韓 玉,代慶春,苗曉云,回 志,吳忠榮,張曉衛(wèi)
(河北省滄州市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河北 滄州061001)
容量治療是感染性休克患者治療的基礎(chǔ)措施之一。維持有效循環(huán)血量,提高心輸出量,提高氧供,改善組織灌注,是容量治療的關(guān)鍵[1]。液體反應(yīng)性是臨床最常用來評估容量治療的指標(biāo)。液體反應(yīng)陽性常指通過擴容治療后,心臟指數(shù)(cardiac index,CI)或每搏輸出量 (stroke volume,SV)增加 ≥15%[2-3]。根據(jù)Frank-Starling曲線,只有在全心處于心功能曲線上升支,增加心臟前負荷,心輸出量才能顯著提高[4],即液體反應(yīng)性好;而只要有一心室處于Frank-Starling曲線平臺支時,增加心臟前負荷,則難以增加心輸出量。因此,在容量治療的過程中,心臟前負荷的判斷非常重要。以全心舒張末容積指數(shù)(global end diastolic volume index,GEDVI)等為代表的容積指標(biāo),因在壓力變化過程中相對獨立,被認為能夠更可靠地反映心臟前負荷[5-6]。但對于機械通氣的患者,不同的胸腔內(nèi)壓力是否會對GEDVI預(yù)測液體的反應(yīng)性產(chǎn)生影響尚未定論。本研究探討不同呼吸末正壓(positive end expiratory pressure,PEEP)區(qū)間預(yù)測機械通氣感染性休克患者液體反應(yīng)性的準(zhǔn)確性,以指導(dǎo)臨床容量治療。
1.1 一般資料 選擇2011年6月—2014年1月我院感染性休克后并發(fā)呼吸衰竭患者50例,均符合重度膿毒癥和感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7],包括外科術(shù)后感染、肺部感染、急性重癥胰腺炎合并腹腔感染和中心靜脈導(dǎo)管相關(guān)性感染。男性26例,女性24例,年齡18~66歲,平均(52±11)歲。急性生理和慢性健康狀況評分14~33分,未合并急性心肌梗死或嚴重心臟瓣膜疾病。根據(jù)PEEP水平不同分為低PEEP(5~10cmH2O)組25例與高PEEP(11~15 cmH2O)組25例。本研究已獲醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),患者或家屬均簽署知情同意書。
1.2 方法 進行氣管插管,接Evta4型呼吸機(Draeger公司,德國),進行容量控制通氣,潮氣量8~10mL/kg,吸氣流速為30L/min,PEEP 5~15cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),通氣頻率14~20次/min,吸入氧濃度40%~100%,維持脈搏血氧飽和度>90%,容量治療前30min內(nèi)不調(diào)整PEEP。
1.3 血流動力學(xué)監(jiān)測方法 行右頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈穿刺,置入雙腔靜脈導(dǎo)管,股動脈放置4F熱敏電阻絲的導(dǎo)管(德國Pulsion公司),靜脈及動脈導(dǎo)管均接壓力換能器及內(nèi)嵌脈搏指示連續(xù)心輸出量(pulse-induced contour cardiac output,PiCCO)模塊的MP30監(jiān)測儀(荷蘭Philips公司)監(jiān)測有創(chuàng)動脈壓,并采用經(jīng)肺溫度稀釋與脈搏輪廓分析技術(shù),自中心靜脈導(dǎo)管快速(經(jīng)5s)注入0~8℃生理鹽水15mL,連續(xù)3次,取3次測定結(jié)果的平均值,每次誤差小于10%,計算CI及GEDVI。
經(jīng)右頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈以6mL/kg 30min輸注6% 羥乙基淀粉200/0.5(批號:810M021,德國Fresenius Kabi公司)。記錄容量治療前和容量治療后GEDVI及CI。計算容量治療后與治療前CI的差值△CI。以△CI≥15%作為液體反應(yīng)陽性的標(biāo)準(zhǔn),分為無反應(yīng)者和有反應(yīng)者。評價在不同PEEP區(qū)間治療前GEDVI與△CI相關(guān)性。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以±s表示,組間比較采用成組設(shè)計的t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
低PEEP組有反應(yīng)者11例,無反應(yīng)者14例,對比容量治療前GEDVI差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);高PEEP組容量治療有反應(yīng)者12例,無反應(yīng)者13例,對比容量治療前GEDVI差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 不同PEEP組初始GEDVI比較Table 1 Comparison in initial GEDVI between different PEEP groups(±s,mL/m2)
表1 不同PEEP組初始GEDVI比較Table 1 Comparison in initial GEDVI between different PEEP groups(±s,mL/m2)
?
