高糖
- 二甲雙胍通過AMPK/PPAR-γ 通路誘導(dǎo)自噬抑制高糖對(duì)血管平滑肌細(xì)胞的增殖作用
要的意義。糖尿病高糖環(huán)境下血管平滑肌細(xì)胞（vascular smooth muscle cell，VSMCs）的異常增殖、遷移及表型轉(zhuǎn)換等[1-2]，可促進(jìn)高血壓、腦卒中、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病等心腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展。高血糖是最常見的糖尿病合并慢性血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素之一，其能通過多種機(jī)制影響動(dòng)脈硬化的進(jìn)展。自噬即細(xì)胞對(duì)自身的吞噬作用，指細(xì)胞通過形成自噬溶酶體消化自身大分子蛋白及細(xì)胞器的降解過程，從而維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)[3]。有證據(jù)顯示自噬可參與多種因素引起
昆明醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2023年10期2023-10-24
- 薯蕷皂苷通過調(diào)控PDCD4對(duì)高糖誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和凋亡的影響
系統(tǒng)疾病,長(zhǎng)期在高糖條件下,血管內(nèi)皮細(xì)胞功能代謝紊亂,與糖尿病的并發(fā)癥和發(fā)病機(jī)制密切相關(guān),如神經(jīng)病變、腎病、心力衰竭和視網(wǎng)膜病變等〔1,2〕。糖尿病引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡是糖尿病性周圍血管病變疾病發(fā)生的重要原因,長(zhǎng)期血糖濃度不穩(wěn)定,易造成血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)破壞,影響其正常功能〔3〕。薯蕷皂苷(DIO)具有護(hù)肝、調(diào)節(jié)糖尿病性周圍血管病變功能、降血脂、抗炎和抗腫瘤等藥理疾病〔4〕。DIO可以通過抑制Wnt通路進(jìn)而影響脂多糖誘導(dǎo)對(duì)大鼠系膜細(xì)胞MC增殖的作用〔5〕。蘇健
中國老年學(xué)雜志 2023年15期2023-08-07
- 矢車菊素-3-O-葡萄糖苷對(duì)高血糖損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)作用
管損傷[1]。在高糖的環(huán)境下,內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合酶活性下降,一氧化氮(nitric oxide,NO)的生物利用度降低,導(dǎo)致血管舒張功能受損[2-3]。自然界中廣泛存在的多種天然活性植物化學(xué)物,對(duì)于防治高血壓、高血糖、高血脂等慢性代謝性疾病具有重要意義?；ㄇ嗨貫槭称分参镏蟹植驾^廣泛的黃酮類化合物之一,具有抗氧化、抗炎和抗腫瘤活性等生物活性[4-5]。有研究報(bào)道,膳食中的花青素刺激胰島素分泌,減少細(xì)胞中活性氧(reactive oxygen species,
臨床軍醫(yī)雜志 2023年5期2023-05-31
- 當(dāng)歸多糖通過調(diào)控miR-148a-3p 抑制高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷及凋亡研究
主要構(gòu)成成分，在高糖刺激下將發(fā)生氧化損傷與過度凋亡，引發(fā)DR[2]。當(dāng)歸多糖是當(dāng)歸主要活性物質(zhì)之一，具有抗氧化、抗炎、抗輻射、增強(qiáng)免疫力、助造血及抗腫瘤等藥理活性，近年來在糖尿病相關(guān)并發(fā)癥中的作用逐漸受到關(guān)注。研究[3]認(rèn)為，當(dāng)歸多糖可通過降低糖尿病腎病大鼠血糖及腎組織中炎性指標(biāo)延緩病情發(fā)生。微小RNA（microRNA，miRNA）是近年來發(fā)現(xiàn)的一種非編碼RNA 分子，在進(jìn)化中具有高度保守性，且在細(xì)胞炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激及凋亡中起到重要作用。研究[4]顯示
吉林中醫(yī)藥 2023年1期2023-02-08
- KIF11通過激活Wnt/β-catenin通路調(diào)控高糖誘導(dǎo)的人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷△
此，本研究擬通過高糖誘導(dǎo)人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞(HRMECs)損傷建立DR模型，分析KIF11在DR中的作用和機(jī)制。1 材料與方法1.1 材料HRMECs(中科院細(xì)胞庫)，DMEM培養(yǎng)基(美國Gibco公司)，胎牛血清(美國Hyclone公司)，LiCl、總RNA提取試劑盒、通用逆轉(zhuǎn)錄PCR試劑盒(M-MLV)和Real-time PCR試劑盒(北京索萊寶公司)，Lipofectamine 3000(美國Invitrogen公司)，CCK-8試劑盒(美國M
眼科新進(jìn)展 2022年12期2022-12-29
- miR-155/PTEN 軸在高糖誘導(dǎo)HRCEC 凋亡中的作用及機(jī)制
