向德雨，秦章祿，胡 侃，劉立璽，賴麗霞

(萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院a.胃腸外科； b.消化內(nèi)科，江西 萍鄉(xiāng) 337000)

嗜酸性粒細胞性胃腸炎誤診為腸梗阻1例并文獻分析

向德雨a，秦章祿a，胡 侃a，劉立璽b，賴麗霞b

(萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院a.胃腸外科； b.消化內(nèi)科，江西 萍鄉(xiāng) 337000)

嗜酸性粒細胞性胃腸炎； 腸梗阻； 誤診

嗜酸性粒細胞性胃腸炎(eosinophilic gastroenteritis，EG)是一種罕見的消化道疾病，以胃腸道組織中嗜酸性粒細胞異常浸潤為特征，病變可累及全消化道的各層組織。EG臨床表現(xiàn)缺乏特異性，合并腸梗阻表現(xiàn)者少見，極易漏診及誤診，現(xiàn)就萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院收治的1例EG患者診治過程及體會報告如下。

1 臨床資料

患者男，42歲，因全腹持續(xù)性脹痛3 d余于2014年2月8日19:27收入本院胃腸外科?；颊哂?014年2月4日23:00左右無明顯誘因出現(xiàn)全腹脹痛不適，呈持續(xù)性隱痛，偶有陣發(fā)性加劇，以臍周明顯，伴解黑便(量少)，無惡心、嘔吐，無反酸、噯氣，無畏寒、發(fā)熱，無尿頻、尿急、尿痛及肉眼血尿，無咳嗽、咳痰、頭暈、頭昏，無胸悶、心慌、氣短。腹痛后即到當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院就診，完善相關(guān)檢查后考慮不全性腸梗阻，給予禁食、抗炎、補液、通便等治療后腹痛無明顯好轉(zhuǎn)。為求進一步治療，遂來本院急診就診。急診彩超示：盆腹腔少量積液；餐后膽囊不增大；雙腎小結(jié)石；肝、脾、胰腺、膀胱未見明顯異常；右下腹闌尾區(qū)未見占位性病變。腹部立臥位X線片示：小腸可見數(shù)個小氣液平，考慮不全性腸梗阻。血、尿淀粉酶正常；血常規(guī)示：白細胞計數(shù)13.8×109L-1，中性粒細胞計數(shù)7.9×109L-1，中性粒細胞比率0.576，中間細胞比率0.241，淋巴細胞比率0.183。患者既往無手術(shù)、結(jié)核、肝炎及食物、藥物過敏史。擬診“腹痛查因：不全性腸梗阻？”收住院。入院查體：體溫36.5 ℃，脈搏78次·min-1，呼吸20次·min-1，血壓108/88 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，神志清楚，表情痛苦，全身皮膚、黏膜無黃染，未見出血點。雙肺呼吸音弱，雙下肺可聞及少許濕啰音，心率78次·min-1，律齊，未聞及異常心音。腹部平坦，未見胃腸型及蠕動波，未見皮疹及曲張靜脈，未見異常包塊。腹軟，全腹輕壓痛，以臍周明顯，無反跳痛，肝脾肋緣下未觸及，Murphy’s陰性，全腹未觸及異常包塊，結(jié)腸充氣試驗陰性，腰大肌試驗陰性，閉孔內(nèi)肌試驗陰性，腹部叩診鼓音，移動性濁音陰性，腸鳴音弱，約3次·min-1，未聞及氣過水聲。入院診斷為腹痛查因：1)不全性腸梗阻？2)缺血性腸??？3)腸結(jié)核？入院后即給予禁食、抗炎、補液及支持、對癥治療并完善相關(guān)檢查。心電圖示：正常心電圖。胸部及全腹部CT示：1)兩肺下葉感染，右肺下葉部分不張，雙側(cè)胸膜肥厚，雙側(cè)胸腔積液；2)食道壁增厚，周圍欠清；3)有腹水，肝、膽、脾、胰未見異常；4)腹部腸管稍擴張，腹部腸管廣泛見同心圓征改變，內(nèi)環(huán)呈稍低密度影。