章艷茹

(河北省任丘市人民醫(yī)院內(nèi)4科　河北　任丘　062550)

糖尿病創(chuàng)面愈合中糖代謝紊亂與皮膚神經(jīng)病變的相關(guān)性分析

章艷茹

(河北省任丘市人民醫(yī)院內(nèi)4科河北任丘062550)

摘要目的：分析糖尿病創(chuàng)面愈合中糖代謝紊亂與皮膚神經(jīng)病變的相關(guān)性。方法：選擇20只大鼠，均分為兩組，每組各10只。一組為正常大鼠設(shè)定為對(duì)照組，另一組設(shè)定為觀察組應(yīng)用鏈脲佐菌素誘導(dǎo)大鼠成模，待觀察組大鼠成模后，取兩組大鼠背部皮膚進(jìn)行組織學(xué)的觀察，再檢測(cè)兩組大鼠皮膚中的組織糖含量及1型和3型膠原等表達(dá)量和被糖基化的程度。結(jié)果：觀察組皮膚的表皮細(xì)胞層次并不清晰，而且有部分表皮細(xì)胞沒有復(fù)層排列，導(dǎo)致棘細(xì)胞減少，使表皮層和真皮層變薄，而膠原纖細(xì)，導(dǎo)致排列十分紊亂，有些膠原會(huì)發(fā)現(xiàn)慢性的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。觀察組皮膚組織的糖含量比對(duì)照組高，有明顯的蓄積，兩組對(duì)比差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：觀察組大鼠皮膚沒有受到損傷，而且組織結(jié)構(gòu)十分完整的情況下，組織學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)等行為就已經(jīng)開始改變，這也是糖尿病皮膚容易受到損害創(chuàng)面難痊愈主要因素。

關(guān)鍵詞糖尿??；創(chuàng)面愈合；糖代謝紊亂；皮膚神經(jīng)病變

糖尿病患者由于自發(fā)性的潰瘍或者創(chuàng)面難愈等因素和糖代謝紊亂導(dǎo)致血管神經(jīng)病變密切相關(guān)。據(jù)研究顯示，當(dāng)糖代謝發(fā)生紊亂時(shí)，代謝產(chǎn)物會(huì)導(dǎo)致組織細(xì)胞及生長(zhǎng)因子等發(fā)生改變[1]。血管神經(jīng)病變會(huì)導(dǎo)致皮膚組織病理改變，本文研究了糖代謝紊亂和代謝產(chǎn)物與皮膚組織病理改變的關(guān)系，分析糖尿病皮膚自身病變與潰瘍形成及創(chuàng)面難愈發(fā)展。通過對(duì)糖尿病患者的皮膚組織病理變化的分析，研究糖尿病并發(fā)癥創(chuàng)面難愈機(jī)制，這對(duì)于糖尿病并發(fā)癥治療來說具有十分重要的作用[2]。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇20只大鼠，均分為兩組，每組各10只。所有大鼠均為雄性大鼠，體重在200～220g，進(jìn)行2周適應(yīng)期的飼養(yǎng)后，把20只大鼠分為兩組，一組為正常大鼠設(shè)定為對(duì)照組，另一組設(shè)定為觀察組應(yīng)用鏈脲佐菌素誘導(dǎo)大鼠成模。觀察組大鼠誘導(dǎo)前要禁食24h，在誘導(dǎo)同時(shí)，為為患者進(jìn)行鏈脲佐菌素(美國(guó)進(jìn)口)的腹腔注射，注射量控制在65mg/kg，在注射前后要為大鼠采尾靜脈血檢測(cè)血糖，測(cè)量大鼠的體重，抽取大鼠胰腺組織后，觀察大鼠組織學(xué)[3]。

