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自身免疫性疾病患者難愈合創(chuàng)面的治療及護(hù)理

2015-03-20 12:55:13王愛琴陳雅琴朱偉琳
感染、炎癥、修復(fù) 2015年3期
關(guān)鍵詞:血管炎免疫性激素

王愛琴 陳雅琴 朱偉琳

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院灼傷整形科, 上海 200025)

經(jīng)驗(yàn)交流

自身免疫性疾病患者難愈合創(chuàng)面的治療及護(hù)理

王愛琴 陳雅琴 朱偉琳

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院灼傷整形科, 上海 200025)

自身免疫性疾病患者發(fā)生皮膚損傷時,由于免疫疾病存在往往導(dǎo)致創(chuàng)面難愈且易感染。近期我們收治了3例自身免疫疾病合并難愈性創(chuàng)面的患者,現(xiàn)將治療及護(hù)理體會報告如下。

1 臨床資料

例1. 患者女,49歲,因“左上肢皮膚壞死1個月”于2011年2月入院,既往有系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)病史20余年。皮膚受到擠壓后、在無破損的情況下發(fā)生壞死。創(chuàng)面約3%TBSA,呈黑色焦痂樣,溶痂處可見失去光澤的壞死脂肪。因處于SLE活動期,按免疫科醫(yī)囑口服醋酸潑尼松龍50 mg/d。入院后進(jìn)行了2次清創(chuàng)術(shù),由于患者創(chuàng)面基底肉芽組織生長緩慢,不宜直接行自體皮移植手術(shù),用異體皮覆蓋創(chuàng)面。后患者因肺部感染復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)回免疫科治療。定期隨訪換藥,創(chuàng)面面積縮小了2/3,患者最終因全身感染死亡。

例2.患者女,53歲,“雙小腿皮膚理療灼傷后不愈1個月余”于2013年1月入院。患者有11年類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病史,曾服用糖皮質(zhì)激素治療5年,入院前3年改為中藥治療。入院時可見患者雙小腿散在小創(chuàng)面,共約3%TBSA,表面為黃色壞死組織并有較多膿性分泌物,創(chuàng)緣輕度紅腫。入院后采用浸浴及外用1%磺胺嘧啶銀控制局部感染;1周后進(jìn)行手術(shù)擴(kuò)創(chuàng)清除壞死組織。因創(chuàng)面床不宜植皮而以異種皮覆蓋,在門診隨訪換藥,約3個月自愈。

例3.患者女,40歲,“車禍致皮膚撕脫傷殘余創(chuàng)面不愈10個月”于2011年1月入院,在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療時已經(jīng)多次行擴(kuò)創(chuàng)植皮手術(shù),曾有不明原因發(fā)熱史。殘余創(chuàng)面為水腫肉芽創(chuàng)面,位于右上臂及肩胛處,約1.5%TBSA。按慢性創(chuàng)面治療常規(guī)進(jìn)行清創(chuàng)及自體皮移植手術(shù),但有近一半皮片未成活。入院2周后出現(xiàn)鼻塞、咳嗽等上呼吸道感染癥狀,繼而發(fā)生嚴(yán)重口腔潰瘍、聲音嘶啞、肺部感染、血尿并伴有明顯消瘦。實(shí)驗(yàn)室檢查提示嚴(yán)重貧血(血紅蛋白72 g/L),但臨床無大量失血依據(jù)。請相關(guān)科室會診及檢查后確診為抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體(ANCA)相關(guān)性血管炎。轉(zhuǎn)至內(nèi)科給予激素治療后全身情況明顯好轉(zhuǎn),殘余創(chuàng)面經(jīng)過局部換藥后也很快自愈。

2 護(hù) 理

2.1 創(chuàng)面及皮膚護(hù)理 由于免疫能力低下或長期使用激素,自身免疫病患者抗感染能力較差,如SLE患者51.92%的死亡原因源于感染[1]。我們采用單人單間以減少交叉感染,日常護(hù)理中特別注意避免損傷正常皮膚。

