呂 雪

海南省人民醫(yī)院龍華門診部急診ICU(570102)

重癥監(jiān)護(hù)室感染性休克患者預(yù)后死亡的危險(xiǎn)因素分析

呂 雪

海南省人民醫(yī)院龍華門診部急診ICU(570102)

目的 探討影響重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)感染性休克預(yù)后死亡的危險(xiǎn)因素，為早期防治預(yù)后死亡提供依據(jù)。方法 采用回顧性病例對(duì)照研究方法，將確診的96例ICU感染性休克根據(jù)預(yù)后分為死亡組和存活組，采用單因素、多因素logistic回歸分析影響預(yù)后死亡的危險(xiǎn)因素。結(jié)果 預(yù)后死亡多因素logistic回歸分析結(jié)果顯示：APACHE II評(píng)分(OR=2.581)、MODS數(shù)目(OR=2.509)、SIRS數(shù)目(OR=3.636)、白蛋白(OR=0.715)、平均動(dòng)脈壓(OR=0.636)、EGDT達(dá)標(biāo)(OR=0.478)是感染性休克的預(yù)后影響因素。結(jié)論 APACHE II評(píng)分、MODS數(shù)目、SIRS數(shù)目、血清白蛋白、平均動(dòng)脈壓可作為感染性休克預(yù)后死亡的預(yù)測(cè)指標(biāo)，集束化治療可明顯改善嚴(yán)重感染及感染性休克的預(yù)后。

感染性休克 預(yù)后 死亡 危險(xiǎn)因素

感染性休克(septic stroke)是由于微生物和其產(chǎn)生的毒素所引起的全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)伴隨休克，引起組織灌注不足，產(chǎn)生微循環(huán)障礙，激發(fā)炎性反應(yīng)，導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)，增加了預(yù)后死亡的風(fēng)險(xiǎn)[1]。其臨床病死率高達(dá)30%～70%[2]，是在重癥監(jiān)護(hù)中心(ICU)中危害患者生命健康的嚴(yán)重疾病，也是當(dāng)今重癥醫(yī)學(xué)所面臨的難點(diǎn)。針對(duì)感染性休克患者，目前普遍認(rèn)為治療的重要環(huán)節(jié)是集束化治療[3]。然而，感染性休克患者經(jīng)過(guò)集束化治療后，預(yù)后仍有較高的病死率，因此，有必要摸清影響感染性休克預(yù)后死亡的危險(xiǎn)因素，為改善臨床治療提供必要依據(jù)，本研究通過(guò)對(duì)96例感染性休克預(yù)后死亡的因素進(jìn)行分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

對(duì)象和方法

1.研究對(duì)象

選擇2008年1月-2013年12月在我院急診ICU住院的感染性休克患者96例，感染性休克診斷參照1992年美國(guó)胸科學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)聯(lián)席會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：①心率大于90次/分鐘；②體溫低于36℃或高于38℃；③呼吸頻率大于20次/分鐘或PCO2小于32mmHg；④白細(xì)胞計(jì)數(shù)小于4×109/L或大于12×109/L，符合以上兩項(xiàng)者即可診斷為感染性休克。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡小于18歲者、癲癇、中風(fēng)、外傷、活動(dòng)性出血、心源性水腫等患者。96例感染性休克患者，其中男性54例，女性42例；年齡24～78歲，平均(58.5±13.7)歲；感染性休克患者經(jīng)集束化治療后，預(yù)后存活42例，死亡54例，病死率高達(dá)56.3%(54/96)。

2.調(diào)查內(nèi)容

主要收集的變量包括性別、年齡(歲)、轉(zhuǎn)入轉(zhuǎn)出ICU的原因和時(shí)間、手術(shù)史、腫瘤史、感染(肺部感染、腹部感染等)、免疫功能低下、ICU住院時(shí)間(天)、APACHE Ⅱ評(píng)分(分)、機(jī)械通氣時(shí)間(天)、全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、多器官功能障礙綜合征(MODS)、白蛋白(g/L)、平均動(dòng)脈壓(mmHg)、24h尿量(L)、集束化治療(1h抗菌藥物、2h內(nèi)建立中心靜脈壓(CVP)、2h建立中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)、早期目標(biāo)液體復(fù)蘇(EGDT)、輸注濃縮紅細(xì)胞使血細(xì)胞比容(HCT)、氣道壓、激素使用、強(qiáng)心藥)。

3.統(tǒng)計(jì)方法

所有數(shù)據(jù)資料通過(guò)excel 2003進(jìn)行數(shù)據(jù)錄入，然后采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 18.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，先進(jìn)行單因素logistic回歸法篩選危險(xiǎn)因素，再將單因素分析有意義的變量納入進(jìn)行多因素logistic回歸分析[5]；檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

結(jié) 果

1.影響預(yù)后死亡的單因素分析

以是否發(fā)生預(yù)后死亡為應(yīng)變量(y死亡=1，y存活=0)，采用單因素非條件logistic回歸分析來(lái)篩選危險(xiǎn)因素，最后P<0.05的變量有11個(gè)，見(jiàn)表1。

