟作為神經(jīng)系統(tǒng)及心臟以外的重要臟器在這一過(guò)程中所發(fā)生的病理生理改變?nèi)孕枰M(jìn)一步的研究。盡管如此，腎臟作為全身器官的一部分，必然經(jīng)歷了缺血再灌注損傷。而這種損傷可能源自多種細(xì)胞因子激活、涉及小管上皮和免疫細(xì)胞亞組的炎癥以及不完全小管細(xì)胞修復(fù)和纖維形成所導(dǎo)致的內(nèi)皮和血管損傷［22－23］。然而，來(lái)自病理學(xué)上改變并不等同于最終導(dǎo)致嚴(yán)重的臨床后果。Chua等［24］研究發(fā)現(xiàn)，AKI的發(fā)生與心搏驟停后平均20min的“downtime”時(shí)間不相關(guān)，而與復(fù)蘇后心源性休克(PRCS)存在明顯相關(guān)，因?yàn)槠浒l(fā)現(xiàn)在心搏驟停后不存在PRCS時(shí)，嚴(yán)重AKI發(fā)生少見，且即使發(fā)生損害也相對(duì)較輕并可快速恢復(fù)。提示就心搏驟停帶來(lái)的相對(duì)短暫停跳缺血來(lái)說(shuō)，雖然可能造成病理學(xué)上的相應(yīng)改變，但對(duì)以尿量及血肌酐水平所反映的腎功能狀態(tài)來(lái)說(shuō)則影響相對(duì)輕微且不持久，可能反映出腎臟存在較好的修復(fù)或儲(chǔ)備能力而并沒(méi)有想象的那樣“脆弱”。這也被來(lái)自人類研究，＜20～25 min的腎動(dòng)脈鉗夾缺血時(shí)間減少了AKI和長(zhǎng)期慢性腎損害的發(fā)生相佐證［25－26］。而心搏驟停后持續(xù)的循環(huán)衰竭休克狀態(tài)才更可能對(duì)ROSC的腎臟產(chǎn)生顯著且持久的影響。

4　心搏驟停后發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素

發(fā)現(xiàn)心搏驟停后發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素，可幫助臨床醫(yī)師確定發(fā)生AKI的高?；颊撸瑥亩嗅槍?duì)性地采取腎保護(hù)措施。Chua等［24］研究發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后發(fā)生PRCS患者，根據(jù)RIFLE標(biāo)準(zhǔn)，損傷及衰竭級(jí)AKI的發(fā)生率為51.7%，而無(wú)PRCS患者發(fā)生率僅為6.4%。多因素分析顯示，PRCS(OR=5.15)、心搏驟停前應(yīng)用腎素血管緊張素系統(tǒng)醛固酮阻滯劑(OR=4.96)是心搏驟停后發(fā)生損傷及衰竭級(jí)AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一項(xiàng)較大的回顧性隊(duì)列研究顯示，年齡(OR=1.030)、慢性腎臟疾病(OR=4.466)、復(fù)蘇時(shí)腎上腺素用量(OR= 1.198)、48 h液體平衡量(OR=1.120)、ICU期間休克狀態(tài)(OR=2.855)是AKI發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［12］。歐洲一項(xiàng)580例患者參與的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，年齡(OR=1.02)、公眾場(chǎng)所心搏驟停(OR=1.64)、驟停至心肺復(fù)蘇時(shí)間(OR=1.06)、心肺復(fù)蘇至ROSC時(shí)間(OR=1.04)、PRCS(OR=2.15)是嚴(yán)重AKI(3期AKIN)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［15］。Kim等［13］臨床研究顯示，ROSC后24 h內(nèi)休克時(shí)間(OR=1.02)與AKI的發(fā)展和嚴(yán)重程度相關(guān)，是AKI的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。

上述研究可發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素主要集中于3個(gè)時(shí)期:(1)心搏驟停前，如年齡、慢性腎臟疾病、應(yīng)用腎素血管緊張素系統(tǒng)醛固酮阻滯劑;(2)心搏驟停至ROSC，如公眾場(chǎng)所心搏驟停、復(fù)蘇時(shí)腎上腺素用量、心搏驟停至心肺復(fù)蘇時(shí)間、心肺復(fù)蘇至ROSC時(shí)間;(3)ROSC后，如ICU期間休克狀態(tài)及持續(xù)時(shí)間、48 h液體平衡量。

雖然探討心搏驟停后發(fā)生AKI危險(xiǎn)因素的研究較少，已有的研究結(jié)論也不盡一致，但均認(rèn)為復(fù)蘇后休克狀態(tài)及時(shí)間是心搏驟停后發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素，且關(guān)聯(lián)強(qiáng)度較高，提示除心搏驟停本身外，復(fù)蘇后疾病狀態(tài)對(duì)于心搏驟停后AKI發(fā)生的重要意義，休克可能造成持續(xù)性缺血，加重了腎損傷。而48 h液體平衡量也被發(fā)現(xiàn)與AKI的發(fā)生有關(guān)，提示精確合理的液體管理可能減少AKI的發(fā)生。