，HRCEC）在高糖環(huán)境下發(fā)生損傷與該病發(fā)生的關(guān)系最為密切，也有越來越多的學(xué)者開始關(guān)注高糖引起HRCEC 損傷的機(jī)制及防治手段[1-2]。微小RNA（microRNA，miR）是在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控基因表達(dá)的一類非編碼小分子RNA，具有廣泛的生物學(xué)作用，多種miR與糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生有關(guān)[3-5]。POLINA ER 等[6]的臨床研究表明，DR 患者血漿中miR-155 的表達(dá)明顯減少；鄭華峰等[7]的細(xì)胞研究發(fā)現(xiàn)，高糖能夠誘導(dǎo)臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡并下調(diào)
中國中醫(yī)眼科雜志 2022年5期2022-12-01
- 特立帕肽通過Wnt3a/β-catenin通路對(duì)高糖環(huán)境下成骨細(xì)胞分化的影響
骨細(xì)胞増殖分化。高糖狀態(tài)下Wnt/β-catenin通路表達(dá)異常后會(huì)干預(yù)成骨細(xì)胞分化，影響DOP的骨形成及代謝[5]。特立帕肽(teriparatide，TPTD)與甲狀旁腺激素[PTH(1-84)]的前34個(gè)氨基酸分子相同，是一種用于治療重度骨質(zhì)疏松癥的促骨形成類首選藥物，能夠促進(jìn)骨形成，提高骨量[6]。臨床上，TPTD多用于絕經(jīng)后重度骨質(zhì)疏松癥及伴發(fā)骨折的治療，治療效果理想[7]，但尚未發(fā)現(xiàn)其影響DOP的分子學(xué)及臨床實(shí)驗(yàn)研究。該實(shí)驗(yàn)通過誘導(dǎo)MC3T3-
安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2022年11期2022-11-02
- 紅景天苷通過調(diào)控PI3K/AKT/Nrf2通路對(duì)高糖誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞的保護(hù)作用及機(jī)制研究
風(fēng)險(xiǎn)[1]。持續(xù)高糖狀態(tài)可引起氧化應(yīng)激、炎癥、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、細(xì)胞凋亡等，導(dǎo)致心臟收縮和舒張功能障礙以及糖尿病性心肌病的發(fā)生[2]。最近在糖尿病動(dòng)物模型中的研究表明心肌細(xì)胞功能下降是心力衰竭的重要中介機(jī)制[3]。因此，保護(hù)心肌細(xì)胞在糖尿病心肌病的治療中具有重要的作用。紅景天苷（SAL）是被譽(yù)為“高原人參”的傳統(tǒng)藏藥紅景天的主要有效成分之一，其具有抗氧化應(yīng)激、抗衰老、抗炎、調(diào)節(jié)免疫等多種藥理作用[4]。近年來，其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、肝腎、腫瘤的作用也備受
中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2022年7期2022-09-07
- 丹酚酸B對(duì)高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞凋亡、自噬及AMPK信號(hào)通路的影響
在探究丹酚酸B對(duì)高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞凋亡、自噬及AMPK信號(hào)通路的影響，從AMPK-自噬-凋亡角度解析丹酚酸B防治DR的潛在機(jī)制。1 材料與方法1.1 主要儀器與試劑AMR-100型多功能酶標(biāo)儀(杭州奧盛儀器有限公司)；6010可見-紫外分光光度計(jì)(美國安捷倫上海分析儀器廠)；ABI 7500型Real-time PCR系統(tǒng)(美國Applied Bio-Systems Instruments公司)；丹酚酸B(上海禾午生物科技有限公司)；成骨分化
眼科新進(jìn)展 2022年2期2022-03-11
- 達(dá)格列凈對(duì)高糖誘導(dǎo)人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡及氧化應(yīng)激的影響
，F(xiàn)OXO4)在高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá)水平升高，miR-96-5p可靶向FOXO4抑制高糖誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，減輕細(xì)胞損傷[6]。但達(dá)格列凈是否可調(diào)控FOXO4而參與高糖誘導(dǎo)人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞(HRVECs)損傷過程尚未可知。因此，本研究采用高糖誘導(dǎo)HRVECs建立細(xì)胞損傷模型，探討達(dá)格列凈對(duì)高糖誘導(dǎo)HRVECs凋亡、氧化應(yīng)激的影響及其對(duì)FOXO4的調(diào)控作用。1材料和方法1.1材料達(dá)格列凈(20191103)購自阿斯利康制藥有限公司
國際眼科雜志 2022年3期2022-03-11
- lncRNA XIST靶向miR-30b-5p調(diào)控高糖條件下腎小管上皮細(xì)胞損傷的機(jī)制
表達(dá)，過表達(dá)調(diào)控高糖誘導(dǎo)HK2細(xì)胞上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)〔6〕。但miR-30b-5p在DN中的作用機(jī)制尚不清楚，本文旨在研究lncRNA XIST在高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞損傷中的表達(dá)及其對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞損傷的作用，且lncRNA XIST是否通過靶向調(diào)控miR-30b-5p的表達(dá)影響高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞損傷。1 材料與方法1.1材料與試劑 腎小管上皮細(xì)胞HK-2購自中國科學(xué)院上海細(xì)胞庫。RPMI1640培養(yǎng)基購自美國Gibco公司；RN
