沈靜群 凌艷姣 李佳蕊 宣榮榮

1.寧波市鎮(zhèn)海龍賽醫(yī)院婦產(chǎn)科，浙江寧波315200；2.上海交通大學(xué)附屬新華醫(yī)院婦產(chǎn)科，上海200092；3.寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科，浙江寧波315020

妊娠期高血壓患者新生兒臍靜脈血管內(nèi)皮炎性因子水平對(duì)妊娠結(jié)局的影響

沈靜群1凌艷姣1李佳蕊2宣榮榮3

1.寧波市鎮(zhèn)海龍賽醫(yī)院婦產(chǎn)科，浙江寧波315200；2.上海交通大學(xué)附屬新華醫(yī)院婦產(chǎn)科，上海200092；3.寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科，浙江寧波315020

目的探討妊娠期高血壓患者新生兒臍靜脈血管內(nèi)皮炎性因子水平對(duì)妊娠結(jié)局的影響。方法選取行剖宮產(chǎn)手術(shù)的妊娠期高血壓患者30例，另取同期正常妊娠行剖宮產(chǎn)手術(shù)患者30例，分別測(cè)量各組新生兒臍靜脈血漿中的一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素（ET）以及血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1水平（MCP-1）水平，并觀察新生兒結(jié)局，分析新生兒臍靜脈血管內(nèi)皮炎性因子水平與妊娠結(jié)局相關(guān)性。結(jié)果妊娠期高血壓組較正常妊娠對(duì)照組新生兒臍靜脈血NO水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；MCP-1和ET較正常妊娠對(duì)照組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；新生兒宮內(nèi)窘迫和死亡的發(fā)生率明顯升高，新生兒Apgar評(píng)分明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論妊娠期高血壓患者新生兒臍靜脈血NO水平降低，ET、MCP-1水平升高，可能是新生兒宮內(nèi)窘迫和死亡、新生兒評(píng)分低的一個(gè)原因。

妊娠期高血壓；血管內(nèi)皮炎性因子；妊娠結(jié)局；新生兒

妊娠期高血壓是一種發(fā)生于妊娠期間特有的疾病，是產(chǎn)科常見(jiàn)疾病，發(fā)病率高。圍生期不恰當(dāng)?shù)奶幚頃?huì)直接影響母體及胎兒的安全。妊娠期高血壓所致孕產(chǎn)婦病死率占妊娠相關(guān)并發(fā)癥死亡總數(shù)的10%～16%，但妊娠期高血壓病因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚，妊娠期高血壓病機(jī)制研究一直是產(chǎn)科研究的熱點(diǎn)[1]。研究證實(shí)，妊娠高血壓產(chǎn)婦的胎盤(pán)蛻膜部位及肌層的螺旋小動(dòng)脈痙攣，絨毛間隙血竇血供減少，胎盤(pán)缺血，影響胎兒生長(zhǎng)發(fā)育，臨床表現(xiàn)為胎盤(pán)功能減退和胎兒生長(zhǎng)受限。病情進(jìn)一步發(fā)展后螺旋動(dòng)脈發(fā)生栓塞，蛻膜壞死和胎盤(pán)后出血，則可導(dǎo)致胎盤(pán)早剝和早產(chǎn)。妊娠期高血壓發(fā)病機(jī)制可能與全身炎癥疾病及血管內(nèi)皮的損傷相關(guān)，同時(shí)亦是妊娠期高血壓病繼發(fā)臟器損害的基礎(chǔ)[2]。妊娠期高血壓患者對(duì)新生兒結(jié)局（新生兒宮內(nèi)窘迫、死亡、新生兒評(píng)分）有很明顯影響，關(guān)于全身炎癥疾病、血管內(nèi)皮的損傷是否是影響妊娠期高血壓患者新生兒結(jié)局差的因素研究甚少。本研究通過(guò)分析妊娠期高血壓患者新生兒臍靜脈血漿中一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素（ET）以及血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1水平（MCP-1）水平，探討妊娠期高血壓患者新生兒臍靜脈血管內(nèi)皮炎性因子水平對(duì)妊娠結(jié)局的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，選取2012年2月～2014年12月妊娠期高血壓剖宮產(chǎn)手術(shù)患者30例，平均年齡（26.4±3.2）歲，平均孕齡（31.7±5.5）周。另取同期在我院分娩的無(wú)妊娠期高血壓等疾病的單胎妊娠產(chǎn)婦30例為對(duì)照組，平均年齡（28.1±5.2）歲，平均孕齡（33.1± 2.9）周。兩組患者既往無(wú)急慢性肝炎、腎臟疾病，無(wú)原發(fā)性繼發(fā)性高血壓病病史、無(wú)糖尿病及血液系統(tǒng)疾病病史。相關(guān)治療方案詳細(xì)告知患者及其家屬，并簽署知情同意書(shū)。兩組產(chǎn)婦年齡、體重、身高、文化程度、孕齡等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組產(chǎn)婦均在椎管內(nèi)麻醉下行子宮下段剖宮產(chǎn)術(shù)。剔除麻醉不順利、手術(shù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)的患者，同時(shí)剔除手術(shù)中出現(xiàn)嚴(yán)重的低血壓、高血壓或發(fā)生其他嚴(yán)重的并發(fā)癥如肺栓塞等患者。

