郜玉潔 張樹龍

緩慢心律失常介導(dǎo)性心肌病

郜玉潔 張樹龍

心律失常性心肌病一直以來被定義為長(zhǎng)期存在的心動(dòng)過速損害左室功能，并導(dǎo)致心室擴(kuò)大、心功能下降，最終引發(fā)心力衰竭的臨床綜合征；當(dāng)患者的心率得到控制或快速性心律失常被糾正后，心功能可以部分或完全恢復(fù)，即心動(dòng)過速性心肌病。但近年來隨著心電生理研究的進(jìn)一步深入，發(fā)現(xiàn)心室收縮不同步（如完全性左束支阻滯、右室起搏），心律不規(guī)整（如室性期前收縮），緩慢性心律失常等均可導(dǎo)致心臟出現(xiàn)擴(kuò)張型心肌病樣表現(xiàn)，目前心動(dòng)過速性心肌病的概念已不能涵蓋心律失常相關(guān)心肌病的范疇。本文主要對(duì)緩慢心律失常介導(dǎo)性心肌病的概念及其可能發(fā)生機(jī)制進(jìn)行闡述，并對(duì)其治療策略進(jìn)行分析。

1 緩慢心律失常介導(dǎo)性心肌病分類

1.1 緩慢心律失常 病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）和房室阻滯是臨床所熟知的緩慢性心律失常，其臨床癥狀主要取決于心室率的快慢，如心室率維持在正常范圍或低限可長(zhǎng)期無癥狀，但心室率過慢導(dǎo)致心室擴(kuò)張、心功能不全時(shí)，可造成氣促、胸悶、頭昏甚至阿斯發(fā)作、猝死等[1]。目前應(yīng)重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)房室阻滯，房室阻滯一般為先天性和獲得性2種。先天性房室阻滯多是宮內(nèi)發(fā)育異常如宮內(nèi)感染或缺氧使房室結(jié)細(xì)胞發(fā)育障礙或根本不發(fā)育，導(dǎo)致出生后無法進(jìn)行電傳導(dǎo)。先天性房室阻滯發(fā)生率約1/14000～20000，常在胎兒期發(fā)現(xiàn)，部分患兒母親患有狼瘡綜合征。研究認(rèn)為來自母體的相應(yīng)抗體（抗SSA/Ro）可能是致病的重要原因[2]?？?SSA/Ro 抗體可導(dǎo)致房室結(jié)發(fā)育異常，造成傳導(dǎo)阻滯，心室率減慢。先天性房室阻滯患兒隨著時(shí)間的延長(zhǎng)有進(jìn)展成擴(kuò)張型心肌病的風(fēng)險(xiǎn)。植入永久起搏器是完全性房室阻滯唯一有效的治療方法。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，植入起搏器的時(shí)間主要根據(jù)心室率快慢、是否有阿斯發(fā)作、心室擴(kuò)大和心功能不全決定。有研究報(bào)告指出伴有左室擴(kuò)張的完全性房室阻滯患者安裝心臟起搏器后，心臟大小并未減小，存在進(jìn)展成擴(kuò)張型心肌病的風(fēng)險(xiǎn)，但不排除起搏器誘導(dǎo)性心肌病[3]。有學(xué)者認(rèn)為，兒童先天性三度房室阻滯即使早期植入永久性起搏器也有發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病的可能性[4]，三度房室阻滯患兒是否會(huì)發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病，早期植入永久性起搏器是否可以防止發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病，目前仍無定論。