1.2 方法

將兩組大鼠飼養(yǎng)到實(shí)驗(yàn)日時(shí)處死后取背全層皮膚作為標(biāo)本，皮膚取1cm×1cm置于培養(yǎng)液內(nèi)完成組織培養(yǎng)，再取上清液進(jìn)行保存，將部分標(biāo)本以4%甲醛溶液進(jìn)行固定，另一部分標(biāo)本在-70e下保存等待檢測(cè)，再取新鮮大鼠皮膚組織檢測(cè)細(xì)胞周期。檢測(cè)大鼠皮膚組織的糖含量，將凍存的皮膚組織進(jìn)行切塊稱重，經(jīng)過勻漿和離心后，以生化自動(dòng)儀進(jìn)行血糖濃度的檢測(cè)，再換算為每克皮膚糖含量[4]。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察并記錄兩組大鼠皮膚細(xì)胞組織排列及表皮層、真皮層厚度、皮膚內(nèi)糖含量。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，以卡方檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料，以P<0.05檢驗(yàn)差異明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

觀察組皮膚的表皮細(xì)胞層次并不清晰，而且有部分表皮細(xì)胞沒有復(fù)層排列，導(dǎo)致棘細(xì)胞減少，使表皮層和真皮層變薄，而膠原纖細(xì)，導(dǎo)致排列十分紊亂，有些膠原會(huì)發(fā)現(xiàn)慢性的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。觀察組皮膚組織的糖含量比對(duì)照組高，有明顯的蓄積，兩組對(duì)比差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3.結(jié)論

本次研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組大鼠的皮膚組織表皮層、真皮層明顯變薄，而且表皮細(xì)胞的層次并不清晰，有部分的表皮沒有復(fù)層排列，有明顯的棘細(xì)胞減少。而膠原纖細(xì)，導(dǎo)致排列十分紊亂，有些膠原會(huì)發(fā)現(xiàn)慢性的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。對(duì)照組大鼠皮膚復(fù)層結(jié)構(gòu)十分豐富，膠原的排列呈現(xiàn)出典型的編織狀，觀察組與對(duì)照組組織學(xué)有著明顯的反差，這就為本次研究糖尿病患者的皮膚變薄有了重要的組織學(xué)依據(jù)[5]。

研究中觀察組所選的大鼠血糖水平小于8.9mmol/L, 通過誘導(dǎo)后血糖均在11.2 mmol/L,以上，而且大鼠的體重有明顯的下降，對(duì)大鼠胰腺組織抽查后，發(fā)現(xiàn)大鼠的胰島細(xì)胞已經(jīng)受到破壞，表明糖尿病的模式已經(jīng)成功誘導(dǎo)。檢測(cè)大鼠皮膚組織糖含量有明顯的增加，可見，大鼠體內(nèi)糖量的改變已經(jīng)累及到了皮膚組織中。經(jīng)過檢測(cè)，觀察組大鼠的皮膚組織糖含量增高會(huì)導(dǎo)致糖代謝紊亂，使局部含糖量過度蓄積，使皮膚組織發(fā)生病理生理等改變。

皮膚組織細(xì)胞在正常狀態(tài)下需要控制穩(wěn)定增殖率，才能保持身體正常新陳代謝，保持表皮結(jié)構(gòu)完整。觀察組大鼠表皮細(xì)胞少于對(duì)照組，表示受到抑制后，正常表皮細(xì)胞無法進(jìn)入正常的細(xì)胞增殖周期，細(xì)胞的減少，導(dǎo)致表皮組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。糖尿病皮膚中如果bFGF出現(xiàn)糖基化，會(huì)影響皮膚組織正常更新與創(chuàng)面修復(fù)，而中性粒細(xì)胞內(nèi)MPO在細(xì)胞中有固定的含量，對(duì)酶活力進(jìn)行分析后，可以對(duì)中性粒細(xì)胞數(shù)進(jìn)行定量。觀察組大鼠MPO含量比對(duì)照組高，可見，糖尿病皮膚組織內(nèi)的中性粒細(xì)胞過多，由于內(nèi)外源方面受到損害等異常，就會(huì)使炎性介質(zhì)與氧自由基、酶等過量釋放，出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，從而損害皮膚組織。觀察組皮膚內(nèi)中性粒細(xì)胞過量會(huì)使局部皮膚出現(xiàn)自發(fā)性的潰瘍與創(chuàng)面難愈，而對(duì)照組皮膚組織中MMPs表達(dá)不高，保持基礎(chǔ)的含量可以保持真皮結(jié)構(gòu)正常更新與代謝。受創(chuàng)傷和炎癥等影響，一些纖維細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞等會(huì)臨時(shí)合成MMPs，降解變性膠原[6]。

