沈光明
(商城縣中醫(yī)院 外科 河南 信陽465350)
肺源性心臟病簡稱肺心病,是由于多種病因造成患者肺循環(huán)阻力增加,引起肺動脈高壓,進而出現(xiàn)心臟器質(zhì)性和功能性的改變[1],多見于老年群體,且隨著年齡增加,其發(fā)病率呈升高趨勢。慢性肺心病具有發(fā)病率高、病程長、殘死率高的特點,是危害較大的呼吸系統(tǒng)疾病之一。合并消化道出血的慢性肺心病患者可出現(xiàn)呼吸困難、心力衰竭等情況,甚至危及生命,是臨床治療中較為棘手的問題之一。
1.1 一般資料 選取2012年7月至2014年5月商城縣中醫(yī)院收治的68例慢性肺源性心臟病合并消化道出血患者,其中男45例,女23例,年齡為42~75歲,平均(51.46±3.71)歲,均參照全國肺心病防治工作會議修訂的肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)進行篩選,所有患者均有不同程度的呼吸衰竭、慢性阻塞性肺病、右心室肥大及肺動脈高壓、嘔血、黑便等表現(xiàn);血氣分析顯示動脈O2分壓降低,CO2分壓升高,pH值降低;血紅蛋白水平降低,白細胞水平升高,大便隱血強陽性或陽性。
1.2 治療方法 入院時行血尿糞常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能、動脈血氣分析、心電圖及胸部X線檢查,給予所有患者吸氧、鎮(zhèn)咳、平喘、祛痰、抗感染、糾正電解質(zhì)、營養(yǎng)等對癥支持治療,同時靜脈給予質(zhì)子泵抑制劑和止血藥物,經(jīng)胃管注入或口服凝血酶粉、云南白藥或硫糖鋁。對于出血量較大患者,應(yīng)及時輸注成分血或新鮮全血以補充血容量和血紅蛋白。治療2~4周后,患者出血停止,咳嗽、咳痰、呼吸困難、嘔血、黑便等癥狀消失或好轉(zhuǎn),各項實驗室檢查結(jié)果均示病情緩解視為治療有效。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理分析,定性資料比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
經(jīng)過2~4周治療后,55例患者出血停止,咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀有不同程度地緩解,病情好轉(zhuǎn),有效率為83.33%(55/66);13例患者因病情嚴重而死亡,病死率為19.12%(13/68),其中因肺部感染死亡8例,失血性休克死亡4例,電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡死亡1例。
慢性肺心病是多種病因引起支氣管-肺泡組織或肺動脈-肺動脈分支病變,進而導(dǎo)致肺動脈高壓所引起的心臟疾病,多見于老年人群。消化道出血是其常見的嚴重并發(fā)癥之一,病情進展快,死亡率高。有研究稱,慢性肺心病合并消化道出血的概率約為28%,其早期癥狀并不典型,不容易被發(fā)現(xiàn),尤其是應(yīng)用激素治療后可使出血表現(xiàn)被掩蓋,造成誤診、漏診等情況,從而貽誤了最佳治療時機[2]。慢性肺心病并發(fā)消化道出血的機制涉及多個方面,可能是由多種因素共同作用導(dǎo)致的結(jié)果:①由于肺心病患者機體缺氧、CO2潴留、胃黏膜缺血及酸堿失衡等原因?qū)е挛葛つて琳鲜艿綋p害,大量H+逆向彌散至胃黏膜表面,導(dǎo)致胃黏膜受到破壞[3];②失去黏液保護的胃黏膜同時受到胃內(nèi)胃蛋白酶溶解,進一步損害胃黏膜屏障;③機體嚴重的缺氧、CO2潴留促進凝血酶原激活,影響正常的凝血機制。同時,纖溶系統(tǒng)異常激活,胃黏膜容易受到損害出血;另外,缺氧和CO2潴留引起腎血管反射性收縮,腎血流灌注減少,機體氮質(zhì)血癥加重,胃黏膜抵抗力降低,更容易出現(xiàn)潰瘍、出血等[4];④肺動脈高壓引起右心室壓力增大,靜脈回流受阻,進而導(dǎo)致肝臟淤血,食管胃底靜脈曲張,易出現(xiàn)消化道出血;⑤治療慢性肺心病的藥物(如氨茶堿、激素類)可誘發(fā)胃黏膜出血[5]。本研究采用積極糾正患者的電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、抗感染、止血以及采用質(zhì)子泵抑制劑、控制并發(fā)癥等綜合治療措施,55例患者出血停止,咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀有不同程度地緩解,病情好轉(zhuǎn),有效率為83.33%(55/66),13例患者因病情嚴重而死亡,病死率為19.12%(13/68)。慢性肺心病中晚期患者并發(fā)消化道出血的概率較高,并發(fā)癥多,治療難度大,且起病較急、病情進展快、預(yù)后較差,死亡率很高。因此,早期防治是關(guān)鍵,積極糾正缺氧、CO2潴留、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡,控制感染,及早應(yīng)用抑酸劑,減少胃黏膜損害,降低消化道出血的發(fā)生率。
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[2]金輝.慢性肺原性心臟病并發(fā)上消化道出血100例臨床分析[J].中國民族民間醫(yī)藥,2011,6(5):109.
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