胰島素休克1例的急救與護理

吳俊，莊一渝，黃麗敏

(浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院，浙江杭州310016)

關鍵詞：胰島素休克；急救；護理doi:10.3969/j.issn.1671-9875.2015.01.033

胰島素休克又稱低血糖驚厥，因注射胰島素過量或未按時就餐而引起[1]，表現(xiàn)為中樞神經系統(tǒng)功能障礙，如精神行為異常、意識改變、錐體束征陽性、抽搐，乃至昏迷、血壓下降，如搶救不及時致殘率、致死率高。2013年6月，本院ICU收治1例胰島素注射過量導致胰島素休克的患者，經急救與護理，4周后患者康復出院，未遺留任何神經系統(tǒng)后遺癥，現(xiàn)報告如下。

1病例簡介

患者，女，23歲。因“發(fā)現(xiàn)血糖升高17年，昏迷伴四肢抽搐11 h”于2013年6月26日急診入本院?；颊?7年前因“上呼吸道感染”在當地醫(yī)院查血糖高，確診Ⅰ型糖尿病，予胰島素皮下注射，但血糖控制不佳。2010年患者出現(xiàn)右眼視物模糊，本院診斷為“雙眼糖尿病視網膜病變”。2010年至2012年，先后4次在本院行眼部手術，并調整胰島素方案為精蛋白鋅重組賴脯胰島素混合注射液8 IU 3次/d+甘精胰島素17 IU 睡前皮下注射。11 h前(凌晨3點)患者被家屬發(fā)現(xiàn)倒地，呼之不應，大汗，伴四肢屈曲并抽搐。120接診途中每5 min抽搐1次，每次持續(xù)約1 min。入院時檢查：格拉斯哥昏迷指數(GCS)為1+1+3=5分，雙眼向右凝視，雙瞳孔直徑3 mm，對光反射消失，四肢肌張力高，雙側巴氏征陽性，喉頭痰鳴音明顯；體溫37.3℃，脈搏115次/min，呼吸24次/min，血壓117/78 mmHg；急查血糖為0.89 mmol/L,血胰島素>300 μIU/ml(正常人空腹血漿胰島素濃度為5~20 μIU/ml[2])；血常規(guī)示白細胞20.2×109/L、中性粒百分數90.7%；顱腦CT平掃未見異常。診斷為“胰島素休克”，但胰島素具體用量家屬不詳。立即予高糖對抗胰島素，血液灌流(HP)聯(lián)合持續(xù)靜靜脈血液濾過(CVVH)清除多余胰島素，維持內環(huán)境穩(wěn)定，予抗癲癇、減輕腦水腫、營養(yǎng)神經、醒腦、化痰、護胃等對癥支持治療。6月27日測血胰島素21.8 μIU/ml，血糖>10 mmol/L，患者仍處于昏迷狀態(tài)。6月29日患者因脈搏氧飽和度(SpO2)下降，緊急氣管插管呼吸機支持，胸部CT顯示兩肺滲出、肺部感染，予纖維支氣管鏡吸痰，抗感染治療。7月3日昏迷8 d后患者意識轉清。7月8日拔除氣管插管。7月10日轉內分泌科繼續(xù)胰島素控制血糖，抗感染，對癥支持治療。2周后患者血糖平穩(wěn)，肺部感染控制后出院。

2急救

2.1高糖對抗胰島素本例患者確診胰島素休克后即以50%高糖溶液按25~30 ml/h持續(xù)微泵泵入，歷時14 h，共泵入高糖溶液385 ml；血糖>10 mmol/L后改10%葡萄糖靜脈滴注，使血糖維持在10 mmol/L左右，直至開始腸內營養(yǎng)。

2.2HP聯(lián)合CVVH清除胰島素HP是通過吸附作用清除血液中內源性或外源性致病物質達到血液凈化的目的。CVVH是持續(xù)血液凈化(CBP)的一種模式，主要通過對流的原理清除血液中分子量為50 000道爾頓以下的中小分子物質。胰島素是含有51個氨基酸殘基的小分子蛋白質，分子量為5 808[3]。HP+CVVH不僅可以清除多余的胰島素，還可維持水、電解質、酸堿平衡。本例患者立即行HP聯(lián)合CVVH清除胰島素。