中國老年學(xué)雜志 2022年2期2022-02-17
- miR-326靶向PHB2對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞損傷的影響
6〕。本研究通過高糖誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞模擬細(xì)胞損傷模型，觀察細(xì)胞中miR-326、PHB2的表達(dá)水平并分析其對(duì)細(xì)胞凋亡及炎性因子表達(dá)水平的影響。1 材料與方法1.1材料與試劑 人腎小管上皮細(xì)胞HK-2(美國ATCC細(xì)胞庫)；Lipofectamine2000(美國Thermo Fisher)；anti-miR-326、anti-miR-NC、miR-326 mimics、miR-NC、si-PHB2、si-NC(上海吉瑪制藥)兔抗人B細(xì)胞淋巴瘤(Bcl)-
中國老年學(xué)雜志 2022年1期2022-02-14
- miR-92a-3p靶向同源盒蛋白13對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小球系膜細(xì)胞損傷的影響
11）體內(nèi)持續(xù)的高糖環(huán)境可促進(jìn)腎小球系膜細(xì)胞損傷，并可引起氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡進(jìn)而促進(jìn)糖尿病腎病的發(fā)生及發(fā)展[1-2]。微RNA（miRNA）是一種小的非編碼RNA（長(zhǎng)度約22個(gè)核苷酸），參與細(xì)胞增殖和凋亡等生物過程[3-4]。據(jù)報(bào)道，miRNA在糖尿病腎病中表達(dá)異常，可調(diào)控腎小球系膜細(xì)胞增殖及凋亡等生物學(xué)行為[5-6]，是糖尿病腎病潛在的治療靶點(diǎn)。研究[7]顯示，miR-92a-3p在腎臟組織損傷中表達(dá)水平升高，抑制其表達(dá)可減輕腎組織損傷。但
實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2022年24期2022-02-03
- 和厚樸酚通過miR-155 靶向Smad3 抑制高糖誘導(dǎo)腎小球系膜細(xì)胞凋亡的機(jī)制
在DN 腎組織和高糖刺激的腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞中高表達(dá)〔7〕。Smad3 屬于Smad 蛋白家族，參與胚胎發(fā)育、骨骼和器官形成，其水平在癌癥和肝腎損傷的組織中異常表達(dá)〔8，11〕。但是和厚樸酚、miR-155 和Smad3 在高糖損傷的小鼠腎小球系膜細(xì)胞（MGMC）中的作用與聯(lián)系尚未可知。本研究建立高糖誘導(dǎo)的MGMC 凋亡模型，檢測(cè)和厚樸酚抑制高糖誘導(dǎo)的MGMC 凋亡的作用機(jī)制，并探尋Smad3 和miR-155 在和厚樸酚對(duì)減輕糖尿病腎損傷過程中的作用。1 材料與
中國老年學(xué)雜志 2021年24期2022-01-04
- 高糖環(huán)境下BCA-1通過血管平滑肌細(xì)胞對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞增殖和凋亡的影響
系。該研究在細(xì)胞高糖模型下，以BCA-1刺激主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（aortic smooth muscle cells，ASMC）的上清液制備條件培養(yǎng)基，觀察各組ASMC對(duì)MSC增殖和凋亡作用及分子機(jī)制，為BCA-1誘導(dǎo)MSC歸巢穿越血管壁，治療糖尿病及其并發(fā)癥提供研究數(shù)據(jù)。1 材料與方法1.1 材料小鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（mASMC）、小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（mBMSC）均購自深圳豪地華拓生物科技有限公司；小鼠BCA-1重組蛋白購自武漢艾美捷科技有限公司；LY2
中外醫(yī)療 2021年28期2021-12-17
- Necrostatin-1在高糖環(huán)境下促巨噬細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)中的作用及機(jī)制
[16]也證實(shí)，高糖環(huán)境能夠促進(jìn)牙周組織中重要細(xì)胞——巨噬細(xì)胞發(fā)生炎癥反應(yīng)。程序性細(xì)胞壞死特異性抑制劑Necrostatin-1 （Nec-1） 能夠通過下調(diào)RIP1的表達(dá)，減輕高糖環(huán)境對(duì)細(xì)胞的促炎作用[17-19]。Nec-1 作為RIP1的特異性抑制劑，除了能夠抑制炎癥反應(yīng)外[20]，還能夠抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)[21-22]。由于氧化應(yīng)激反應(yīng)是糖尿病相關(guān)牙周炎的一個(gè)重要發(fā)病機(jī)制[23-25]。而糖尿病能否通過調(diào)控RIP1 的表達(dá)影響牙周組織的氧化應(yīng)激反應(yīng)，
華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2021年6期2021-12-16