2.影響預(yù)后死亡的多因素分析

將單因素分析P<0.05的11個(gè)變量進(jìn)行多因素非條件logistic回歸分析，采用逐步回歸法。由表2可知，最后進(jìn)入模型有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量有6個(gè)，分別為APACHE Ⅱ評(píng)分、MODS數(shù)目、SIRS數(shù)目、白蛋白、平均動(dòng)脈壓、集束化治療，前三者為預(yù)后死亡的危險(xiǎn)因素，而后三者為預(yù)后死亡的保護(hù)因素。

討 論

感染性休克又叫做膿毒性休克，是人體機(jī)體對(duì)病原體所致的炎癥免疫反應(yīng)失去控制，引起一系列的微循環(huán)功能紊亂，從而導(dǎo)致細(xì)胞代謝紊亂及其器官功能障礙的循環(huán)衰竭綜合征。目前，ICU感染性休克的共識(shí)治療方法是集束化治療，是依據(jù)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和指南，結(jié)合本醫(yī)療單位的實(shí)際情況，將一組針對(duì)嚴(yán)重感染或感染性休克的治療方法做成治療套餐，逐步實(shí)施有效治療的過(guò)程。集束化治療目標(biāo)可明顯降低感染性休克患者的預(yù)后病死率，并已得到臨床證實(shí)[6]。近些年，雖然感染性休克發(fā)病機(jī)制、抗感染治療、監(jiān)護(hù)治療和器官功能支持技術(shù)等方面得到長(zhǎng)足進(jìn)步，但是感染性休克的發(fā)病率和病死率仍然居高不下。本研究ICU感染性休克患者經(jīng)過(guò)治療后，預(yù)后病死仍然高達(dá)56.3%，這與陳齊紅等人[7]報(bào)道感染性休克通過(guò)集束化治療后的預(yù)后死亡率為63.6%相似。因此，有必要摸清感染性休克預(yù)后死亡的可能危險(xiǎn)因素，便于采取積極且有針對(duì)性的預(yù)防和治療措施。

感染性休克預(yù)后死亡的危險(xiǎn)因素分析。APACHE Ⅱ評(píng)分，該評(píng)分指標(biāo)可客觀反映ICU患者的病情嚴(yán)重程度，其分值越高，感染性休克預(yù)后死亡的風(fēng)險(xiǎn)就越大；既往研究[8]認(rèn)為當(dāng)APACHE Ⅱ評(píng)分≥17分為預(yù)后死亡的界點(diǎn)，而賴添順等人[9]的界點(diǎn)為26.5分，處于偏高水平；而本研究通過(guò)ROC曲線分析，顯示的界點(diǎn)為26分。SIRS數(shù)目和MODS數(shù)目，均為感染性休克預(yù)后死亡的危險(xiǎn)因素，說(shuō)明這兩者數(shù)目越多，則死亡風(fēng)險(xiǎn)就越大；機(jī)體若遭受嚴(yán)重感染刺激或者創(chuàng)傷，可以促使炎性因子失控性地釋放，導(dǎo)致機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，造成SIRS的發(fā)生，最后進(jìn)展為MODS；這提示，在臨床ICU，感染性休克病例除了必要的基礎(chǔ)治療外，還應(yīng)密切監(jiān)測(cè)其SIRS的數(shù)量，提前做好器官功能性保護(hù)治療。血清白蛋白，本研究發(fā)現(xiàn)血清白蛋白含量低是感染性休克預(yù)后死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這是由于低蛋白血癥容易引起全身水腫，進(jìn)一步促進(jìn)感染擴(kuò)散，而感染性休克又進(jìn)一步加劇低蛋白血癥，兩者相互作用導(dǎo)致病情惡化[10]。因此，針對(duì)此類患者，我院采取的措施是適時(shí)補(bǔ)充蛋白質(zhì)和生長(zhǎng)因子，促進(jìn)血清蛋白合成，改善患者的預(yù)后情況。平均動(dòng)脈壓，由于感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，在血壓明顯降低前，心臟排出量代償性增加，此時(shí)血壓降低不明顯；本研究還認(rèn)為，隨著病情的發(fā)展，毛細(xì)血管滲漏，有效循環(huán)血量明顯減少，血管阻力下降，靜脈擴(kuò)張和心臟代償機(jī)制受限，使得機(jī)體長(zhǎng)期處于低灌注和組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)，一定程度上加劇了病情的發(fā)展，導(dǎo)致預(yù)后較差。EGDT達(dá)標(biāo)，EGDT是集束化治療的關(guān)鍵考核指標(biāo)，6hEGDT達(dá)標(biāo)，可明顯降低感染性休克的病死率，其OR值為0.478，說(shuō)明EGDT達(dá)標(biāo)是預(yù)后死亡的保護(hù)因素，這與賴軍華等人[11]報(bào)道的結(jié)果相似。因此，對(duì)于感染性休克患者應(yīng)加強(qiáng)集束化治療，爭(zhēng)取6hEGDT早日達(dá)標(biāo)，把握好感染性休克患者的“黃金6h”，只有將EGDT等多項(xiàng)集束化指標(biāo)達(dá)標(biāo)，才有可能提高復(fù)蘇效率，降低感染性休克的預(yù)后病死率。

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