2.3遵醫(yī)囑使用氫化可的松氫化可的松不僅可以對抗胰島素，使血糖升高，還可以減輕腦水腫，促進腦功能恢復。本例患者使用氫化可的松100 mg靜脈滴注，12 h1次，共使用1 d。

3護理

3.1HP及CVVH護理

3.1.1血管通路的建立及維護采用11.5 F雙腔臨時透析導管為患者建立股靜脈血管通路。血液透析管路通暢是保證HP及CVVH順利進行的前提，因此，臨時血液透析管以濃度為1∶2的肝素(肝素2 ml+等滲鹽水4 ml)，以管腔容量+0.1 ml的量作正壓封管；上機前需確保血液透析置管動靜脈端通暢無吸壁，如有堵管可使用濃度為5 000 IU/ml的尿激酶溶栓，如有吸壁予調整血液透析管位置，更換患者體位，必要時重新留置；治療間歇期對血液透析管隔日行沖封管、消毒換藥1次，預防感染。

3.1.2環(huán)路和灌流筒及濾器準備使用AQUARIUS連續(xù)性血液凈化設備和配套環(huán)路，樹脂型灌流器HA330及HF1200血濾器。置換液為血液濾過置換基礎液，每袋(4 000 ml)配合5%碳酸氫鈉注射液250 ml使用。由于此置換液不含鉀離子，使用時根據患者血鉀水平加入鉀鹽。血濾器與環(huán)路連接后以等滲鹽水1 000 ml+肝素2 ml預沖，然后再循環(huán)30 min。灌流器先單獨以等滲鹽水1 000 ml+肝素2 ml預沖，因患者血糖低，預沖后再以5%葡萄糖500 ml+肝素2 ml浸泡30 min，使灌流器充分糖化和肝素化。上機前用等滲鹽水500 ml沖盡灌流器中的肝素糖水，然后將灌流器串聯(lián)在血濾器之前。血液灌流結束后卸下灌流器，繼續(xù)行CBP治療，采用CVVH模式，設置前稀釋1 000 ml/h，后稀釋1 000 ml/h。本例患者行HP1次，共2.5 h,吸附飽和后卸下灌流器繼續(xù)行CVVH治療，共連續(xù)治療10 h。

3.1.3抗凝處理本例患者凝血功能、血小板均正常，近期無手術及外傷史，予肝素抗凝。HP時予肝素首劑0.5~1.0 mg/kg，追加量8~10 mg/h；行CVVH時肝素維持量5~10 IU/(kg·h)，使活化的部分凝血活酶時間(APTT)維持在正常值的1~1.4倍，治療過程中每4 h監(jiān)測凝血功能及血小板計數。

3.1.4HP及CVVH常見并發(fā)癥的觀察

3.1.4.1低血壓AQUARIUS管路體外血液循環(huán)容量為100 ml，樹脂型灌流器HA330的容量為170~190 ml,HF1200血濾器容量約為85 ml，當上機引血時，由于血容量減小易引起低血壓。因此，持續(xù)心電監(jiān)護，留置動脈測壓管動態(tài)血壓監(jiān)測，床邊備晶體或膠體；對于休克、低血容量患者可以采用雙連接方法上機。本例患者采用單連接上機，治療過程中未發(fā)生低血壓。

3.1.4.2凝血凝血的常見原因有肝素用量不足，血流量不足，溫度過低[4]。常見的凝血部位在灌流器、血濾器、靜脈壺。遵醫(yī)囑上機前10 min給予肝素首劑，根據APTT調整肝素追加量；上機引血時血濾機默認流速為50 ml/min，體外循環(huán)建立后待患者循環(huán)穩(wěn)定逐漸調整流速至200 ml/min；血濾機有加熱板功能可加熱置換液，根據患者體溫調整加熱板溫度，使患者腋溫維持在36~37℃；治療過程中密切關注動靜脈端壓力、跨膜壓、壓力降、濾器前壓變化及灌流器、血濾器、靜脈壺顏色變化和有無血凝塊形成。本例患者胰島素濃度恢復正常后予主動下機回血，未發(fā)生凝血。