- 延齡草苷通過上調(diào)miR-1247-3p表達(dá)減輕高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷
延齡草苷是否影響高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷尚未明確。微小RNA（miRNA）是一類小分子非編碼RNA，在細(xì)胞氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及凋亡中發(fā)揮重要作用［6-8］。研究［9］顯示，過表達(dá)miR-1247-3p 可減少氧-糖剝奪/復(fù)氧處理的神經(jīng)細(xì)胞凋亡，減輕缺血再灌注腦損傷。但目前，miR-1247-3p 對(duì)高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的影響也還未知。本研究以人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞（HRVEC）為研究對(duì)象，主要觀察了延齡草苷對(duì)高糖誘導(dǎo)的HRVEC 細(xì)胞氧化
實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2021年11期2021-06-30
- miR-495-3p聯(lián)合黃氏總皂苷對(duì)高糖誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞增殖、凋亡的影響及其機(jī)制研究
。既往研究表明，高糖環(huán)境下，成骨細(xì)胞的增殖受抑制，凋亡率明顯升高。黃芪總皂苷（Total saponins of Astragalus membranaceus，TSA）是黃芪主要的活性成分之一，現(xiàn)階段已分離得到包括黃芪皂苷Ⅰ-Ⅷ在內(nèi)的40多種三萜皂苷類成分。資料顯示，TSA可促進(jìn)小腸上皮細(xì)胞、神經(jīng)干細(xì)胞NSCs的增殖。由黃芪等藥材制成的黃芪散可以促進(jìn)高糖作用下的成骨細(xì)胞增殖。黃芪注射劑可以明顯提高22例DOP病人的骨密度，取得較好療效。然而，TSA 作用
安徽醫(yī)藥 2021年4期2021-04-09
- STAT1的SUMO4修飾在高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞上皮-間葉性轉(zhuǎn)化中的作用
況，以及該修飾在高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞EMT中的作用和機(jī)制。1 材料與方法1.1 材料人腎近曲小管上皮細(xì)胞株HK-2購自美國ATCC公司，兔抗SUMO4、α-SMA購自美國Abcam公司；鼠抗vimentin、p-STAT1，購自美國Abcam公司；鼠抗STAT1、兔抗E-cadherin、β-actin、A/G beads，均購自美國ProteinTech公司；報(bào)告基因檢測(cè)試劑盒購自美國Promega公司；SUMO4與UBC9 siRNA購自上海San
臨床與實(shí)驗(yàn)病理學(xué)雜志 2021年2期2021-04-01
- 高糖通過P27 途徑誘導(dǎo)胰島β 細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周期阻滯的作用及機(jī)制研究
認(rèn)為，持續(xù)存在的高糖環(huán)境能夠引起胰島β 細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周期停滯［2-4］，但具體的分子機(jī)制仍不十分明確。P27 是靶向調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周期的分子，能夠靶向抑制細(xì)胞周期蛋白D1（cyclinD1）與激酶的結(jié)合并引起細(xì)胞周期停滯，也能激活含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶8（cysteinyl aspartate specif?ic proteinase-8，caspase-8）并促進(jìn)細(xì)胞凋亡。多項(xiàng)糖尿病相關(guān)的研究表明，高糖能夠使神經(jīng)、腎臟等組織中P27 表達(dá)增
海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2021年5期2021-03-24
- LINC00339調(diào)控miR-195-5p對(duì)高糖作用的成骨細(xì)胞增殖和凋亡的影響
細(xì)胞48 h作為高糖組，同時(shí)以終濃度為5 mmol/L的葡萄糖溶液處理作為對(duì)照組。將pcDNA3.1、pcDNA3.1-LINC00339、si-NC、si-LINC00339分別轉(zhuǎn)染至正常hFOB1.19細(xì)胞中，記為pcDNA3.1組，pcDNA3.1-LINC00339組、si-NC組、si-LINC00339組。將si-NC、si-LINC00339轉(zhuǎn)染至高糖處理的hFOB 1.19細(xì)胞中，記為高糖+si-NC組、高糖+si-LINC00339組；將
河北醫(yī)藥 2021年2期2021-02-26
- 姜黃素通過下調(diào)microRNA-125b 保護(hù)人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞免受高糖誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷
尿病患者長(zhǎng)期處于高糖環(huán)境下,易使RPE 細(xì)胞因高糖刺激機(jī)體產(chǎn)生過多氧自由基造成氧化應(yīng)激損傷,從而導(dǎo)致多種視網(wǎng)膜病變[3]。 糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常見眼部微血管并發(fā)癥之一,是導(dǎo)致患者視力損傷甚至失明的重要原因[4-5]。 姜黃素是一種酚性色素,存在于姜黃、郁金、莪術(shù)等中藥的根莖中,具有抗氧化[6]、抗腫瘤[7]、降血糖[8]等多種藥理活性,但關(guān)于其對(duì)DR 的影響鮮有報(bào)道。 miR-125b是miR-125