多個(gè)研究也發(fā)現(xiàn)心搏驟停后發(fā)生AKI的保護(hù)性因素，如OHCA(OR=0.289)、ICU首日肌酐清除率(OR=0.991)［12］、男性(OR=0.61)及可除顫心律(OR=0.54)［15］。此外，ROSC后早期直接冠狀動(dòng)脈造影檢查和動(dòng)脈造影檢查是明確心搏驟停病因及治療的重要步驟。先前認(rèn)為碘化造影劑的直接毒性作用和局部血管收縮致缺血性腎損傷，引起臨床醫(yī)師對(duì)使用碘化造影劑的顧慮，但是近年來(lái)的多項(xiàng)研究均未發(fā)現(xiàn)其構(gòu)成心搏驟停后發(fā)生AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［11－12，15］。

5　心搏驟停后AKI的干預(yù)措施

5.1治療性亞低溫已有證據(jù)證實(shí)，治療性亞低溫可降低OHCA患者神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率，其機(jī)制為抑制了缺血再灌注損傷相關(guān)的生物反應(yīng)，包括自由基的產(chǎn)生、氨基酸的釋放、細(xì)胞間的鈣轉(zhuǎn)移所導(dǎo)致的線粒體損傷和凋亡［27］。Tissier等［28］通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，治療性亞低溫對(duì)心搏驟停后腎功能具有保護(hù)作用。而Meta分析顯示，治療性亞低溫與降低AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)之間、透析需求間均未見相關(guān)性［27］。也有研究認(rèn)為，更低的目標(biāo)溫度31℃可能有利于腎功能的保護(hù)［29］。該目標(biāo)溫度的可行性和有效性尚需以腎功能為第一終點(diǎn)且設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)呐R床研究證實(shí)。

5.2蛋白酶激活受體拮抗劑蛋白酶激活受體與腎缺血再灌注損傷有關(guān)，有研究顯示其拮抗劑可保護(hù)缺血再灌注動(dòng)物腎功能［30］，但其在心搏驟停后AKI中的有效性尚需進(jìn)一步探討。

5.3對(duì)已知AKI危險(xiǎn)因素的控制對(duì)于心搏驟停前因素難于控制，但對(duì)于心搏驟停至ROSC及ROSC之后的多種因素存在改善的空間，如更及時(shí)有效的心肺復(fù)蘇、改善休克狀態(tài)、更合理的液體管理等。Adler等［31］在改善休克狀態(tài)、液體管理方面進(jìn)行了積極探索，與傳統(tǒng)的自由補(bǔ)液方式比較，其根據(jù)體積和動(dòng)脈波形衍生變量對(duì)液體進(jìn)行精確管理，使心搏驟停后心源性休克患者AKI (RIFLE損傷/衰竭級(jí))的發(fā)生率明顯減少，提示合理改善ROSC后的心血管循環(huán)狀態(tài)是減少AKI發(fā)生的重要靶點(diǎn)之一。

6　新型腎損傷標(biāo)志物對(duì)心搏驟停后AKI的影響

近年來(lái)由于意識(shí)到尿量和血肌酐在反映腎損害方面存在不敏感和滯后性，從而在診斷、分期和基礎(chǔ)病因方面產(chǎn)生局限。急性透析質(zhì)量倡議(ADQI)組織成員已把目光投向了新的腎損傷標(biāo)志物，如中性粒細(xì)胞明膠相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)、胱抑素C(CysC)、白介素18(IL－18)、N－乙酰－β－D－葡萄糖苷酶(NAG)、腎損傷分子1(KIM－1)、肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(L－FABP)等。探索新的腎損傷標(biāo)志物與原有功能標(biāo)志物(尿量和血肌酐)相結(jié)合，有利于AKI的早期診斷和分期(甚至提示腎損傷部位)，有利于及時(shí)干預(yù)，對(duì)心搏驟停后AKI的診斷和治療產(chǎn)生積極影響。

大量的研究已探索了在不同環(huán)境下(心臟手術(shù)、碘化造影劑、腎毒性藥物、危重癥)多種新型生化標(biāo)志物對(duì)AKI的診斷價(jià)值，但在診斷閾值方面仍未達(dá)成共識(shí)［32］。Hang等［33］通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后ROSC模型的豬在ROSC后1～4h內(nèi)NGAL、CysC、NAG和KIM－1水平均高于基線水平，而尿量、血肌酐異常改變卻滯后到ROSC后6h，其中NGAL在ROSC后1h即顯著升高，且血NGAL與尿NGAL間存在良好相關(guān)性。同時(shí)，該研究證實(shí)了腎組織存在的病理改變。