1.2 妊娠期高血壓診斷

妊娠期首次出現(xiàn)孕婦血壓≥140/90 mmHg，但尿蛋白陰性，在整個(gè)孕期未發(fā)展為子癇前期，血壓在產(chǎn)后12周內(nèi)恢復(fù)正常，可確診為妊娠期高血壓。診斷要點(diǎn)包括高血壓、蛋白尿、水腫。

1.3 觀察指標(biāo)

檢測(cè)各組剖宮產(chǎn)后新生兒臍靜脈血漿NO、ET、MCP-1水平，新生兒有無(wú)宮內(nèi)窘迫、死亡，新生兒1 min Apgar評(píng)分。

1.4 檢測(cè)方法

兩組患者均在椎管內(nèi)麻醉下行子宮下段剖宮產(chǎn)術(shù)，待新生兒剖出時(shí)取臍靜脈血，離心，低溫保存。采用Greiss法檢測(cè)NO水平。采用放射免疫法測(cè)定ET水平，采用ELLSA法檢測(cè)血清MCP-1水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料中非正態(tài)分布資料取對(duì)數(shù)，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

妊娠期高血壓組較正常妊娠對(duì)照組新生兒臍靜脈血管NO水平降低、差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；MCP-1和ET水平較正常妊娠對(duì)照組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；新生兒宮內(nèi)窘迫和死亡的發(fā)生率明顯升高，新生兒Apgar評(píng)分明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

表1 兩組患者NO、ET、MCP-1、宮內(nèi)窘迫、死亡率、新生兒Apgar評(píng)分比較（±s）

表1 兩組患者NO、ET、MCP-1、宮內(nèi)窘迫、死亡率、新生兒Apgar評(píng)分比較（±s）

g / L）M C P -1（μ g / L，l g）宮內(nèi)窘迫、死亡[ n（%）]新生兒1 m i n A p g a r評(píng)分（分）t / χ2值P值2 . 5 7 2 0 . 0 0 1 ± 2 1 . 3 2 6 ± 2 2 . 4 6 3 1 . 9 5 7 0 . 0 0 3 6 . 1 5 7 ± 0 . 5 2 3 3 . 5 6 3 ± 0 . 4 2 1 1 . 8 9 9 0 . 0 0 3 3（1 0 . 0 0 0）1（3 . 3 3 3）5 . 8 9 3 0 . 0 0 1 7 . 9 2 8 ± 0 . 4 2 6 9 . 7 2 4 ± 0 . 2 8 1 7 . 3 6 8 0 . 0 0 2