PiCCO是一種相對準(zhǔn)確、重復(fù)性好的有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測方法,目前已廣泛應(yīng)用于臨床。它通過上腔靜脈注入冰生理鹽水,隨著血流方向分布于胸腔各腔室,再經(jīng)過體循環(huán)到達股動脈,由股動脈內(nèi)的溫度探頭探知血液溫度改變,繪制溫度衰減曲線,測出各血流動力學(xué)指標(biāo)。GEDVI是全心舒張末容積與體表面積的比值,已有研究表明GEDVI與CI有高度的相關(guān)性,能更好地反映心臟前負荷,在機械通氣狀態(tài)下依然能準(zhǔn)確反映心臟前負荷狀態(tài)[8]。
正壓通氣對循環(huán)的影響臨床上早已觀察到,本研究選擇GEDVI來預(yù)測液體反應(yīng)性是由于應(yīng)用PEEP時,胸腔內(nèi)壓力升高,壓力可以從氣道傳導(dǎo)至胸腔內(nèi)和大血管,因此傳統(tǒng)心臟前負荷指標(biāo)中心靜脈壓受到胸腔內(nèi)壓的影響升高并不代表心臟前負荷的增加,中心靜脈壓與心臟前負荷的相關(guān)性并不可靠[9-11]。相比而言,GEDVI受PEEP的影響較小,能夠更客觀反映前負荷狀態(tài)[12]。液體反應(yīng)陽性指通過擴容治療后,CI或SV增加≥15%。本研究結(jié)果顯示,高PEEP組容量治療有反應(yīng)者治療前GEDVI低于容量治療無反應(yīng)者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。表明與低PEEP水平相比,在高PEEP水平,GEDVI能夠更準(zhǔn)確預(yù)測液體反應(yīng)性??紤]可能原因:首先,在高PEEP存在的情況下,胸腔內(nèi)壓力升高,靜脈回流減少致右心室充盈及射血均減少,同時胸內(nèi)壓力升高減低心室跨壁壓力,降低左心室后負荷,改善心臟功能[13]。在此狀態(tài)下予容量治療,更易增加SV,由容量變化引發(fā)SV的變化將更大。其次,胸腔內(nèi)壓力升高,回心血量減少,容量自身調(diào)節(jié)減低,容量治療后GEDVI變化值與△CI相關(guān)性更密切。
綜上所述,對于機械通氣的感染性休克患者,GEDVI在高PEEP水平,能夠更準(zhǔn)確預(yù)測液體反應(yīng)性,指導(dǎo)容量治療。
[1] Dellinger RP,Levy MM,Rhodes A,et al.Surviving sepsis campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock,2012[J].Intensive Care Med,2013,39(2):165-228.
[2] Osman D,Ridel C,Ray P,et al.Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge[J].Crit Care Med,2007,35(1):64-68.
[3] Michard F,Alaya S,Zarka V,et al.Global end diastolic volume as an indicator of cardiac preload in patients with septic shock[J].Chest,2003,124(5):1900-1908.
[4] Kobirumaki-Shimozawa F,Inoue T,Shintani SA,et al.Cardiac thin filament regulation and the Frank-Starling mechanism[J].J Physiol Sci,2014,64(4):221-232.
[5] Wiesenack C,F(xiàn)iegl C,Keyser A,et al.Continuously assessed right ventricular end-diastolic volume as a marker of cardiac preload and fluid responsiveness in mechanically ventilated cardiac surgical patients[J].Crit Care,2005,9(3):R226-233.
[6] Kumar A,Anel R,Bunnell E,et al.Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume,cardiac performance,or the response to volume infusion in normal subjects[J].Crit Care Med,2004,32(3):691-699.
[7] Levy MM,F(xiàn)ink MP,Marshall JC,et al.2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS international sepsis definitions conference[J].Crit Care Med,2003,31(4):1250-1256.
[8] Boussat S,Jacques T,Levy B,et al.Intravascular volume monitoring and extravascular lung water in septic patients with pulmonary edema[J].Intensive Care Med,2002,28(6):712-718.
[9] Michard F,Teboul JL.Predicting fluid responsiveness in ICU patients:a critical analysis of the evidence[J].Chest,2002,121(6):2000-2008.
[10] Saner FH,Pavlakovic G,Gu Y,et al.Effects of positive endexpiratory pressure on systemic haemodynamics,with special interest to central venons and common iliac venous pressure in liver transplanted patients[J].Eur J Anaesthesiol,2006,23(9):766-771.
[11] Rex S,Brose S,Metzelder S,et al.Prediction of fluid responsiveness in patients during cardiac surgery[J].Br J Anaesth,2004,93(3):782-788.
[12] Broch O,Renner J,Gruenewald M,et al.Variation of left ventricular outflow tract velocity and global end-diastolic volume index reliably predict fluid responsiveness in cardiac surgery patients[J].J Crit Care,2012,27(3):325.e7-13.
[13] Luecke T,Pelosi P.Clinical review:positive end-expiratory pressure and cardiac output[J].Crit Care,2005,9(6):607-621.