1.2 室性期前收縮 既往認(rèn)為在無基礎(chǔ)心臟疾病患者中，室性期前收縮大部分為良性，即“功能性室性期前收縮”。然而近年來，隨著學(xué)者的不斷觀察研究發(fā)現(xiàn)，室性期前收縮能夠?qū)е滦呐K擴(kuò)大，產(chǎn)生類似心動(dòng)過速型心肌病的現(xiàn)象。1998年Duffee等[5]報(bào)道10例原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病及4例缺血性心臟病患者，LVEF≤40%，室性期前收縮＞2萬次/24 h。其中3例服用胺碘酮、1例服用β-受體阻滯劑后，室性期前收縮減少，左室功能明顯改善，因而提出“室性期前收縮誘發(fā)性心肌病”的概念。該概念得到了各學(xué)者及中心的證實(shí)。2000年，Chugh等報(bào)道1例伴有頻繁發(fā)作室性期前收縮的擴(kuò)張型心肌病患者，射頻消融后心肌功能得到完全恢復(fù)，首次證明室性期前收縮會(huì)誘發(fā)心肌病。2005年，Yarlagadda等[6]對(duì)27例心功能不良、右室流出道單形性室性期前收縮患者行射頻消融治療，8個(gè)月內(nèi)所有患者心功能恢復(fù)正常。因室性期前收縮誘發(fā)性心肌病的診斷往往是回顧性，故需要與原發(fā)性心肌病進(jìn)行鑒別。2009年Mishi Bhushan和Samuel綜合既往研究資料提出“室性期前收縮誘發(fā)性心肌病”具有以下臨床特點(diǎn)：①患者一般比較年輕，多無明確的心血管疾病；②室性期前收縮頻率大于1萬次/24 h；③室性期前收縮形態(tài)單一（原發(fā)性心肌病室性期前收縮常具有多種形態(tài)）， 多起源于左或右室流出道，伴左或右束支阻滯（LBBB 或 RBBB）圖形；④超聲心肌厚度正常無瘢痕；⑤藥物或射頻消融減少室性期前收縮后可有效改善心功能。然而，上述臨床特點(diǎn)并不具有特異性。目前普遍認(rèn)為，室性期前收縮致心肌病可能與室性期前收縮負(fù)荷量、起源、形態(tài)，持續(xù)時(shí)間等密切相關(guān)。Niwano[7]發(fā)現(xiàn)左室功能與室性期前收縮負(fù)荷呈負(fù)相關(guān)，室性期前收縮負(fù)荷高者發(fā)生心衰的風(fēng)險(xiǎn)明顯升高。一般情況下，當(dāng)室性期前收縮負(fù)荷＞25%時(shí)，發(fā)生心肌病的可能性明顯升高。Yarlagadda[6]根據(jù)室性期前收縮誘發(fā)顯著心功能不全者多為老年，推測(cè)室性期前收縮誘導(dǎo)性心肌病具有時(shí)間依賴性。

1.3 束支阻滯 完全性左束支阻滯（CLBBB）在臨床上相對(duì)少見，常預(yù)示累及左心室的病變，如冠心病、高血壓、心肌炎、心肌病等，且預(yù)后較差，極少見于正常人[8]。左束支阻滯可引起左室收縮異常，導(dǎo)致左室功能障礙，射血分?jǐn)?shù)降低。隨著時(shí)間延長(zhǎng)，左室異常收縮是否會(huì)引起擴(kuò)張性心肌病仍存在爭(zhēng)議。通常認(rèn)為完全性左束支阻滯繼發(fā)于擴(kuò)張型心肌病，但目前有些研究卻發(fā)現(xiàn)完全性左束支阻滯也可引起擴(kuò)張型心肌病。Framingham[9]研究提示左束支阻滯可能會(huì)引起慢性心衰。根據(jù)報(bào)道約25%心衰患者是由左束支阻滯引起，Vaillant等[9]研究發(fā)現(xiàn)左束支阻滯患者平均約11.6年可發(fā)展為心力衰竭。2005年，Jean-JacquesBlanc等[10]報(bào)道29例非缺血性心肌病患者進(jìn)行心臟再同步化治療1年后LVEF＞50%，左室功能恢復(fù)正常，因而提出“完全性左束支阻滯誘發(fā)性心肌病”的概念。左束支阻滯介導(dǎo)的室內(nèi)機(jī)械收縮不同步在心臟功能惡化、結(jié)構(gòu)重塑和心力衰竭的發(fā)展中可能起著決定性作用[11]。完全性右束支阻滯常見于器質(zhì)性心臟病，特別是冠心病、高血壓性心臟病、肺心病、先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、心肌炎等，少數(shù)見于正常人。完全性右束支阻滯患者右室舒縮功能降低，而左室舒縮功能未受影響。在1組慢性心肌病隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn)，右束支阻滯與缺血性心肌病有關(guān)，而左束支阻滯與非缺血型心肌病相關(guān)[12]。