胎兒與母親靠臍帶相連，臍帶通過(guò)胎盤(pán)與母體聯(lián)系，臍帶及胎盤(pán)的功能正常才能保證胎兒的氧供，胎盤(pán)為胎兒提供營(yíng)養(yǎng)支持。母親患妊娠高血壓，必然影響胎兒。妊娠高血壓時(shí)，產(chǎn)婦的全身小動(dòng)脈可發(fā)生痙攣，導(dǎo)致胎盤(pán)也相應(yīng)缺血，胎盤(pán)缺血?jiǎng)t直接影響胎兒，導(dǎo)致胎兒長(zhǎng)發(fā)育遲緩，體重減輕。胎盤(pán)功能減退后，若發(fā)生血管栓塞或胎盤(pán)早剝，可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫，甚至死胎或增加新生兒死亡率。產(chǎn)婦高血壓嚴(yán)重時(shí)，為了控制病情可能會(huì)提前終止妊娠，引起早產(chǎn)兒發(fā)生率較高，其出生后生活能力差，妊娠高血壓綜合征患兒體質(zhì)較弱，死亡率也較高[3-10]。妊娠期高血壓所致孕產(chǎn)婦病死率占妊娠相關(guān)并發(fā)癥死亡總數(shù)的10%~16%。

妊娠期高血壓發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為存在以下幾種學(xué)說(shuō)：（1）免疫學(xué)說(shuō)（Immunological Theory）；（2）遺傳學(xué)說(shuō)（Genetic Predisposition）；（3）胎盤(pán)缺血學(xué)說(shuō)（Ischemia of the placenta）：生理妊娠時(shí)絨毛滋養(yǎng)細(xì)胞沿螺旋動(dòng)脈逆行浸潤(rùn)逐漸取代血管內(nèi)皮細(xì)胞，纖維樣物質(zhì)取代血管平滑肌彈性層，血管腔擴(kuò)大增加血流，這一過(guò)程稱血管重塑。血管重塑可達(dá)子宮肌層內(nèi)1/3。妊娠高血壓時(shí)后，滋養(yǎng)細(xì)胞入侵深度僅僅達(dá)到蛻膜血管，相當(dāng)一部分血管不發(fā)生重塑，即發(fā)生胎盤(pán)淺著床，引起早期滋養(yǎng)細(xì)胞缺血缺氧，可影響胎兒發(fā)育；（4）血管調(diào)節(jié)物質(zhì)的異常（Abnormality of the vasoactive compounds）：臍帶及胎盤(pán)血管調(diào)節(jié)物質(zhì)異常時(shí)會(huì)引起胎兒缺血缺氧，進(jìn)而引起胎兒生長(zhǎng)發(fā)育遲緩。血管調(diào)節(jié)物質(zhì)包括血管收縮因子和舒張因子。血管收縮因子有血管內(nèi)皮素（endothelin，ET），調(diào)節(jié)血管收縮，妊娠高血壓時(shí)ET與心鈉素（atrial natriuretic peptide，ANP）的比值下降，增加的過(guò)氧化物、ET等加重血管內(nèi)皮的破壞，誘發(fā)血小板凝聚，并對(duì)血管收縮因子敏感，誘發(fā)血管進(jìn)一步收縮，血管內(nèi)皮進(jìn)一步破壞，導(dǎo)致凝血與纖溶失調(diào)。血管舒張因子有一氧化氮（NO）、前列環(huán)素（prostaglandin，PGI2）、ANP等，隨著妊娠進(jìn)展，PGI2與TXA2、維生素E與脂質(zhì)過(guò)氧化物，ET與ANP的比值隨之升高。大量研究顯示妊娠期高血壓病可能機(jī)制與全身炎癥疾病、血管內(nèi)皮的損傷相關(guān)。開(kāi)展全身炎癥疾病及血管內(nèi)皮的損傷與新生兒結(jié)局的相關(guān)性的研究，有利于進(jìn)一步提高我國(guó)的母嬰保健水平。

