黃楚麗　南方醫(yī)科大學(xué)附屬普寧華僑醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室，廣東省普寧市　515300

重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者心肌重構(gòu)的影響

黃楚麗南方醫(yī)科大學(xué)附屬普寧華僑醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室，廣東省普寧市515300

摘要目的：探討重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者心肌重構(gòu)的影響。方法：將我院收治的100例急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者隨機(jī)分為研究組和對照組各50例，對照組行常規(guī)治療，研究組在此基礎(chǔ)上采用重組人腦利鈉肽治療。對比兩組患者的臨床療效、不良心臟事件發(fā)生率和超聲心電圖各指標(biāo)。結(jié)果：研究組患者的治療總有效率、不良心臟事件發(fā)生率和治療1年后超聲心電圖的3項指標(biāo)均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論：重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者心肌重構(gòu)具有良好的抑制效果，可提高臨床療效，改善患者預(yù)后，減低心血管不良事件發(fā)生情況，具有良好的臨床推廣價值。

關(guān)鍵詞重組人腦利鈉肽急性心肌梗死泵功能衰竭心肌重構(gòu)

心衰時心肌功能和結(jié)構(gòu)的異常改變使得部分生物學(xué)效應(yīng)激活，疾病惡化?？鼓I素-血管緊張素系統(tǒng)藥、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)藥和降低心室壓力藥均可以達(dá)到抑制心肌病理性重構(gòu)、減緩疾病發(fā)展、降低收縮性心衰病死率的目的。近年來，不斷有研究證實，采用外源性B型人腦利鈉肽治療心衰后的心肌重構(gòu)，也可以發(fā)揮利尿、利鈉和擴(kuò)張血管的目的[1]。本文旨在探討重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者心肌重構(gòu)的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2011年4月-2013年5月收治的100例急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者作為觀察對象，其中男72例，女28例，年齡35～74歲，平均年齡61.5歲。心功能Killip分級：Ⅱ級63例，Ⅲ級29例，Ⅳ級8例。將所有患者隨機(jī)分為研究組和對照組，每組50例，兩組患者在性別、年齡和心功能分級上的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)患者具有典型的心絞痛癥狀，且發(fā)作時間超過0.5h；心電圖發(fā)現(xiàn)至少有2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1mV(肢導(dǎo))或0.2mV(胸導(dǎo))；肌酸激酶同工酶水平高于正常范圍上限2倍以上，肌鈣蛋白現(xiàn)陽性，且動態(tài)演變出現(xiàn)。本文排除75歲以上，合并嚴(yán)重腎臟、呼吸系統(tǒng)疾病和惡性腫瘤，有既往急慢性心衰和心肌梗死病史以及有藥物使用禁忌證的患者。

1.3治療方法兩組患者均行一般常規(guī)治療，臥床休息，控制鈉攝入，同時服用利尿藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、強(qiáng)心藥、抗凝藥、β-受體抑制劑等心血管藥物，對呼吸困難患者可適當(dāng)吸氧，維持體內(nèi)水電解質(zhì)平衡。研究組在此基礎(chǔ)上行重組人腦利鈉肽治療，首次負(fù)荷劑量1.5μg/kg靜脈注射，然后維持劑量0.007 5～0.01μg/(kg·min)靜脈滴注，共用3d。

1.4超聲心電圖檢查兩組患者在治療前和治療1年后，采用彩色多普勒超聲分別測定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和左心房內(nèi)徑(LAD)三項指標(biāo)，儀器型號為飛利浦iE33超聲心動圖儀，探頭頻率1～5MHz，所有檢查均由專業(yè)心臟超聲醫(yī)師操作。

1.5療效評價和隨訪治療2周后對患者進(jìn)行療效評價：患者心功能提升2級或以上為顯效，提升1級為有效，未能提升達(dá)到1級為無效，降低或死亡為惡化，總有效為顯效和有效之和。本文對所有患者進(jìn)行治療后1～2年的隨訪，隨訪主要記錄患者的不良心臟事件發(fā)生情況，并及時救治。

2結(jié)果

2.1臨床療效與不良心臟事件發(fā)生情況比較2周后，研究組和對照組患者的治療總有效率分別為94%和76%，兩組患者治療效果的差異具有顯著性 (P<0.05)，見表1。隨訪記錄顯示，研究組和對照組患者的不良心臟事件發(fā)生率分別為18%和44%，兩組間的差異同樣存在顯著性(P<0.05)，見表2。

表1　兩組患者的治療效果

注：P<0.05。

2.2超聲心電圖指標(biāo)比較兩組患者治療前的LVEF、LVEDD和LAD 3項指標(biāo)間的差異均無顯著性(P>0.05)，而治療1年后復(fù)查以上3項指標(biāo)的差異則具有顯著性(P<0.05)，見表3，說明研究組治療較對照組對心臟功能的改善更為明顯。

表2　兩組患者隨訪期間不良心臟事件發(fā)生情況

注：P<0.05。

表3　兩組患者治療前、后超聲心電圖指標(biāo)比較±s)

3討論

急性心肌梗死是心肌重構(gòu)，是導(dǎo)致心衰的常見原因，其病理機(jī)制主要是冠狀動脈急性閉塞，短時間內(nèi)導(dǎo)致心肌細(xì)胞不可逆性凋亡，激發(fā)體內(nèi)應(yīng)激反應(yīng)和代償機(jī)制，導(dǎo)致心縮能力下降，心室擴(kuò)張，出現(xiàn)心衰[2]。腦利鈉肽由心室分泌，是一種內(nèi)源性激素，具有擴(kuò)張血管，降低心臟前后負(fù)荷，增加心輸出量的功能，而無直接的正性肌力作用。心衰發(fā)生時，內(nèi)源性腦利鈉肽雖能夠維持代償期的心臟功能，但在失代償期則無法對抗腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)激活帶來的不良影響。

因此，補(bǔ)充外源性腦利鈉肽不僅能降低心臟前后負(fù)荷，改善血液流變性指標(biāo)，緩解肺水腫、呼吸困難等病癥，還能夠抑制RAAS系統(tǒng)激活，延緩心臟重塑作用，降低患者的病死率[3]。本文結(jié)果顯示，重組人腦利鈉肽可在2周迅速起效，其療效優(yōu)于傳統(tǒng)治療方式。在隨訪過程與1年后的復(fù)查中，其不良心臟事件發(fā)生率較低，超聲心電圖指標(biāo)有明顯改善，提示重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死合并泵功能衰竭導(dǎo)致的心肌重構(gòu)，能夠顯著改善心臟功能，降低心臟損傷，對心臟有良好的保護(hù)作用。

綜上，重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者心肌重構(gòu)具有良好的抑制效果，可提高臨床療效，改善患者預(yù)后，減低心血管不良事件發(fā)生情況，具有良好的臨床推廣價值。

參考文獻(xiàn)

[1]唐學(xué)弘.重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者心肌重構(gòu)的影響〔J〕.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2014,23(10):1092-1093.

[2]毛張凡, 徐小惠, 黃杰，等. 五甲基槲皮素對行頸靜脈移植的心肌重構(gòu)大鼠的治療作用〔J〕. 中國醫(yī)藥導(dǎo)報, 2012, 9(30): 13-15.

[3]徐峰,楊學(xué)成,程璐，等.重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死泵功能衰竭患者心肌重構(gòu)的影響分析〔J〕. 中國全科醫(yī)學(xué),2013,16(9):974-976.

(編輯落落)

收稿日期2014-07-17

中圖分類號：R541.6

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1001-7585(2015)04-0454-02