中國比較醫(yī)學(xué)雜志 2020年12期2021-01-25
- 柚皮苷對(duì)高糖作用下MC3T3-E1細(xì)胞活力和Akt通路相關(guān)因子表達(dá)的影響
之一。研究表明，高糖對(duì)MC3T3-E1成骨細(xì)胞增殖有抑制作用[1]，誘導(dǎo)成骨細(xì)胞凋亡[2]，長(zhǎng)期高血糖可使糖尿病患者骨細(xì)胞分化受影響，破壞骨代謝的動(dòng)態(tài)平衡，導(dǎo)致骨形成減少。成骨細(xì)胞的活力降低是導(dǎo)致糖尿病性骨病的主要原因[3]。糖尿病性骨質(zhì)疏松患者容易發(fā)生骨折，已成為糖尿病患者生活質(zhì)量下降的主要原因之一。目前骨質(zhì)疏松的主要治療藥物有骨吸收抑制劑和骨形成促進(jìn)劑兩類，如雌激素、二磷酸鹽等，但這些藥物治療的同時(shí)出現(xiàn)了一定的副作用。當(dāng)前以信號(hào)通路等研究為依據(jù)的各種骨
中華細(xì)胞與干細(xì)胞雜志(電子版) 2020年6期2021-01-13
- 咪達(dá)唑侖調(diào)控PI3K/AKT信號(hào)通路對(duì)高糖誘導(dǎo)心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激和凋亡的影響
驗(yàn)探討咪達(dá)唑侖對(duì)高糖誘導(dǎo)心肌細(xì)胞H9C2損傷的影響及PI3K/AKT信號(hào)通路在其中的作用。1 材料與方法1.1 材料 心肌細(xì)胞H9C2(中科院上海細(xì)胞庫)；胎牛血清(FBS)、DMEM培養(yǎng)基(美國Gibco公司)；咪達(dá)唑侖(江蘇恩華藥業(yè)有限公司)；PI3K/AKT特異性抑制劑LY294002(美國Sigma-Aldrich公司)；細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒(CCK-8)(日本Dojindo公司)；辣根過氧化物酶(HRP)偶聯(lián)的二抗(上?？党缮锕?；Annexin
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2020年4期2020-10-17
- mtDNA氧化損傷在人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞高糖代謝記憶過程中的作用△
于DR患者來說，高糖代謝記憶現(xiàn)象可能是血糖控制后病情繼續(xù)進(jìn)展的重要原因[4]。既往研究表明，DR患者視網(wǎng)膜血管存在mtDNA損傷，受損細(xì)胞發(fā)生氧化應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生過量活性氧自由基(ROS)，參與DR早期發(fā)病[5]。mtDNA一旦受損，將會(huì)導(dǎo)致線粒體膜電位降低，細(xì)胞凋亡增加,反過來又進(jìn)一步促進(jìn)ROS產(chǎn)生，形成惡性循環(huán)[6-11]。由于代謝性記憶現(xiàn)象是DR過程中難以克服的現(xiàn)象，我們推測(cè)這種惡性循環(huán)會(huì)不斷促進(jìn)代謝性記憶過程發(fā)生，導(dǎo)致視網(wǎng)膜血管mtDNA氧化損傷。本研究
眼科新進(jìn)展 2020年8期2020-08-10
- 和厚樸酚通過miR-155靶向抑制Smad3及其抑制高糖誘導(dǎo)腎小球系膜細(xì)胞凋亡的機(jī)制研究
別在DN腎組織和高糖誘導(dǎo)的腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞中表達(dá)上調(diào)[7]。Smad家族蛋白是一類重要的信號(hào)傳導(dǎo)蛋白，在人體多種組織中表達(dá)并參與細(xì)胞的功能調(diào)節(jié)，但研究發(fā)現(xiàn)其在腎損傷組織中表達(dá)異常[8-11]。但是在高糖誘導(dǎo)的GMC中，miR-155和Smad3的關(guān)系尚不清楚。因此，本研究以高糖誘導(dǎo)GMC產(chǎn)生的細(xì)胞凋亡為模型，探索和厚樸酚對(duì)高糖誘導(dǎo)GMC凋亡的影響及相關(guān)機(jī)制。1 材料與方法1.1 材料小鼠腎小球系膜細(xì)胞系SV40-MES-13（American type cult
中國藥物應(yīng)用與監(jiān)測(cè) 2020年3期2020-07-24
- 薯蕷皂苷調(diào)控miR-146a表達(dá)抑制高糖誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷機(jī)制研究
iR-146a對(duì)高糖誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞(RRVEC)損傷的影響，以及薯蕷皂苷是否通過調(diào)控miR-146a影響大鼠RRVEC損傷還未見報(bào)道。本研究主要探討了薯蕷皂苷對(duì)高糖誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的影響及作用機(jī)制，以期為DR的治療提供新的作用靶點(diǎn)和新型藥物的開發(fā)提供一定的理論依據(jù)。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)試劑 清潔級(jí)SD大鼠，北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限公司，合格證號(hào):SCXR(京)2015-005。薯蕷皂苷粉由國家天然藥物研究中心提供，純
河北醫(yī)藥 2020年13期2020-07-16