胎盤(pán)是胎兒生長(zhǎng)發(fā)育及其重要的器官，胎盤(pán)功能是否正常，關(guān)系到胎兒正常生長(zhǎng)發(fā)育。胎盤(pán)功能有胎兒的營(yíng)養(yǎng)供給、代謝、防御和合成功能，胎盤(pán)功能不全會(huì)影響到胎兒發(fā)育甚至危及胎兒生命。在母體、胎兒或胎盤(pán)異常時(shí)，均可能引起胎盤(pán)功能不全。如果母親患有高血壓、妊娠高血壓綜合征、糖尿病，腎臟疾病、心肺疾患、貧血、營(yíng)養(yǎng)不良、子宮肌瘤等疾病或吸煙、飲酒、長(zhǎng)時(shí)間仰臥等，均可能導(dǎo)致胎盤(pán)血管痙攣、變形，從而阻礙胎盤(pán)血液循環(huán)或造成子宮胎盤(pán)血流量減少，引起胎盤(pán)功能不全[11]。胎兒因素常見(jiàn)于多胎妊娠、胎兒畸形等情況。小胎盤(pán)、前置胎盤(pán)、胎盤(pán)血性栓塞、胎盤(pán)早期剝離、絨毛膜羊膜炎等構(gòu)成了妊娠期高血壓的胎盤(pán)因素。另外，過(guò)期妊娠時(shí)胎盤(pán)老化、絨毛發(fā)生出血性栓塞或纖維素沉積、鈣化等[5]，也可導(dǎo)致胎盤(pán)功能不全。胎盤(pán)功能異常時(shí)，所產(chǎn)生的物質(zhì)量也會(huì)發(fā)生異常，通過(guò)對(duì)有物質(zhì)的測(cè)定，可以了解胎盤(pán)功能[12]。

NO調(diào)節(jié)血管舒張功能的機(jī)制可能是通過(guò)提高細(xì)胞中鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶的活性，促進(jìn)磷酸鳥(niǎo)苷環(huán)化產(chǎn)生環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷，使細(xì)胞內(nèi)cGMP水平增高，然后激活依賴cGMP的蛋白激酶對(duì)心肌肌鈣蛋白Ⅰ的磷酸化作用加強(qiáng)，而此時(shí)肌鈣蛋白C對(duì)Ca2+的親合性下降，肌細(xì)胞膜上K+通道活性也下降，cGMP的蛋白激酶增強(qiáng)，產(chǎn)生血管舒張效應(yīng)。在生理狀態(tài)下，灌注壓突然升高或者血管受到血流沖擊時(shí)，NO發(fā)揮作用可維持組織血流的相對(duì)穩(wěn)定，激活血管的自身調(diào)節(jié)作用，可以控制全身各種血管床的靜息張力，增加局部血流，降低全身平均動(dòng)脈血壓，是血壓的主要調(diào)節(jié)因子。血管內(nèi)皮及各種組織和細(xì)胞中，含有大量的內(nèi)皮素。內(nèi)皮素對(duì)維持心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)與基礎(chǔ)血管張力起到重要的調(diào)節(jié)作用。ET-1是調(diào)節(jié)心血管功能的重要因子，刺激ET-1合成的過(guò)程需要有Ca2+的參與。MCP-1又稱單核細(xì)胞趨化和激活因子（monoctye chemotactic and activating factor，MCAF）。研究證實(shí)，巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、B細(xì)胞、單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等在PHA、IL-1、IFN-γ、PDGF、EGF、LPS、Poly I-C或某些病毒刺激下均可被誘導(dǎo)分泌MCP-1。MCP是嗜堿性粒細(xì)胞的激活劑和趨化劑，其刺激嗜堿性粒細(xì)胞組胺釋放和脫顆粒作用較為強(qiáng)烈，MCP-1水平的變化直接反應(yīng)血管內(nèi)皮炎癥反應(yīng)的輕重。