若以新型損傷標(biāo)志物作為AKI的診斷依據(jù)，心搏驟停后AKI的發(fā)病率將大大提高。雖然不能武斷地推測(cè)人類心搏驟停后AKI絕對(duì)發(fā)生，但上述研究至少提示新型腎損傷標(biāo)志物較功能性標(biāo)志物更敏感，可更早更多地發(fā)現(xiàn)目前診斷標(biāo)準(zhǔn)可能忽略的潛在患者。臨床需要更多的相關(guān)研究進(jìn)一步明確新型腎損傷標(biāo)志物對(duì)心搏驟停后AKI的診斷價(jià)值，并確定合理的診斷閾值。

7　總結(jié)

隨著醫(yī)務(wù)人員及公眾在基礎(chǔ)或高級(jí)生命支持技術(shù)方面的長(zhǎng)足進(jìn)步，更多的心搏驟停患者在短期內(nèi)未進(jìn)展為猝死，有機(jī)會(huì)獲得ROSC。雖然對(duì)心搏驟停后腦損傷［34］和心肌損傷［35］認(rèn)識(shí)不斷深入，以及亞低溫技術(shù)的臨床應(yīng)用使預(yù)后有所改善［36］，但仍有超過(guò)一半以上的患者隨后死亡，存活者中也有超過(guò)一半以上發(fā)生不良的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，給社會(huì)和家庭造成嚴(yán)重負(fù)擔(dān)。AKI作為PCAS階段重要并發(fā)癥，由于其高發(fā)病率、病死率，正日益受到臨床重視。

目前，心搏驟停后的腎保護(hù)性措施仍有限，尚無(wú)足夠證據(jù)證明亞低溫技術(shù)在腎保護(hù)方面的有效性。復(fù)蘇后休克狀態(tài)可能成為臨床重要的干預(yù)靶點(diǎn)，采用精確的液體管理有望降低AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)或阻止其進(jìn)一步惡化。新型腎損傷標(biāo)志物發(fā)現(xiàn)腎功能損害更為敏感，可為及時(shí)識(shí)別和實(shí)施精準(zhǔn)干預(yù)提供線索，從而改善預(yù)后。

本文要點(diǎn):

(1)各研究采用的AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)不同，得出的心搏驟停后AKI的發(fā)病率也不同，但采用各診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷心搏驟停后AKI的發(fā)病率均處于較高水平。

(2)AKI與神經(jīng)系統(tǒng)功能預(yù)后的相關(guān)性尚存在爭(zhēng)議，但目前臨床研究已明確AKI是患者不良預(yù)后的影響因素。

(3)心搏驟停后腎臟損傷的病理生理機(jī)制有缺血再灌注和持續(xù)的循環(huán)衰竭休克狀態(tài)，而后者對(duì)腎臟的影響可能更大。

(4)復(fù)蘇后休克狀態(tài)及持續(xù)時(shí)間是心搏驟停后發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素，提示除心搏驟停本身外，復(fù)蘇后疾病狀態(tài)對(duì)于心搏驟停后AKI的發(fā)生具有重要意義。而48h液體平衡量也被發(fā)現(xiàn)與AKI的發(fā)生有關(guān)，提示精確合理的液體管理可能減少AKI的發(fā)生。

(5)OHCA、ICU首日肌酐清除率、男性及可除顫心律可能是心搏驟停后發(fā)生AKI的保護(hù)性因素。

(6)新型腎損傷標(biāo)志物的確定將明顯提高診斷心搏驟停后AKI的靈敏度，可更早更多地發(fā)現(xiàn)目前診斷標(biāo)準(zhǔn)可能忽略的潛在患者。

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(本文編輯:吳立波)

Research Progress of Acute K idney Injury After Cardiac Arrest

GUO Zhi－guo，MA Qing－bian．Department of Emergency，Peking University Third Hospital，Beijing 100191，China

Acute kidney injury after cardiac arrest is a significant syndrome．Cardiac arrest patients who gain resumption of spontaneous circulation by effective life supportoften need to face the condition．Because of its high prevalence and mortality rate，the clinicians pay increasinglymore attention to it．At present，related renal protectivemeasures are still limited．Shock after resuscitation may become an important clinical intervention target．Accurate liquid management is expected to significantly reduce the occurrence of AKIor prevent it from deteriorating．New biomarkers of kidney injury help to detect AKI earlier after cardiac arrest，and may provide clues for early identification and intervention，so as to improve the prognosis．The papermade a review of the physiopathologicmechanism，risk factors and interventionmeasures of AKIafter heart arrest．

Heart arrest;Acute kidney injury;Risk factors;Markers，biochemical;Review

R 541.78 R 692.5

A

10.3969/j.issn.1007－9572.2015.32.002

北京市科委科技計(jì)劃項(xiàng)目(Z1311070022131142);北京大學(xué)第三醫(yī)院臨床重點(diǎn)項(xiàng)目(BYSY2012208)

100191北京市，北京大學(xué)第三醫(yī)院急診科

馬青變，100191北京市，北京大學(xué)第三醫(yī)院急診科; E－mail:maqingbian@medmail.com.cn

2015－06－21;

2015－09－25)