宋彬彬

腦梗死與高同型半胱氨酸的相關(guān)性研究

宋彬彬

目的分析腦梗死和高同型半胱氨酸(Hcy)之間的相關(guān)性。方法隨機選取54例腦梗死患者作為觀察組, 同時選取同期健康體檢人員54例作為對照組, 測量兩組研究對象Hcy濃度, 以此研究腦梗死和Hcy之間的關(guān)系。結(jié)果觀察組血清Hcy水平(22.54±7.01)μmol/L明顯高于對照組(11.74±2.34)μmol/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 輕度障礙患者血清Hcy水平明顯低于中度及重度障礙患者, 中度患者血清Hcy水平低于重度障礙患者, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論Hcy是腦梗死獨立危險因素, 腦梗死發(fā)作時Hcy水平明顯升高, 為臨床腦梗死的預(yù)防和治療提供了必要的參考價值。

腦梗死；高同型半胱氨酸；相關(guān)性

腦梗死起病急, 進展快, 病情兇險, 有較高的發(fā)病率、病死率和致殘率, 有效監(jiān)控腦梗死及預(yù)后評估是臨床神經(jīng)內(nèi)科共同努力重點研究課題[1]。高同型半胱氨酸是一種蛋氨酸循環(huán)中產(chǎn)物, 大量研究資料[2]顯示, 高Hcy血癥與冠狀動脈硬化性心臟病有關(guān), 也可能是缺血性腦血管病的獨立危險因素。為了進一步明確腦梗死與Hcy之間的相關(guān)性, 作者以54例患者作為研究對象, 總結(jié)兩者之間的相關(guān)性, 現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年8月～2014年7月到本院就診的腦梗死患者54例, 均相符腦梗死診斷標準；男35例, 女19例；年齡45～75歲, 平均年齡(65.3±3.4)歲；患者經(jīng)CT等證實無腦出血；首次發(fā)病或既往發(fā)病未影響神經(jīng)功能評分；研究前2周未使用抗驚厥類藥物、葉酸拮抗劑、葉酸、維生素B12等；同時選取同期于本院作健康體檢人員54例, 男34例, 女20例；年齡40～72歲, 平均年齡(64.2±3.1)歲；兩組研究對象一般資料等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 觀察組患者于入院后空腹12 h, 次日清晨空腹抽取2 ml靜脈血, 置入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中, 及時分離置低溫冰箱保存。采用美國亞培公司SXYSM全自動化學(xué)發(fā)光分析儀及配套檢測試劑盒, 嚴格按照操作步驟檢測。對照組對象于空腹12 h清晨抽取2 ml靜脈血, 樣本采集、分離、保存, 檢測同觀察組。

1.3 評價指標[3]Hcy參考范圍3～20 μmol/L, 高Hcy血癥：血清Hcy＞20 μmol/L。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組對象血清Hcy水平對比 觀察組血清Hcy水平(22.54±7.01)μmol/L高于對照組血清Hcy水平(11.74±2.34)μmol/L, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 不同程度腦梗死患者血清Hcy水平對比 輕度障礙患者血清Hcy水平明顯低于中度及重度障礙患者, 中度患者血清Hcy水平低于重度障礙患者, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 不同程度腦梗死患者血清Hcy水平對比(±s, μmol/L)

表1 不同程度腦梗死患者血清Hcy水平對比(±s, μmol/L)

注：與輕度障礙患者比較,aP＜0.05；對中度障礙患者比較,bP＜0.05

指標 輕度障礙 中度障礙 重度障礙Hcy 17.45±3.52 20.53±5.41a 27.65±7.95ab

3 討論

Hcy屬于反應(yīng)性血管損傷氨基酸, 為蛋氨酸代謝中間產(chǎn)物, 參與到動脈粥樣硬化整個過程, 涉及到血管壁、血小板和凝血因子：①Hcy通過吞噬細胞吞噬、細胞破裂沉積于血管壁, 生成有害物質(zhì)損害血管壁, 而平滑肌細胞分裂修補, 則會出現(xiàn)硬化斑塊；②Hcy改變患者體內(nèi)凝血因子含量,致血小板凝聚, 導(dǎo)致粥樣硬化斑形成；③Hcy會自發(fā)形成巰基內(nèi)酯化合物, 通過反式視黃酸凝聚血小板, 同時會促進血栓素形成。經(jīng)此些病理生理發(fā)現(xiàn)Hcy是腦梗死的獨立危險因素。