研究表明[13]，妊娠期高血壓患者母體外周血血漿中較正常妊娠NO水平降低、ET和MCP-1水平明顯升高[14-15]，這可能是妊娠期高血壓的一個(gè)原因，臍血管是連接胎盤(pán)與母體的中介，其N(xiāo)O、ET和MCP-1水平直接反應(yīng)胎盤(pán)血中內(nèi)皮因子的水平，從而影響胎盤(pán)的功能。胎盤(pán)的功能狀態(tài)和新生兒結(jié)局是密切相關(guān)的，本研究結(jié)果表明：妊娠期高血壓組較正常妊娠對(duì)照組新生兒臍靜脈血管NO水平降低；ET和MCP-1水平較正常妊娠對(duì)照組升高；新生兒宮內(nèi)窘迫和死亡的發(fā)生率更高，新生兒1 min Apgar評(píng)分低。此結(jié)果表明，臍靜脈血管NO水平降低、ET和MCP-1水平明顯升高，導(dǎo)致臍血管、胎盤(pán)的血供相對(duì)減少，從而導(dǎo)致影響新生兒的供血供氧，影響胎兒的各系統(tǒng)的生長(zhǎng)發(fā)育，最終導(dǎo)致新生兒結(jié)局較差，并發(fā)癥明顯增多[16]。內(nèi)皮細(xì)胞受損，MCP-1水平升高，ET分泌增加，NO分泌減少，會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能失衡，導(dǎo)致病情的進(jìn)一步發(fā)展[17]，可能是妊娠期高血壓患者新生兒結(jié)局差的一個(gè)原因。

血管內(nèi)皮損傷及內(nèi)皮損傷過(guò)程中釋放的一系列血管活性物質(zhì)在妊娠期高血壓發(fā)病中起重要作用[18-19]，如能通過(guò)相應(yīng)的醫(yī)療手段升高妊娠期高血壓患者血漿中的NO水平、降低患者血漿中ET和MCP-1的水平[20]，可減輕妊娠期高血壓的血管內(nèi)皮損傷，減緩靶器官臟器損傷。如何減少血清單核細(xì)胞趨化蛋白的始動(dòng)作用，增加NO的合成和釋放，拮抗內(nèi)皮素的縮血管作用，可能將成為預(yù)防及治療妊娠期高血壓的新途徑。

[1]宋娜娜，劉寧，金美峰.硫酸鎂聯(lián)合硝苯地平治療妊娠高血壓疾病76例臨床療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10（9）：373-375.

[2]張立軍，韓玉環(huán)，韓玉值.妊娠期高血壓疾病患者血清脂聯(lián)素、內(nèi)皮素-和一氧化氮變化及意義[J].中華婦幼臨床醫(yī)學(xué)雜志，2009，5（10）：121-126.

[3]沈方方.拉貝洛爾聯(lián)合硫酸鎂治療重度妊娠高血壓疾病的臨床觀察[J].長(zhǎng)江大學(xué)學(xué)報(bào)（自然版），2011，8（3）：150-154.

[4]高玉東.不同類(lèi)型的妊娠期高血壓疾病對(duì)于產(chǎn)婦妊娠結(jié)局的影響分析[J].現(xiàn)代診斷與治療,2013，24（11）：2402-2403.

[5]詹洪晶.妊娠期糖尿病患者妊娠結(jié)局32例臨床分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2013，51（29）：131-132.

[6]蔣麗江，郭躍文，鄭巍，等.妊娠期高血壓疾病危險(xiǎn)因素及對(duì)母嬰預(yù)后的影響[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2012，50（35）：24-26.

[7]龔衍，杜曉紅，肖兵，等.妊娠期高血壓病患者91例臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011，17（35）：26-28.

[8]金霞紅.妊娠期高血壓疾病對(duì)妊娠結(jié)局的影響[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2011，49（18）：40-41.

[9]唐霜.妊娠期高血壓疾病對(duì)妊娠結(jié)局的影響[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2010，8（23）：28-29.

[10]羅曉琴，李琴，胡素芳.妊娠期高血壓疾病對(duì)妊娠結(jié)局的影響[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（5）：39-40.