1.4 預(yù)激綜合征 心室預(yù)激是一種房室傳導(dǎo)異常現(xiàn)象，沖動(dòng)經(jīng)附加通道下傳，提早興奮心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激動(dòng)。有心室預(yù)激并有陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速稱為預(yù)激綜合征或WPW綜合征。預(yù)激綜合征在成人和兒童中較常見。1985年Soria等報(bào)道，預(yù)激綜合征患者的擴(kuò)張性心肌病發(fā)病率增加，并有一些相關(guān)的個(gè)案報(bào)道指出預(yù)激綜合征患者由于復(fù)發(fā)性或不斷的心動(dòng)過速，會(huì)出現(xiàn)擴(kuò)張性心肌病的癥狀。2004年Emmel M等研究發(fā)現(xiàn)心室預(yù)激是造成擴(kuò)張型心肌病的一個(gè)重要原因。此后又有研究指出，預(yù)激綜合征可能是導(dǎo)致嬰兒和兒童擴(kuò)張型心肌病的重要危險(xiǎn)因素[13]。

1.5 心臟起搏 目前人工心臟起搏技術(shù)已成為心動(dòng)過緩或心動(dòng)過速有效的治療方法。盡管有抗心律失常藥物的使用，病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室阻滯仍然是心臟起搏的重要適應(yīng)證。常規(guī)雙腔起搏器（DDD）或單腔心室起搏器（VVI）起搏通常采用右室心尖部起搏，因該部位電極導(dǎo)線定位容易且固定牢靠而得到長(zhǎng)期廣泛應(yīng)用，但其嚴(yán)重的缺點(diǎn)是改變了心臟正常激動(dòng)收縮順序從而導(dǎo)致心臟組織及電學(xué)重塑、心臟收縮功能下降最終發(fā)生心力衰竭。長(zhǎng)期快速右室心尖部起搏可導(dǎo)致心室重構(gòu)如心室擴(kuò)大、不均一性肥厚和心室間收縮失同步等，從而引起心功能不全，在動(dòng)物和人的組織病理學(xué)上均已得到證實(shí)。Akoum[14]采用犬右室起搏模擬室性期前收縮，4周后即成功誘發(fā)擴(kuò)張性心肌病。長(zhǎng)期右室心尖部起搏可導(dǎo)致機(jī)械不同步，左室收縮功能受損，但進(jìn)展時(shí)間還不是很清楚。Zhang等[15]發(fā)現(xiàn)超過90%起搏時(shí)間的患者，在8年內(nèi)有26%發(fā)展為收縮性心衰。

2 緩慢心律失常介導(dǎo)性心肌病可能發(fā)病機(jī)制

2.1 能量耗竭，心肌缺血，氧化應(yīng)激 1970年雙腔起搏被認(rèn)為對(duì)心力衰竭的治療有益，但其后的研究發(fā)現(xiàn)，雙腔起搏可導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的增加，心肌耗氧量增加，這些改變有助于心肌病的發(fā)展。Bogun[16]等認(rèn)為心室不同步和氧氣消耗增加可能是室性期前收縮誘發(fā)性心肌病的病理機(jī)制，心室不同步導(dǎo)致整個(gè)心臟機(jī)械效率受損，引起心室后激活部位的肌壁不對(duì)稱增厚，改變心肌血流量分布和局部心肌蛋白表達(dá)[17]。在犬的急性和慢性左束支阻滯模型中也發(fā)現(xiàn)，室間隔較左心室側(cè)壁血流明顯減少[18]。