本次研究中，觀察組大鼠的皮膚可以觀察到膠原的排列十分稀疏，而且膠原有腫脹變性的改變，雖然沒有觀察到大鼠皮膚中的羥脯氨減少，可是，觀察組大鼠皮膚變薄，皮膚單位面積中羥脯氨酸的總量開始減少，由于觀察組大鼠的皮膚內(nèi)膠原減少，導(dǎo)致真皮結(jié)構(gòu)變薄有關(guān)。研究結(jié)果顯示，糖尿病患者當(dāng)皮膚組織未受到損傷時(shí)，組織學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)等已經(jīng)發(fā)生行為改變，是一種隱性損害，并沒有對(duì)皮膚組織的完整性與連續(xù)性造成損害，提出隱性損害這一機(jī)制，是相對(duì)皮膚結(jié)構(gòu)的完整性與連續(xù)性受到外源損傷提出的，隱性損害屬于內(nèi)源性損害，不會(huì)對(duì)皮膚的缺損和斷裂造成損害，組織學(xué)與細(xì)胞功能學(xué)影響發(fā)生改變后，皮膚組織再受到外源性損害，就會(huì)增加皮膚的易損性。隱性損害只是患者皮膚局部的高糖和蓄積，使皮膚組織內(nèi)細(xì)胞或者基質(zhì)出現(xiàn)功能不良的情況，與血管神經(jīng)病變導(dǎo)致的皮膚缺血性壞死等繼發(fā)性損害有所不同，所以，分析血管或神經(jīng)原因造成的糖尿病潰瘍與創(chuàng)面難愈等情況下，要注意高糖造成皮膚組織隱性損害，分析出隱性損害也是糖尿病患者皮膚潰瘍或創(chuàng)面難愈的因素，采取有針對(duì)性的治療措施。分析糖尿病患者的皮膚組織病理生理改變，既能豐富糖尿病并發(fā)癥研究，也能分析糖尿病患者自發(fā)性潰瘍及創(chuàng)面難愈機(jī)制，對(duì)于糖尿病并發(fā)癥治療具有重要意義。

參考文獻(xiàn)

[1]鐘清玲.糖尿病大鼠表皮干細(xì)胞β-catenin和cyclinD1的表達(dá)及其在創(chuàng)面修復(fù)中的作用研究.南昌大學(xué),2011:18.

[2]唐曉美，郝 娜，鄭 敏，危重老年患者糖尿病創(chuàng)面1例的臨床護(hù)理[J]. 現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2013,29(18):2876-2877.

[3]葛小靜.糖尿病大鼠早期皮膚組織病理改變與微血管、神經(jīng)纖維病變相關(guān)性的初步研究.南京醫(yī)科大學(xué),2012:16-17.

[4]楊群英.糖尿病足的臨床特點(diǎn)及P物質(zhì)在糖尿病足潰瘍愈合中的作用.南方醫(yī)科大學(xué),2011:22.

[5]彭程.小鼠角質(zhì)細(xì)胞生長(zhǎng)因子缺失對(duì)創(chuàng)面愈合的影響.中南大學(xué),2011:12.

[6]景麗峰. PI3K/Akt-HIF-1信號(hào)系統(tǒng)在糖尿病創(chuàng)面愈合過程中的表達(dá)及其意義.南方醫(yī)科大學(xué),2014:13-14.

【中圖分類號(hào)】R587.1

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1009-6019(2015)15-0114-02