[11]Moura MD，Margotto PR，Rugolo LM.Changes of blood flow in the umbilical artery in hypertensive pregnancy and the implications in the neonatal outcomes[J].Rev Bras-Ginecol Obstet，2013，35（2）：71-77.

[12]Valdés ER，Lattes KA，Mu?oz HS，et al.First-trimester adiponectin and subsequent development of preeclampsia or fetal growth restriction[J].Gynecol Obstet Invest，2011，72（3）：152-156.

[13]彭新紅，陶秋然，陳小紅，等.硫酸鎂聯(lián)合黃芪注射液治療妊娠高血壓綜合征的療效觀察[J].貴陽(yáng)中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2013，35（3）：124-126.

[14]趙勇，耿素敏，張瑞青，等.妊高癥患者血清HSP70水平的表達(dá)與意義[J].中國(guó)衛(wèi)生檢驗(yàn)雜志，2010，19（1）：135-136.

[15]許靖，李秋平，孔祥永，等.胎盤(pán)早剝?cè)绠a(chǎn)兒臍血與產(chǎn)婦靜脈血血管性血友病因子及其裂解酶水平的變化[J].實(shí)用兒科臨床雜志，2012，27（23）：1788-1790.

[16]徐翠云，葉?；?妊娠高血壓疾病對(duì)孕婦心電圖和胎兒心電圖的影響[J].臨床醫(yī)學(xué)，2011，31（9）：88-90.

[17]常美英，王秀平，辛英，等.妊娠期高血壓患者血管內(nèi)皮炎性因子的臨床分析[J].河北醫(yī)藥，2014，36（12）：1842-1844.

[18]初華.復(fù)方丹參注射液配伍硫酸鎂對(duì)妊高癥患者血液內(nèi)皮素及一氧化氮影響的臨床研究[J].中國(guó)性科學(xué)，2012，21（12）：47-48.

[19]Hurairah H，F(xiàn)erro A.The role of the endothelium in the control of vascular function[J].Int J Clin Pract，2004，59：251-253.

[20]王雁，尚濤，湯巍巍，等.妊娠高血壓綜合征患者血中循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞及肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子的變化及意義[J].中華婦產(chǎn)科雜志，2004，39（1）：18-20.

The influence on pregnancy outcome of neonatal umbilical vein endothelial inflammatory factor levels for patients with gestationed hypertension

SHEN Jingqun1LING Yanjiao2LI Jiarui2XUAN Rongrong3
1.Department of Gynaecology and Obstetrics,Ningbo City Zhenhai Longsai Hospital,Ningbo315200,China;2.Department of Obstetrics and Gynecology,Xinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University,Shanghai200092, China;3.Department of Obstetrics and Gynecology,the Affiliated Hospital to Medical College of Ningbo University, Ningbo315020,China

Objective To explore the influence on pregnancy outcome of neonatal umbilical vein endothelial inflammatory factor levels for patients with gestational hypertension.Methods A total of 30 mothers in our hospital were chosen. These mothers were gestational hypertension patients which will be terminated the line caesarean delivery.Another 30 cases during the same period of normal pregnancy cesarean section patients，the levels of NO，ET，MCP-1 and neonatal outcome were comparative analyzed.Neonatal umbilical vein endothelial inflammatory factor levels and pregnancy outcome were compared.Results The difference of NO levels was statistically significant between gestational hypertension group and normal pregnancy group（P<0.05）;The level of ET and MCP-1 in gestational hypertension group were higher than normal pregnancy group，the difference was statistically significant（P<0.05）.Higher incidence of neonatal intrauterine distress and death，neonatal score was low，the difference was statistically significant（P<0.05）. Conclusion This is a possible factor that lower umbilical blood levels of NO，higher levels of ET and MCP-1 of gestational hypertension，which leading to fetal distress and neonatal mortality，neonatal score low.

Gestational hypertension;Endothelial inflammatory factors;Pregnancy outcomes;Newborns

R714.246

A

1673-9701（2015）24-0017-04

2015-04-13）

浙江省寧波市自然科學(xué)基金項(xiàng)目（2013A610220）