2.2 基礎(chǔ)疾病的護(hù)理 自身免疫性疾病首選治療通常是激素和免疫抑制劑,長期應(yīng)用激素是創(chuàng)面難愈的原因之一,但貿(mào)然停藥可使病情反復(fù),甚至危及生命。要向患者說明基礎(chǔ)疾病治療的重要性,遵醫(yī)囑按時用藥。

2.3 心理護(hù)理 自身免疫性疾病多見于女性,不僅加重患者的經(jīng)濟(jì)和生活負(fù)擔(dān),還由于長期服用激素而使外貌體形發(fā)生變化,從而導(dǎo)致焦慮、煩躁、悲觀抑郁等心理障礙[2]。護(hù)理人員要注意引導(dǎo)患者積極面對疾病,配合治療,消除疑慮。

3 討 論

在我國,慢性創(chuàng)面的主要原因?yàn)閯?chuàng)傷感染、壓迫性潰瘍、靜脈性潰瘍和糖尿病潰瘍[3],病因治療是創(chuàng)面治療的重要措施之一。

自身免疫性疾病常導(dǎo)致創(chuàng)面感染及難愈。外來損傷是SLE皮膚潰瘍、壞疽的誘發(fā)因素,由血管炎或抗磷脂綜合征、或兩者共同作用所致[4]。除血管炎因素外,患者應(yīng)用免疫抑制劑導(dǎo)致免疫力低下,也易導(dǎo)致感染,影響創(chuàng)面愈合。我們首先通過異體皮覆蓋保護(hù)創(chuàng)面,希望待創(chuàng)面床肉芽組織生長滿意后再取頭皮修復(fù)創(chuàng)面,但異體皮的血管化也不理想,這可能與SLE導(dǎo)致的血管炎有關(guān)。

原發(fā)性系統(tǒng)性血管炎是指以血管壁炎癥和纖維素樣壞死為病理特征的一組系統(tǒng)性疾病,其中與抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體密切相關(guān)的稱為ANCA相關(guān)性血管炎。感染是其死亡的主要原因[5]。這些患者由于癥狀非特異而易被漏診。非特異性癥狀有發(fā)熱、乏力、關(guān)節(jié)疼痛等;臟器受累包括腎臟(血尿、蛋白尿、腎功能不全)、肺(咳嗽、咳血)及眼耳鼻受累如虹膜炎、鼻竇炎等。本文中例3患者既往除有不明原因發(fā)熱史外并無特殊臨床表現(xiàn),因在治療過程中出現(xiàn)了異常臨床表現(xiàn)而確診。經(jīng)內(nèi)科及時治療后獲得疾病緩解,創(chuàng)面也很快愈合。

本組資料提示,在處理創(chuàng)面特別是難愈創(chuàng)面時必須考慮患者是否存在影響創(chuàng)面愈合的全身因素。當(dāng)遇到創(chuàng)面難愈且找不到其他合理解釋時,要考慮免疫疾病的可能。而在治療這些創(chuàng)面時,則要充分認(rèn)識到疾病的復(fù)雜性,進(jìn)行多學(xué)科的聯(lián)合治療。

[1]鄒晉梅,楊靜,劉毅.系統(tǒng)性紅斑狼瘡感染狀況及死亡原因分析[J].西部醫(yī)學(xué), 2011,23(2):356-360.

[2]寇淑彩.自身免疫性疾病患者的心理護(hù)理[J].鐵道醫(yī)學(xué),2000,28(6):395.

[3]姜玉峰,付小兵.體表慢性難愈合創(chuàng)面的研究進(jìn)展[J].感染、炎癥、修復(fù). 2011,12(1):59-61.

[4]Toyozawa S, Yamamoto Y, Kishioka A, et al. Effective treatment of intractable skin ulcers using allogeneic cultured dermal substitutes in patients with systemic lupus erythematosus[J]. Eur J Dermatol, 2009,19(6):594-596.

[5]于峰,陳旻,趙明輝.原發(fā)性ANCA相關(guān)小血管炎患者死因分析[J].北京醫(yī)學(xué), 2007,29(4):196-199.

10. 3969/j. issn. 1672-8521. 2015. 03. 012

2015-07-24)

朱偉琳,主管護(hù)師(E-mail:zwl20601@rjh.com.cn)

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