2.2 神經(jīng)體液激活（RAAS 系統(tǒng)激活） 與其他病因所致的心功能不全類似，發(fā)生心律失常性心肌病時(shí)，心肌舒縮功能受損并引起心輸出量降低，反射性引起RAAS系統(tǒng)激活，引起心肌結(jié)構(gòu)、功能不良重構(gòu)，心肌收縮儲(chǔ)備功能下降，心臟擴(kuò)大與心泵血功能下降。研究發(fā)現(xiàn)左束支阻滯發(fā)生左室功能不全時(shí)，體內(nèi)神經(jīng)體液機(jī)制可進(jìn)行代償，其中交感神經(jīng)系統(tǒng)激活是神經(jīng)體液的代償機(jī)制之一，但過度代償可加重心臟負(fù)擔(dān)，加速心肌損害過程。起搏綜合征患者的心房和心室處于非同步或亞同步狀態(tài)可引起血管活性物質(zhì)的失衡狀態(tài)，其發(fā)生機(jī)制可能與心排出量下降、體循環(huán)淤血等刺激壓力感受器使交感神經(jīng)活性增強(qiáng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)有關(guān)，而血管活性物質(zhì)的失衡則會(huì)引起心肌肥厚和不良重構(gòu)。

2.3 心臟電生理與機(jī)械不同步 用單個(gè)心電周期考慮電機(jī)械活動(dòng)，P波與QRS波分別為心房和心室電活動(dòng)，其后的40～60 ms則可觸發(fā)心房和心室的機(jī)械活動(dòng)（收縮）。心臟的電與機(jī)械耦聯(lián)使得其能夠維持正常的泵血功能。室內(nèi)、室間、房間電生理不同步可導(dǎo)致機(jī)械不同步,特別是室內(nèi)不同步與心室重構(gòu)和心衰有關(guān)[19,20]，如室內(nèi)不同步可延長(zhǎng)心室等容收縮期，肌壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，左室壓力上升速度減慢，主動(dòng)脈瓣開放時(shí)間增加，當(dāng)其關(guān)閉后左室部分肌壁仍在收縮，減低了左室壓力降低速度，從而延長(zhǎng)等容舒張時(shí)間，等容收縮和舒張時(shí)間的增加延緩了二尖瓣開放，使心室不能有效充盈，左室射血分?jǐn)?shù)減低，左室代償擴(kuò)大，如此反復(fù)更加重心臟電生理與機(jī)械不同步，使左室功能不斷惡化。

Shanmugam[21]認(rèn)為呈左束支阻滯圖形的頻發(fā)室性期前收縮和長(zhǎng)期右室起搏的效應(yīng)一樣，對(duì)左室功能的影響更大，左束支阻滯造成的左室內(nèi)收縮不同步是擴(kuò)張性心肌病的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。左室內(nèi)不同步收縮可引起射血分?jǐn)?shù)和射血時(shí)間減少，導(dǎo)致不良的心臟血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，導(dǎo)致左心室排血功能受損，影響心功能[19]，其機(jī)制可能是：完全性左束支阻滯時(shí)激動(dòng)從右心室經(jīng)室間隔傳入，前間隔先于下后間隔激動(dòng)，左心室后壁，后下基底部最晚激動(dòng)，室間隔和左室游離壁的延遲激活導(dǎo)致室間機(jī)械不同步和左室內(nèi)機(jī)械不同步[22]，左心室收縮變?yōu)橛坞x壁的局部收縮，室間隔出現(xiàn)矛盾運(yùn)動(dòng)，左心室興奮、收縮延遲于右心室，左室射血平均較右室射血延遲46 s左右。

