隋廣宇
大慶市中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科,黑龍江大慶 163111
糖尿病腎損害是糖尿病患者高糖血癥引發(fā)機(jī)體微血管病變的并發(fā)癥之一,現(xiàn)已成為終末期腎病的首要病因。糖尿病腎病的早前發(fā)現(xiàn)、干預(yù)對延緩甚至阻止腎功能衰竭進(jìn)展有重要意義。該研究選擇自2013年4月—2015年2月收治的患者為研究對象,了解糖尿病及糖尿病腎病患者的胱抑素C、糖化血紅蛋白及β2微球蛋白變化,旨在為糖尿病早期腎損傷提供檢測依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。
根據(jù)有無腎損害將所有患者分為糖尿病腎病組和糖尿病組。其中糖尿病組為單純糖尿病患者20例,包括男 12例、女 8例,年齡 37~72歲,平均年齡(54.6±6.3)歲;糖尿病腎病組包含確診為糖尿病腎病患者20例,男 14例、女 6例,年齡 41~75歲,平均年齡(56.2±5.5)歲;對照組為同期健康體檢者20例,包括男13例、女 7 例,年齡 43~70 歲,平均年齡(53.4±5.9)歲。
糖化血紅蛋白采用硼酸親和層析法,分析儀為羅氏MODULAR P-800,校準(zhǔn)品、質(zhì)控品均由北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司提供。胱抑素C采用免疫比濁法測定,試劑盒、校準(zhǔn)品及質(zhì)控品均由北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司提供。β2微球蛋白采用免疫比濁法測定,試劑盒、校準(zhǔn)品及質(zhì)控品均由北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司提供。胱抑素C、β2微球蛋白測定儀器為羅氏MODULAR P-800全自動(dòng)生化分析儀。
所有數(shù)據(jù)均采用SAS9.3統(tǒng)計(jì)處理。血中胱抑素C、糖化血紅蛋白、β2微球蛋白采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用方差分析,兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)。設(shè)定胱抑素C>1.09mg/L為陽性,糖化血紅蛋白>8%為陽性,β2微球蛋白>1.5mg/L為陽性。陽性率比較采用行×列χ2檢驗(yàn),兩兩比較采用SNK法。
糖尿病組胱抑素 C(1.67±0.32)mg/L,糖化血紅蛋白(11.43±2.70)%,β2微球蛋白(0.62±0.44)mg/L。 糖尿病腎病組胱抑素 C(3.86±1.12)mg/L,糖化血紅蛋白(12.28±3.14)%,β2微球蛋白(2.57±0.86)mg/L。 對照組胱抑素 C(1.02±0.32)mg/L,糖化血紅蛋白(4.65±1.33)%,β2微球蛋白(0.13±0.07)mg/L。 胱抑素 C、β2微球蛋白水平按照對照組、糖尿病組、糖尿病腎病組依次升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。糖尿病組糖化血紅蛋白水平與糖尿病腎病比較差異不大,但均高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
糖尿病組胱抑素C陽性率55%(11/20),糖化血紅蛋白陽性率 80%(16/20),β2微球蛋白陽性率 50%(10/20)。糖尿病腎病組胱抑素C陽性率90%(18/20),糖化血紅蛋白陽性率90%(18/20),β2微球蛋白陽性率95%(19/20)。對照組胱抑素C陽性率5%(1/20),糖化血紅蛋白陽性率 0%(0/20),β2微球蛋白陽性率 5%(1/20)。胱抑素C、β2微球蛋白陽性率按照對照組、糖尿病組、糖尿病腎病組依次升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。糖尿病組糖化血紅蛋白陽性率與糖尿病腎病比較差異不大,但均高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。各指標(biāo)水平均數(shù)比較結(jié)果與陽性率比較結(jié)果一致。
正常人體中血紅蛋白的氨基可與葡萄糖的羧基發(fā)生縮合反應(yīng)生成糖化血紅蛋白,后者含量多在1%~4%[1]。糖化血紅蛋白的合成為非酶促糖基化,故血中糖化血紅蛋白水平升高主要原因?yàn)檠衅咸烟撬降脑黾樱灰资芨蓴_,目前已被多個(gè)國際權(quán)威機(jī)構(gòu)認(rèn)定為糖尿病理想的監(jiān)測和診斷指標(biāo)。糖尿病患者機(jī)體微血管病變中除外血糖對血管內(nèi)皮細(xì)胞的直接損傷,糖化血紅蛋白也通過促超氧陰離子作用而抑制一氧化氮活性,進(jìn)而抑制血管舒張功能,促進(jìn)微血管病變。該研究結(jié)果顯示糖尿病與糖尿病腎病患者糖化血紅蛋白差異不顯著,糖化血紅蛋白對于高糖血癥的診斷意義較高,但對糖尿病腎病的鑒別意義不大,這與其他研究結(jié)果相似[2]。
胱抑素C是由120個(gè)氨基酸殘基組成的小分子堿性非糖基化蛋白質(zhì)。胱抑素C的生成可發(fā)生于人體所有有核細(xì)胞內(nèi),其可自由通過腎小球?yàn)V過膜,且被重吸收和降解完全[3-4],故其血漿含量可受腎小球?yàn)V過膜影響。近年來研究發(fā)現(xiàn)胱抑素C在心腦血管疾病、肝臟纖維化及腫瘤疾病中也有不同程度的升高。
β2微球蛋白為含100個(gè)氨基酸殘基的單鏈多肽[5],屬于小分子球蛋白,可由淋巴細(xì)胞、肝細(xì)胞、血小板及多形核白細(xì)胞合成[6],與胱抑素C相似,其也可以自由通過腎小球?yàn)V過膜。當(dāng)腎實(shí)質(zhì)受損、腎小球?yàn)V過膜受到破壞時(shí),血中β2微球蛋白排泄受阻而含量升高。除外腎小球?yàn)V過膜,血中β2微球蛋白水平還會(huì)受到炎癥干擾。
該研究中糖尿病患者血中胱抑素C、β2微球蛋白水平高于對照組,而糖尿病腎病者高于單純糖尿病者,提示可設(shè)定糖尿病腎病與單純糖尿病胱抑素C、β2微球蛋白相對值,以用糖尿病早期腎損傷的參考值。該研究中糖尿病組胱抑素C陽性率55%,β2微球蛋白陽性率50%;糖尿病腎病組胱抑素C陽性率90%,β2微球蛋白陽性率95%,提示當(dāng)胱抑素C、β2微球蛋白同時(shí)呈陽性時(shí),其發(fā)生腎損傷的可能性較高。臨床上,當(dāng)就診者糖化血紅蛋白檢測異常的情時(shí),胱抑素C、β2微球蛋白可作為可預(yù)測糖尿病早期腎損害的良好指標(biāo)。
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[5]劉利祥,張華,高穎.糖尿病腎病患者血清β2微球蛋白水平變化及意義[J].山東醫(yī)藥,2015,55(6):75-77.
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