景松波 丁文芳 劉漢林 何麗
摘要:冠狀動脈畸形(coronary artery anomalies,CAA)是一種先天性疾病,發(fā)病率較低,一般認(rèn)為是在胚胎時期冠狀動脈異常發(fā)育或未能發(fā)育完全造成的。多數(shù)冠狀動脈畸形患者無臨床癥狀,往往在冠脈造影中偶然被發(fā)現(xiàn)。本文回顧了左右冠狀動脈共同開口于升主動脈左前壁1例,現(xiàn)報道如下。
關(guān)鍵詞:左右冠狀動脈;共同開口
1 病例介紹
患者,男,62歲?;颊咭?反復(fù)胸悶、胸痛10個月,加重伴氣促1d"入院。有高血壓病及糖尿病病史。診斷為"冠狀動脈粥樣硬化性心臟病-不穩(wěn)定型心絞痛",含服速效救心丸后可緩解,曾就診于廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院,考慮為"高血壓性心臟病"。未曾正規(guī)治療,1d前胸悶、胸痛較前加重。為進(jìn)一步診治入遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院就診。無吸煙史,飲白酒史10年,約250g/d。入院查體: 血壓134/73mmHg,心率96次/min,余生命體征無異常。輔助檢查: 動態(tài)心電圖:竇性心律,心率≥100次/min,占總心搏數(shù)0.1%;偶發(fā)多源性房性早搏;頻發(fā)多源性室性早搏,部分呈室性融合波, 部分呈二、三聯(lián)律,成對出現(xiàn)。心臟超聲:左房稍增大;二尖瓣輕度反流;左、右室弛張功能減低。心肌酶及肌鈣蛋白未見異常。血脂:低密度脂蛋白膽固醇:3.26mmol/L,隨機(jī)血糖:7.41mmol/L。入院后予營養(yǎng)心肌、改善循環(huán)等對癥治療,經(jīng)上述治療后患者胸悶、氣促癥狀緩解。于2013年10月25日行冠狀動脈造影示: 左冠狀動脈( LCA) 與右冠狀動脈( RCA) 共開口于升主動脈左前壁,左右冠脈系統(tǒng)管壁規(guī)則,未見狹窄(見圖1、2) 。
2 討論
冠狀動脈畸形是一種先天性疾病,臨床中較少見,主要包括冠狀動脈起源異常和分布異常,文獻(xiàn)報道其發(fā)生率為0.46%~1.55%。國外報道人群中冠脈起源異常的發(fā)生率為0.3%~1.2%[1]。其造影陽性率較低,僅為0.5%~1.0%,而左右冠狀動脈共同開口于升主動脈左前壁的畸形較少見。Rigatelli等[2]回顧了5100例冠狀動脈造影結(jié)果,檢出患有CAA的比率為1.21%,其中冠狀動脈起源異常占46.7%。Yamanaka等[3]報道了126595例冠狀動脈造影資料,而CAA的檢出率為1.3%,其中87%為冠狀動脈起源和分布異常,13%為冠狀動靜脈瘺。李忠紅等[4]通過研究3188例冠狀動脈造影術(shù)的患者中,共檢出冠狀動脈畸形42例,檢出率為1.32% ,其中81%為冠狀動脈起源和分布異常,19%為冠狀動脈靜脈瘺;76.2%對心肌灌注沒有影響、為相對良性的畸形,23.8%對心肌灌注具有潛在影響、為有一定危險性的畸形。心肌灌注的決定因素取決于冠狀動脈走行路徑,畸形的冠狀動脈將在一定程度上影響心肌供血。如左主干起源于右冠狀竇,并在室間隔內(nèi)走行或在主動脈后繞行,一般不會影響灌注,但若從主動脈與肺動脈之間穿行,則因兩大血管的搏動擠壓而嚴(yán)重影響心肌灌注,進(jìn)而出現(xiàn)心肌缺血、心律失常,甚至猝死,是年輕患者發(fā)生心臟性猝死的原因之一,尤其在運(yùn)動時,心肌耗氧增加,發(fā)生危險的機(jī)率將大大增加,病死率也會隨之增高?;仡櫣跔顒用}解剖變異的文獻(xiàn)[5、6],由于該患者屬良性解剖畸形,故其猝死風(fēng)險相對較低。但是,該患者由于患有糖尿病、高血壓危險因素。且患者具有心絞痛癥狀,應(yīng)警惕冠心病的發(fā)生。通過做冠狀動脈造影顯示:左右冠脈系統(tǒng)管壁規(guī)則,未見狹窄,但左右冠狀動脈開口存在異常。因此考慮患者反復(fù)胸悶、胸痛可能與其左右冠狀動脈開口異常影響左右冠脈供血、供氧有關(guān)。但結(jié)合患者的臨床資料發(fā)現(xiàn),患者動態(tài)心電圖提示該患者有頻發(fā)多源性室性早搏,部分呈室性融合波, 部分呈二、三聯(lián)律。故認(rèn)為反復(fù)胸悶、胸痛可能與心律失常關(guān)系較大。此例患者診治過程提示我們對于有典型冠心病癥狀并反復(fù)發(fā)作的患者,有必要常規(guī)行冠狀動脈造影了解冠狀動脈的情況。這樣對類似患者今后的診斷和治療將提供極大的幫助。
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編輯/成森