3.1.4.3出血HP治療過程中血小板、凝血因子等能被吸附排除[4]；肝素使用可使凝血時間延長，亦可引起血小板減少；加之血泵對血小板的機械破壞可出現(xiàn)不同程度的出血現(xiàn)象。密切觀察各導管穿刺口有無滲血、血腫；皮膚、黏膜、口、鼻有無出血；嘔吐物、大小便的顏色、量。當肝素引起出血時，可使用魚精蛋白對抗。本例患者治療過程中未發(fā)生出血。

3.1.4.4溶血溶血主要發(fā)生在以下情況：一是血路、導管狹窄、阻塞，二是置換液溫度失常，三是置換液配制錯誤[5]。也有少數血泵機械破壞，肝素過敏導致溶血的報道。臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)發(fā)冷、胸悶、胸部緊壓感、呼吸困難、背部疼痛，典型癥狀為靜脈管路內血液為葡萄酒色，實驗室檢查發(fā)現(xiàn)血細胞比容明顯下降，血離心后血漿呈淡粉紅色，并伴有高血鉀癥。本例患者治療過程中未發(fā)生溶血。

3.2控制血糖的護理患者入ICU后立即留置動脈測壓管，除動態(tài)監(jiān)測血壓外，每小時采血監(jiān)測血糖。按醫(yī)囑使用高糖對抗低血糖，由于高糖為高滲液，外周靜脈泵入易致靜脈炎，患者入ICU后立即留置右鎖骨下靜脈導管；高糖粘度高易致堵管、感染，予等滲鹽水每12 h脈沖式沖管1次，治療結束后予10 U/ml肝素鹽水2～3 ml正壓封管，使用過程中嚴格無菌操作。按醫(yī)囑使用優(yōu)泌林R 48 IU+等滲鹽水48 ml持續(xù)微泵泵入控制血糖；使用Rabia Khalaila的經靜脈胰島素方案算法表[6]調整胰島素泵入速度，目標血糖控制在7.7~9.9 mmol/L。本例患者血糖6.4~10.3 mmol/L，使用高糖期間未發(fā)生靜脈炎、堵管及感染，也未再發(fā)生低血糖及嚴重的高血糖。

3.3低鉀的觀察及護理患者體內已存在大量胰島素，高糖泵入后促進鉀離子轉移到細胞內，可導致嚴重低鉀。密切心電監(jiān)護，每4 h監(jiān)測電解質，CVVH治療時，每袋置換液中加入10%氯化鉀12 ml，置換液鉀離子濃度為4.02 mmol/L。本例患者6月26日14∶00抽血查電解質顯示血鉀3.4 mmol/L，予等滲鹽水40 ml+10%氯化鉀40 ml +25%硫酸鎂10 ml以25 ml/h的速度深靜脈泵入，泵完后復查血鉀為4.2 mmol/L，未發(fā)生嚴重低鉀及心律失常。

3．4感染的觀察及護理糖尿病與感染是兩種相互影響的疾病，糖尿病患者易并發(fā)感染，感染又可引起和加重糖尿病。嚴格執(zhí)行無菌制度；嚴格洗手制度，避免交叉感染；監(jiān)測體溫、血常規(guī)、C反應蛋白等感染指標；檢查各導管穿刺口有無紅腫、分泌物，做好日常維護，加強護理，預防呼吸機相關性肺炎、導管相關血流感染及導尿管相關尿路感染等；合理使用抗生素。

4小結

胰島素休克患者的預后與低血糖程度、血糖下降的速度、持續(xù)時間呈平行關系。早就診、早診斷、早治療、精心護理是關鍵。胰島素休克的癥狀與癔癥、腦血管意外極為相似，易被誤診，需根據病情，予及時快速指測血糖，避免漏診、誤診。急救重點為高糖對抗胰島素、HP聯(lián)合CVVH清除胰島素及使用氫化可的松。護理的重點為做好HP及CVVH護理，重視血糖控制的護理，同時加強并發(fā)癥的觀察及護理。

參考文獻：

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中圖分類號：R473.58

文獻標識碼：B

文章編號：1671-9875(2015)01-0088-03

收稿日期：2014-09-16

作者簡介：吳俊(1982-)，女，本科，碩士在讀，主管護師.