右束支阻滯是臨床上常見的異常心電現(xiàn)象，心臟左室電傳導(dǎo)正常，右室電興奮是在左室興奮后通過室間隔緩慢傳導(dǎo)至右室，故其右室機(jī)械活動(dòng)可能延遲，這樣勢(shì)必會(huì)影響右室收縮效率，降低右室每搏輸出量，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)亦可能產(chǎn)生不良影響。

越來越多的證據(jù)顯示，在預(yù)激綜合征中，電激動(dòng)通過右房室旁路途經(jīng)引起心室提前興奮和改變心室肌正常興奮順序，左心室收縮不同步，引起心臟結(jié)構(gòu)重建和功能障礙，導(dǎo)致左室功能不全，引起擴(kuò)張性心肌病。

右室心尖部起搏屬于非生理性起搏，長(zhǎng)期快速起搏可導(dǎo)致心室重構(gòu)如心室擴(kuò)大、不均一性肥厚和心室間收縮失同步等，從而引起心功能不全，在動(dòng)物和人的組織病理學(xué)上均已得到證實(shí)。這可能與靠近右室起搏部位的室間隔細(xì)胞比遠(yuǎn)離起搏部位的側(cè)壁或其他區(qū)域的心肌細(xì)胞提前120 s左右被激活，進(jìn)而導(dǎo)致電生理失同步有關(guān)[20]。頻發(fā)室性期前收縮能造成房室和室內(nèi)、室間機(jī)械收縮的不同步，長(zhǎng)此以往會(huì)引起心室縮功能下降，此與慢性右室起搏、左束支阻滯、預(yù)激綜合征等引起的心功能不全機(jī)制相似。

2.4 心輸出量減低與心肌做功增加 室內(nèi)、室間、房間電生理不同步可導(dǎo)致機(jī)械不同步，致使左心室排血功能受損，當(dāng)左室收縮功能受損時(shí)，由于每搏輸出量降低，使左室舒張末期容積增加，此時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)、功增加，代償性增加每搏輸出量。房室阻滯患者由于心動(dòng)過緩，為了維持正常的心輸出量，做功增加、氧耗量增加，代償性增加每搏輸出量，射血分?jǐn)?shù)增大，長(zhǎng)時(shí)間轉(zhuǎn)為失代償出現(xiàn)左室重塑和肌纖維重組致使心臟增大。

室性期前收縮性心肌病的發(fā)病機(jī)制實(shí)質(zhì)是緩慢性心律失常引起的代償性左室增大，與不良性竇速、房速、室速等快速性心律失常引起的心肌病全然不同，而與某些三度房室阻滯患者伴發(fā)心肌病的機(jī)制相同。因?yàn)榧词褂蓄l發(fā)室性期前收縮，但總心率并無顯著增加。Niwano[7]認(rèn)為室性期前收縮不能形成有效心臟輸出，如果每天有3～4萬次室性期前收縮，將會(huì)損失約1/3的心臟搏出量，類似于嚴(yán)重心動(dòng)過緩誘發(fā)的心功能不全，這可能是室性期前收縮誘發(fā)性心肌病的重要機(jī)制之一。

3 治療策略

治療緩慢心律失常性心肌病的關(guān)鍵和終點(diǎn)是控制心率，治療原發(fā)病，以糾正其誘發(fā)的心臟擴(kuò)大和心功能不全，治療越早，可能性越大，獲益越多。針對(duì)不同的心律失常類型選擇不同的治療方案，包括：藥物治療，導(dǎo)管射頻消融，心臟再同步化治療。

3.1 藥物治療 藥物治療包括控制心室率和改善心臟功能癥狀，藥物選擇應(yīng)遵循個(gè)體化原則，選擇合適的抗心律失常藥物。消除心臟期前收縮恢復(fù)正常的竇性心律可有效消除患者癥狀，而且可避免誘發(fā)或加重心功能不全或惡化。對(duì)于先天性房室阻滯嬰幼兒或兒童如藥物療效好，無明顯副反應(yīng)，考慮先行藥物治療，這樣可適當(dāng)延遲行射頻消融的時(shí)期，避免因年齡太小接受介入治療可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。