- 沉默GDF15基因表達(dá)對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激的影響
研究[1]顯示，高糖可誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞凋亡和氧化損傷，這也是DN發(fā)生發(fā)展的機(jī)制之一。因此，抑制腎小管上皮細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激對(duì)于治療DN或延緩DN發(fā)展具有重要意義。生長(zhǎng)分化因子15(growth differentiation factor 15，GDF15)是一個(gè)分泌蛋白，屬于轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β家族成員，參與心腦血管疾病、腫瘤等的發(fā)生發(fā)展[2-3]。有研究[4]顯示，GDF15可能通過上調(diào)磷酸化的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶B的表達(dá)，拮抗過氧化氫(H2O2)誘導(dǎo)的
- 胰高血糖素樣肽-1對(duì)高糖條件下腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的調(diào)節(jié)作用及機(jī)制研究
病機(jī)制復(fù)雜，其中高糖環(huán)境下腎小球系膜細(xì)胞增生、內(nèi)皮細(xì)胞損害、細(xì)胞外基質(zhì)增厚及重塑是公認(rèn)的與DN發(fā)生直接相關(guān)的病理環(huán)節(jié)，針對(duì)以上病理環(huán)節(jié)進(jìn)行干預(yù)也是DN治療的潛在靶點(diǎn)。胰高血糖素樣肽-1(glucagon like peptide-1，GLP-1)是由空腸和回腸L細(xì)胞分泌的小分子多肽，能夠以葡萄糖依賴性的方式刺激胰島素分泌并起到降糖作用。新近的多項(xiàng)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，GLP-1對(duì)高糖、過氧化氫、缺氧等病理因素引起的內(nèi)皮細(xì)胞損傷具有保護(hù)作用[3-5]，也有動(dòng)物實(shí)
河北醫(yī)藥 2020年8期2020-05-15
- 高糖條件下高表達(dá)ARNO對(duì)人腎小球內(nèi)皮細(xì)胞通透性的影響及其作用機(jī)制
加的原因很多，如高糖、晚期糖基化終末產(chǎn)物形成、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)增多、內(nèi)源性一氧化氮(NO)減少、炎癥及氧化應(yīng)激等[2]，但尚不清楚這些因素最終是否通過影響內(nèi)皮細(xì)胞膜屏障功能而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加。因此，有必要深入研究高糖對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞通透性的作用機(jī)制。Arf6是小分子GTP酶，主要位于質(zhì)膜及內(nèi)含體膜上，參與調(diào)節(jié)細(xì)胞質(zhì)膜運(yùn)輸及胞內(nèi)肌動(dòng)蛋白裝配，從而涉及細(xì)胞通透性等多種生理功能的調(diào)
解放軍醫(yī)學(xué)雜志 2020年1期2020-02-26
- 黃芪甲苷對(duì)高糖誘導(dǎo)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞保護(hù)作用的機(jī)制
的常規(guī)培養(yǎng)細(xì)胞；高糖組：用50 mmol/L葡萄糖培養(yǎng)液培養(yǎng)24、48、72 h；高糖+黃芪甲苷1組：用50 mmol/L葡萄糖和25 μmol/L黃芪甲苷的培養(yǎng)液培養(yǎng)24、48、72 h；高糖+黃芪甲苷2組：用50 mmol/L葡萄糖和25 μmol/L黃芪甲苷的培養(yǎng)液培養(yǎng)24、48、72 h；高糖+黃芪甲苷3組：用50 mmol/L葡萄糖和100 μmol/L黃芪甲苷的培養(yǎng)液培養(yǎng)24、48、72 h。收集各組培養(yǎng)的細(xì)胞用于后續(xù)實(shí)驗(yàn)。1.4MTT實(shí)驗(yàn) 取
中國老年學(xué)雜志 2019年20期2019-10-17
- 褪黑素對(duì)高糖刺激系膜細(xì)胞NF-κB與TGF-β/Smad3通路的影響
；MT、甘露醇、高糖購自美國sigma公司；DMEM1.0培養(yǎng)基、胎牛血清、青鏈霉素混合液購自美國Thermo Scientific公司；BCA蛋白測(cè)定試劑盒購自上海碧云天生物工程研究所；CCK-8試劑盒和SYBR Green PCR試劑盒購自南京諾唯贊生物科技有限公司；小鼠Col Ⅳ和Fn 酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)試劑盒購自武漢華美生物科技有限公司；兔抗NF-κBp65單克隆抗體、鼠抗核因子κB抑制因子(inhibitor of NF-κB，IκB)
安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2019年6期2019-07-16
- TSP1對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞損傷的影響研究
