王顥　張平平

【摘 要】 目的：分析急性主動脈夾層（Acute Aortic Dissection，AAD）院內(nèi)死亡相關(guān)危險因素。方法：選取65例AAD患者，男性47例，女性18例。按住院期間是否死亡進行分組，分為存活組（n=46例），死亡組（n=19例），回顧性分析入院后有無明顯胸痛、血小板計數(shù)（PLT）、收縮壓及D-二聚體變化與死亡的相關(guān)性。結(jié)果：與存活組比較，死亡組D-二聚體升高、PLT計數(shù)升高，收縮壓降低及不以疼痛為主要表現(xiàn)者增加，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。Logistic回歸分析結(jié)果表明，D-二聚體水平升高（OR=5.079，P<0.05）、PLT計數(shù)升高（OR=2.234，P<0.05）、收縮壓降低（OR=2.008，P<0.05）、無明顯胸痛為主要表現(xiàn)（OR=1.984，P<0.05）為住院患者死亡的獨立危險因素。結(jié)論：臨床上應(yīng)高度重視，入院時較高的D-二聚體濃度、血小板計數(shù)，較低的收縮壓及不以胸痛為主要表現(xiàn)者住院死亡風險增加，這對及時行手術(shù)或介入治療具有重要的指導意義。

【關(guān)鍵詞】 主動脈夾層；急性期；院內(nèi)死亡；D-二聚體；血小板

【中圖分類號】R543.1+6 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2015）22-0058-02

主動脈夾層（Aortic Dissection，AD）是由于內(nèi)膜撕裂后，主動脈腔內(nèi)血液進入主動脈中膜，滋養(yǎng)動脈破裂產(chǎn)生血腫后壓力過高而導致內(nèi)膜撕裂，并沿主動脈長軸方向擴展形成主動脈壁的兩層分離狀態(tài)，又稱主動脈壁內(nèi)動脈瘤或主動脈分離、主動脈夾層血腫，屬于嚴重的心血管急癥。發(fā)病率男女比例2～5∶1[1]，該病起病急，進展快，24h內(nèi)病死率高達21%[2]，一周內(nèi)病死率為60%～70%，3個月死亡率達90%以上[3]。由于本病受累部位與范圍不同，臨床表現(xiàn)多樣，病情復雜。所以AAD在急診室漏診率可高達50%。本文回顧性分析了我院5年來的65例AAD患者的臨床特征，并對其死亡因素進行探討，進一步認識該病的死亡危險因素，對及時行手術(shù)或介入治療具有重要的指導意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年12月至2015年01月天津市第一中心醫(yī)院急診科收治的65例急性主動脈夾層患者作為研究對象。包括男47例，女18例，年齡19～77歲，平均年齡（46.5+10.1）歲。合并癥：高血壓病史者52例，其中43例血壓控制不良；糖尿病病史者11例，冠心病者6例，腦梗塞者2例，心包積液者6例，胸腔積液者33例，附壁血栓形成者30例，暈厥表現(xiàn)者2例，膽囊結(jié)石者2例，腎囊腫者4例，腰椎骨折者3例，馬凡綜合癥者2例，惡性淋巴瘤1例，合并動脈瘤者5例。

1.2 方法

1.2.1 AD的診斷標準 數(shù)字減影血管造影（Digital Subteaction Angiography，DSA）一直被認為是診斷AD病變的金標準[4]，但其屬有創(chuàng)性檢查，而且只能顯示對比劑充盈的管腔情況，當假腔不被對比劑充盈時，對假腔的了解DSA顯得無能為力，而且存在較大的潛在風險，有可能導致夾層范圍擴大，在急重癥病情下難以實施，不能清楚顯示內(nèi)膜開口位置及形態(tài)、管壁軟斑、血栓、管外情況，不宜首選。CT增強掃描可顯示主動脈內(nèi)膜撕裂所形成的內(nèi)膜瓣位于真、假腔之間。AD的分型方法主要有兩種，Debakey等按內(nèi)膜撕裂部位和假腔范圍將AD分為3型，I型：內(nèi)膜撕裂口位于升主動脈并累及腹主動脈；II型：內(nèi)膜撕裂口位于升主動脈且范圍僅局限于升主動脈與主動脈弓；Ⅲ型：內(nèi)膜撕裂口位于主動脈弓部，擴展累及降主動脈（IIIa型）或達腹主動脈（IIIb型）。Stanford A型相當于Debakey I和II型；Stanford B型相當于DebakeylII型，本組病例均為DebakeylII型。

1.2.2 納入標準 ①CT診斷或數(shù)字減影血管造影（DSA）證實為AD者；②既往未接受過治療者。

1.2.3 排除標準 ①有嚴重心、肝、腎等疾病未做CTA或DSA檢查者；②影像學檢查圖像質(zhì)量不符合診斷要求者。

1.2.4 患者分組 ①存活組：47例 （男36例，女11例），中位年齡53（19～77）歲；②死亡組：18例（男12例，女6例），中位年齡54（27～73）歲。