3.2 消融治療 射頻消融能有效根治快速心律失常，是目前治療快速心律失常最理想的方法，也是快速心動(dòng)過速性心肌病最主要治療方法。2009年歐洲和美國(guó)心律學(xué)會(huì)首次把頻發(fā)室性期前收縮誘發(fā)的心肌病列為導(dǎo)管射頻消融的適應(yīng)證，而對(duì)于心功能正常且無不適癥狀的頻發(fā)室性期前收縮患者，特別是室性期前收縮負(fù)荷大、呈左束支阻滯圖形的患者，則主張定期隨訪觀察心功能變化，酌情決定是否行射頻消融治療。有心室預(yù)激本身不需特殊治療，當(dāng)合并室上性心動(dòng)過速時(shí)，治療同一般室上性心動(dòng)過速。合并房顫或房撲時(shí)，如心室率快且伴循環(huán)障礙者，宜盡快采用同步直流電復(fù)律。射頻導(dǎo)管消融仍然是有癥狀的心室預(yù)激患者的一線治療方案，對(duì)無癥狀的心室預(yù)激患者進(jìn)行侵入性研究和預(yù)防性旁路導(dǎo)管消融仍有爭(zhēng)議[23]。

3.3 心臟再同步化治療 病竇綜合征的治療包括消除外在因素，在可能的情況下，植入起搏器。其雖不能降低死亡率，但可減少癥狀并提高生活質(zhì)量。但永久性起搏器只建議當(dāng)病竇綜合征患者出現(xiàn)心動(dòng)過緩和癥狀時(shí)植入。而最近一項(xiàng)研究顯示，對(duì)于射血分?jǐn)?shù)正常的心動(dòng)過緩患者（包括竇房結(jié)功能障礙），雙腔心臟起搏（DDD）可以保護(hù)患者免于出現(xiàn)左心室重塑和收縮功能受損[24]。在針對(duì)病因及誘因治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)根據(jù)房室阻滯發(fā)生的原因、病程、程度以及伴隨癥狀選擇治療方法，完全性房室阻滯多發(fā)生希氏束遠(yuǎn)端，預(yù)后較差，應(yīng)積極實(shí)施人工心臟起搏治療。對(duì)右室心尖部起搏應(yīng)調(diào)整起搏策略降低其不良效應(yīng)，研究發(fā)現(xiàn)右心室間隔部起搏QRS 波時(shí)限明顯縮短，即右室間隔部起搏更接近生理性起搏，能最大限度保持左、右雙心室間正常的電激動(dòng)順序和收縮同步性；同時(shí)改善左房、左室的收縮同步性，增加左心室的舒張充盈時(shí)間，減少二尖瓣反流，有效地避免了起搏對(duì)血流動(dòng)力學(xué)和心功能的不良影響，但心室導(dǎo)線不同放置部位的右室起搏對(duì)死亡率和發(fā)病率的影響還需進(jìn)一步評(píng)估[25]。

4 結(jié)語

隨著心電生理研究的進(jìn)一步深入，臨床醫(yī)生對(duì)心律失常與心肌病之間因果關(guān)系的認(rèn)識(shí)越來越深入，心動(dòng)過速性心肌病的概念已不能涵蓋心律失常相關(guān)心肌病的范疇，因此有必要對(duì)心律失常性心肌病的概念進(jìn)行重新定義，Vardas等建議將心動(dòng)過速性心肌病的定義擴(kuò)展為心律失常性心肌病，即因心律失常（心動(dòng)過速，節(jié)律不規(guī)整，收縮不同步）引起左室結(jié)構(gòu)、功能的受損，經(jīng)心室率控制或轉(zhuǎn)復(fù)心律后，心室結(jié)構(gòu)、功能可得到一定程度恢復(fù)。

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R542.2

A

2095-4220（2015）02-0074-04

2015-02-04）

（本文編輯：譚?。?/p>

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