2]。研究顯示，高糖可以誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞凋亡和氧化損傷，這可能是糖尿病腎病腎組織損傷發(fā)生的機(jī)制之一[3]。血小板反應(yīng)蛋白1（thrombospondin1，TSP1）是一種與細(xì)胞凋亡、血管生成和細(xì)胞黏附等有關(guān)的多功能蛋白質(zhì)，其在人體的腦組織、血管、肺臟和心臟等組織中廣泛表達(dá)，在機(jī)體受到氧化應(yīng)激以后，其在成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞等多種細(xì)胞中高表達(dá)，TSP1參與腫瘤、衰老和免疫等相關(guān)疾病的發(fā)生[4-5]。目前的研究已經(jīng)顯示，TSP1在糖尿病腎病組
中華細(xì)胞與干細(xì)胞雜志(電子版) 2019年2期2019-07-11
- 肥胖抑制素減輕高糖致大鼠INS1細(xì)胞的凋亡
文肥胖抑制素減輕高糖致大鼠INS1細(xì)胞的凋亡徐 敏1,3，王 威1*，姜方旭2，喬 虹1，張 玲1(1.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院 內(nèi)分泌與代謝病科， 黑龍江 哈爾濱 150086； 2.西澳大學(xué)Harry Perkins醫(yī)學(xué)研究院， 尼德蘭茲 WA6009； 3.鄭州市第三人民醫(yī)院 內(nèi)分泌科,河南 鄭州 450000)目的探討肥胖抑制素(OB)減輕高糖致大鼠胰島細(xì)胞系INS1細(xì)胞的凋亡作用。方法INS1細(xì)胞在不同糖濃度環(huán)境下培養(yǎng)24 h，用MTT法檢測(cè)I
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2018年1期2018-01-10
- α-平滑肌肌動(dòng)蛋白對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞增殖、凋亡的影響
平滑肌肌動(dòng)蛋白對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞增殖、凋亡的影響索艷，谷優(yōu)優(yōu)，王肅(天津市第五中心醫(yī)院，天津300451)目的 探討α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞增殖、凋亡的影響及機(jī)制。方法 培養(yǎng)人腎小管上皮細(xì)胞，分為低糖組、高糖組和干擾組。干擾組將α-SMA siRNA轉(zhuǎn)染至腎小管上皮細(xì)胞中，高糖組、低糖組細(xì)胞均不進(jìn)行α-SMA轉(zhuǎn)染。轉(zhuǎn)染完成后，高糖組、干擾組細(xì)胞用高糖DMEM細(xì)胞培養(yǎng)液培養(yǎng)，低糖組細(xì)胞用低糖DMEM細(xì)胞培養(yǎng)液培養(yǎng)，均
山東醫(yī)藥 2017年30期2017-09-03
- 外源性硫化氫對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡的影響
究外源性硫化氫對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡的影響劉愛東1，王 箐2，田 琳2，劉曉紅1，曾俊偉1(1.遵義醫(yī)學(xué)院 生理學(xué)教研室，貴州 遵義 563099；2.遵義醫(yī)學(xué)院 機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)室，貴州 遵義 563099)目的 觀察硫氫化鈉(NaHS,外源性的H2S供體)對(duì)低糖和高糖環(huán)境下的人腎小管上皮細(xì)胞(HK-2)凋亡的影響。方法 傳代培養(yǎng)人近曲腎小管上皮細(xì)胞，細(xì)胞用無血清培養(yǎng)基同步化24 h后，將細(xì)胞分為8組：低糖對(duì)照組(5.5 mmol/L D-葡萄糖、低糖
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2017年3期2017-07-06
- 漿細(xì)胞瘤異位基因1表達(dá)下調(diào)對(duì)高糖環(huán)境下腎小球系膜細(xì)胞增殖的影響及機(jī)制
調(diào)PVT1表達(dá)對(duì)高糖環(huán)境下腎小球系膜細(xì)胞增殖及ECM相關(guān)蛋白表達(dá)的影響，探討PVT1在糖尿病腎臟疾病發(fā)生、發(fā)展中的作用機(jī)制。1 材料與方法1.1 細(xì)胞及試劑 人腎小球系膜細(xì)胞購自美國Scien Cell公司。胎牛血清和DMEM購自美國Gibco公司；siRNA轉(zhuǎn)染試劑Lipofecttamine2000購自美國Invitrogen公司；Annexinv-FITC/PI凋亡試劑盒和周期檢測(cè)試劑盒購自中國凱基公司；PVT1、纖維連接蛋白(FN)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β
山東醫(yī)藥 2017年14期2017-04-14
- 波動(dòng)性高糖對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增殖及凋亡蛋白表達(dá)的影響
1041)波動(dòng)性高糖對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增殖及凋亡蛋白表達(dá)的影響張?zhí)鹛?，丁穎超1，蘇 寧1，任建民2(1.山東壽光市人民醫(yī)院， 山東 濰坊 262700； 2.山東大學(xué)齊魯醫(yī)院， 山東 泰安 271041)目的分析血管平滑肌細(xì)胞增殖和凋亡蛋白表達(dá)受到波動(dòng)性高糖影響的過程。方法利用持續(xù)高糖及波動(dòng)性高糖的方式促使大鼠胸主動(dòng)脈平滑肌持續(xù)孵育二十四小時(shí)，重點(diǎn)采用MTT方法檢測(cè)血管平滑肌細(xì)胞的增殖活性，同時(shí)還需要關(guān)注流式細(xì)胞術(shù)對(duì)檢測(cè)細(xì)胞周期過程中發(fā)生的具體改變，利用W
臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)雜志(電子版) 2017年12期2017-03-11
- 異丙酚抑制高糖誘導(dǎo)的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)
32)異丙酚抑制高糖誘導(dǎo)的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)游 莉▲姜 輝▲朱敏敏△(復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院麻醉科 上海 200032)目的 研究異丙酚抑制高糖誘導(dǎo)的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)并探討其可能的機(jī)制。方法 采用Histopaque-1077溶液提取人外周血單核細(xì)胞。采用一氧化氮(NO)試劑盒檢測(cè)臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞NO生成。采用Western blot檢測(cè)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子、內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase
復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版) 2017年1期2017-03-01
- 利格列汀對(duì)體外高糖誘導(dǎo)后人腎小管上皮細(xì)胞E-cadherin、α-SMA表達(dá)的影響及機(jī)制
）利格列汀對(duì)體外高糖誘導(dǎo)后人腎小管上皮細(xì)胞E-cadherin、α-SMA表達(dá)的影響及機(jī)制孫蔚楠，朱清，閻磊，邵鳳民（河南省人民醫(yī)院，鄭州450003）目的 探討利格列汀對(duì)體外高糖誘導(dǎo)后人腎小管上皮細(xì)胞鈣黏附蛋白E（E-cadherin）、肌動(dòng)蛋白α（α-SMA）表達(dá)的影響及機(jī)制。方法 將體外培養(yǎng)的人腎小管上皮細(xì)胞（HK-2細(xì)胞）隨機(jī)分為正常對(duì)照組、高糖組、高糖+Wnt4 siRNA組、高糖+β-catenin siRNA組、高糖+利格列汀組，高糖+Wnt
山東醫(yī)藥 2016年21期2016-12-06
- AMPK調(diào)控Ca2+內(nèi)流對(duì)高糖誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的作用及其機(jī)制研究
控Ca2+內(nèi)流對(duì)高糖誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的作用及其機(jī)制研究盧婷，郜攀，司良毅，趙坤目的觀察AMP依賴的蛋白激酶(AMPK)對(duì)高糖刺激內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的抑制作用，并初步探討其機(jī)制。方法體外培養(yǎng)MS-1內(nèi)皮細(xì)胞株，分別用AMPK激動(dòng)劑、AMPK抑制劑、鈣庫依賴性鈣離子通道(SOCC)抑制劑2-APB 和(或)高糖處理，另設(shè)對(duì)照組(未經(jīng)任何方式干預(yù))。采用TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況，激光共聚焦顯微鏡檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)鈣離子(Ca2+)內(nèi)流，Western blotting檢測(cè)
解放軍醫(yī)學(xué)雜志 2015年10期2015-06-28
- 葡萄糖濃度波動(dòng)對(duì)INS-1細(xì)胞胰島素分泌的影響
州 510515高糖分為持續(xù)性高糖及波動(dòng)性高糖，研究發(fā)現(xiàn)波動(dòng)性高糖同樣可以導(dǎo)致嚴(yán)重的胰島素分泌功能的損傷[1-2]，其機(jī)制并未完全研究清楚。細(xì)胞ATP是近年來研究的熱點(diǎn)，近年來發(fā)現(xiàn)胰島素的分泌和胰島β細(xì)胞內(nèi)的ATP含量關(guān)系密切[3-4]。本實(shí)驗(yàn)擬用含不同葡萄糖濃度及是否含抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（NAC）的培養(yǎng)液干預(yù)INS-1細(xì)胞，通過比較持續(xù)性高糖及波動(dòng)性高糖對(duì)ATP生成的影響及影響機(jī)制。1 材料與方法1.1 材料RPMI 1640-培養(yǎng)基購自GIBAO
中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2012年2期2012-07-28
- 高糖環(huán)境下HGF對(duì)腎小球系膜細(xì)胞增殖及TGF-β1 的影響
C)為靶細(xì)胞，用高糖誘導(dǎo)造成體外培養(yǎng)的RMC功能紊亂，觀察RMC的增殖情況、TGF-β1的分泌變化以及 HGF干預(yù)作用，以闡明HGF對(duì)糖尿患者腎臟可能具有的保護(hù)作用，為DN的防治提供新的思路。1 資料與方法1.1 大鼠腎小球系膜細(xì)胞(RMC)的培養(yǎng)與處理 RMC常規(guī)復(fù)蘇后移入細(xì)胞培養(yǎng)瓶中靜置培養(yǎng)。培養(yǎng)2～3 d，用2.5 g/L胰蛋白酶消化細(xì)胞傳代。RMC由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所提供。1.2 MTT法測(cè)細(xì)胞增殖 將RMC接種于96孔板，按以下分組給藥
中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2011年17期2011-11-01