1.3 觀察指標 所有患者入院后均立即采取外周靜脈血5ml，兩組入院后觀察疼痛與否，常規(guī)檢測血小板計數(shù)、收縮壓、C-反應(yīng)蛋白及D-二聚體測定等水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0軟件處理分析，符合正態(tài)分布的計量資料采用均數(shù)加減標準差（x±s）描述，兩組間比較采用t檢驗或t′檢驗。非正態(tài)分布或不明分布的計量資料，則用中位數(shù)（M）±四分位間距（Q）描述，兩組間比較采用非參數(shù)檢驗，配對資料用Wilcoxon符號秩檢驗。相關(guān)性分析采用Logistic回歸分析，P<0.05時差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 患者基本情況 65例患者中（男47例，女18例）StanfordA型31例， Stanford B型34例；主要以疼痛為首要癥狀者占75.4%（49/65）， 23.08%（15/65）患者出現(xiàn)低血壓和（或）休克癥狀，其中有6例患者并發(fā)有神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀。增強CT是最常使用的影像學診斷方法共計檢查59例（90.8%），檢出58例，檢出率98.3%；經(jīng)心臟彩色超聲檢查43例（66.2%），檢出24例，檢出率55.18%；經(jīng)MRI檢查6例，檢出6例，檢出率100%。

2.2 存活組與死亡組收縮壓、PLT、C-反應(yīng)蛋白及D-二聚體比較 存活組與死亡組患者年齡、性別等均無明顯差異（P>0.05），其中存活組 34例，死亡組31例。 變化：存活組PLT（544±236.67）×109/L ，死亡組PLT（230±158.09）×109/L ，兩組差異具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）；存活組D-二聚體（1067±578.43）mg/L ，死亡組D-二聚體（1567±801.23）mg/L ，兩組差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；存活組收縮壓（180±30.87）mmHg ，死亡組收縮壓（56±10.21）mmHg ，兩組差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；存活組C-反應(yīng)蛋白（38±19.06）mg/L ，死亡組C-反應(yīng)蛋白（44±22.14）mg/L ，兩組差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.3 AAD死亡的相關(guān)危險因素分析 Logistic回歸分析結(jié)果表明，D-二聚體水平升高（OR=5.079，95%CI：1.519～25.621，P=0.013），PLT計數(shù)升高（OR=2.234，95%CI：1.295～3.102，P=0.040）、收縮壓降低（OR=2.008，95%CI：1.995～2.854，P=0.038）、無明顯胸痛（OR=1.984，95%CI：1.541～2.451，P=0.032）為AAD死亡的獨立危險因素。見表2。

3 討論

AD過去又稱主動脈夾層動脈瘤，其基本病理改變是由于主動脈內(nèi)膜撕裂，在高血壓或血流動力學變化促發(fā)下血液通過內(nèi)膜破口進入主動脈壁中膜，將內(nèi)膜與中膜分離，形成真、假兩個腔隙，造成主動脈中層沿長軸方向分離的一種具有潛在災難性的心血管系統(tǒng)疾病[5]，且發(fā)病率呈逐年升高趨勢[6-7]。AD是異常兇險的心血管系統(tǒng)疾病，嚴重危及患者生命，早期明確AD的危險因素并制定治療方案、提高患者生存率具有重要意義[8]。

AAD 患者在發(fā)病時會出現(xiàn)劇烈的應(yīng)激反應(yīng)和全身炎癥反應(yīng)，因此會導致C-反應(yīng)蛋白升高，因此C-反應(yīng)蛋白升高可作為確診AAD 的輔助指標，且炎癥因子的水平與AD臨床表現(xiàn)的嚴重程度具有相關(guān)性，因此，入院時C-反應(yīng)蛋白升高也是主動脈夾層患者院內(nèi)死亡的危險因素之一。AD導致主動脈損傷，釋放組織因子，激活內(nèi)源性凝血級聯(lián)瀑布反應(yīng)，造成假腔血栓形成，同時激活與凝血系統(tǒng)相平衡的纖溶系統(tǒng)，導致血中D-二聚體升高，提示夾層撕裂的范圍較廣，不良預后風險增加[9-10]，且D-二聚體為排除主動脈夾層的常規(guī)檢測指標之一，其血清濃度低于特定值可排除急性AD[11-12]。通過本次結(jié)果顯示，住院期間如D-二聚體數(shù)值呈現(xiàn)不斷上升表示患者夾層和/或夾層的范圍在不斷擴大，同時還會增加患者死亡概率。此外，患者發(fā)病時血壓多升高.收縮壓甚至可達到200mmHg以上，且普通降壓藥物難以控制，但如出現(xiàn)外膜破裂出血時則血壓降低[13]。因此，入院時低血壓也是主動脈夾層患者院內(nèi)死亡的危險因素之一[14]。低血壓的發(fā)生與主動脈夾層的進行性擴大，主動脈夾層外膜破裂致循環(huán)血容量下降，隨著疾病的進展，組織器官缺血缺氧進行性加重，微動脈和毛細血管前括約肌對收縮血管的物質(zhì)反應(yīng)差，導致大量的血液淤積在毛細血管，且造成血管通透性增大的機體有害代謝產(chǎn)物及炎性因子在機內(nèi)增高，使循環(huán)血容量進一步下降有關(guān)。

AAD治療的首要目的是控制血壓防止主動脈繼續(xù)擴張或夾層破裂，且近年來隨著血管介入技術(shù)的不斷提高，外科治療的死亡率已由原來的31.4%下降至3.3%～4.8%[15]。所以對其院內(nèi)死亡因素進行探討，進一步認識該病的死亡危險因素，對及時行手術(shù)或介入治療具有重要的指導意義。但本研究樣本量少，因此我國的AD住院患者死亡危險因素尚需大樣本進一步研究。

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（收稿日期：2015.08.10）