在此次研究中, 觀察組血清Hcy水平明顯高于對照組(P＜0.05), 輕度障礙患者血清Hcy水平明顯低于中度及重度障礙患者, 中度患者血清Hcy水平低于重度障礙患者(P＜0.05)。由結(jié)果可以看出, 血清Hcy水平表示著腦梗死實際情況, 在腦梗死發(fā)病后, 血清Hcy水平明顯升高, 則為高Hcy血癥。而病情越嚴重, 患者血清Hcy水平則越高。

Hcy在機體內(nèi)代謝途徑有三種, ①再甲基化。Hcy于N-5-甲基四氫葉酸獲得甲基, 在蛋氨酸合成酶的作用下形成蛋氨酸, 并有維生素B12輔助, 完成蛋氨酸循環(huán)。在肝臟和腎臟中, Hcy在蛋氨酸合成酶的作用下由內(nèi)銨鹽處獲得甲基生存蛋氨酸。②轉(zhuǎn)硫基。Hcy在β-胱硫醚合成酶和維生素B6作用下結(jié)合絲氨酸, 形成胱硫醚。③胞內(nèi)合成Hcy會直接釋放于細胞外基質(zhì), 形成一定血漿Hcy濃度, 后者依賴胞內(nèi)Hcy合成和代謝動態(tài)平衡, 導(dǎo)致Hcy代謝所需的酶和輔助因子缺乏,而蛋氨酸異常, 導(dǎo)致血清Hcy蓄積而升高。

機體內(nèi)Hcy會減少血小板NO生成, 增加血小板反應(yīng)性,增強黏附聚集功能；Hcy在機體內(nèi)自身氧化時會產(chǎn)生活性氧基團, 而活性氧基團會加強低密度脂蛋白自身氧化, 形成氧化低密度脂蛋白, 巨噬細胞容易攝取, 形成泡沫細胞, 促進動脈粥樣硬化形成；高Hcy血癥會激活因子Ⅴ, 抑制抗凝血因子Ⅲ、Ⅳ活性；抑制內(nèi)皮細胞對硫酸肝素合成, 降低其抗凝作用；Hcy同時會對內(nèi)皮細胞表面的血栓調(diào)節(jié)蛋白產(chǎn)生抑制作用, 抑制蛋白C活性[4]。另外Hcy會促進動脈平滑肌細胞增生, 加快低密度脂蛋白氧化速度, 減輕高密度脂蛋白保護作用, 從而促進泡沫細胞形成, 導(dǎo)致血管壁增厚, 形成粥樣硬化斑塊。

綜上所述, Hcy是腦梗死獨立危險因素, 腦梗死發(fā)作時Hcy水平明顯升高, 為臨床腦梗死的預(yù)防和治療提供了必要的參考價值。

[1]蔡美琴, 程盈盈.血漿同型半胱氨酸與腦梗死的關(guān)系.實用醫(yī)學(xué)雜志,2010,26(23):4382-4383.

[2]江麗霞, 鐘星明, 施少華, 等.腦梗死患者血清同型半胱氨酸和脂蛋白(a)的變化.檢驗醫(yī)學(xué),2013,28(10):954-956.

[3]瞿國英, 林煒煒, 戴越剛.同型半胱氨酸水平與腦梗死患者傳統(tǒng)危險因素的相關(guān)性分析.檢驗醫(yī)學(xué),2013,28(2):102-105.

[4]方玉才, 邢小中, 蔣洪平, 等.腦梗死患者治療前后血漿同型半胱氨酸的變化.檢驗醫(yī)學(xué),2008,23(2):190-192.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.046

2014-11-24]

471000 鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院