肝、腎功能，電解質(zhì)，血糖及血脂未示異常；凝血功能示：D-二聚體0.6 mg·L-1；輸血全套無異常；大便常規(guī)及潛血陰性，尿常規(guī)未示異常；腫瘤標(biāo)志物示：CEA、CA199、AFP正常，CA-125 59.74 U·mL-1；紅細胞沉降率正常。腹水常規(guī)示：顏色淡紅，混濁，紅細胞()，白細胞(嗜酸性粒細胞，+)，無凝塊，李凡他試驗陰性，穿刺液蛋白定量50.7 g·L-1。根據(jù)患者體征及CT影像學(xué)表現(xiàn)，可排除腸扭轉(zhuǎn)及腸系膜血栓形成、腸系膜血管栓塞、重型胰腺炎等外科急癥，但不能完全排除消化道腫瘤。經(jīng)治療后患者腹痛無好轉(zhuǎn)且有加重趨勢，CT提示腸管廣泛呈同心圓征，血常規(guī)示：白細胞計數(shù)增高，中性粒細胞比率不高且中間細胞計數(shù)明顯高于正常，腹水為淡紅色，白細胞(嗜酸性粒細胞，+)，用外科疾病難以解釋。遂于2月9日06:00復(fù)查血常規(guī)以了解白細胞變化情況，結(jié)果示：白細胞數(shù)計數(shù)14.6×109L-1，中性粒細胞計數(shù)5.84×109L-1，中性粒細胞比率0.400，淋巴細胞比率0.195，嗜酸性粒細胞計數(shù)4.67×109L-1，嗜酸性粒細胞比率0.320?；颊呤人嵝粤＜毎嫈?shù)及比率均高，外科無法解釋，遂請消化內(nèi)科會診?？紤]：1)嗜酸性粒細胞性胃腸炎？2)腸結(jié)核？建議轉(zhuǎn)消化內(nèi)科繼續(xù)治療并完善各抗體檢測，完善外周血涂片、骨髓穿刺細胞學(xué)檢查，完善胃鏡及胃黏膜病理檢查，同時給予支持、對癥治療。于2月12日復(fù)查血常規(guī)示：白細胞數(shù)計數(shù)16.6×109L-1，中性粒細胞計數(shù)4.9×109L-1，中性粒細胞比率0.298，淋巴細胞比率0.210，嗜酸性粒細胞計數(shù)7.20×109L-1，嗜酸性粒細胞比率0.434。各抗體檢查結(jié)果示：抗核抗體弱陽性，抗雙鏈DNA抗體、抗蛋白酶3抗體、抗髓過氧化物酶抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體(胞漿型)、抗中性粒細胞胞漿抗體(核周型)均陰性；免疫學(xué)檢測指標(biāo)示：補體C3、補體C4、免疫球蛋白G均正常，免疫球蛋白A 4.38 g·L-1，免疫球蛋白M 2.8 g·L-1，風(fēng)濕十四項均陰性，結(jié)核感染T抗中性粒細胞胞漿抗體細胞陽性(+)，結(jié)核感染T細胞γ干擾素15.3 pg·mL-1(高于正常)。胃鏡檢查示：胃、十二指腸球部黏膜水腫；病理檢查示：胃黏膜組織中嗜酸性粒細胞為 21個·HP-1。外周血涂片示：白細胞數(shù)量增多，形態(tài)未見異常，嗜酸性粒細胞比例較高；紅細胞形態(tài)未見明顯異常；血小板散在易見。骨髓細胞學(xué)檢查示：嗜酸性粒細胞明顯增多，原因待查。結(jié)果回報后確診為嗜酸性粒細胞性胃腸炎，于2月12日開始給予潑尼松40 mg·d-1口服，至2月18日，患者腹痛癥狀消失，恢復(fù)自主進食。復(fù)查血常規(guī)示：白細胞數(shù)計數(shù)11.5×109L-1，淋巴細胞計數(shù)3.8×109L-1，單核細胞計數(shù)1.1×109L-1，中性粒細胞計數(shù)、中性粒細胞比率、嗜酸性粒細胞計數(shù)、嗜酸性粒細胞比率均正常。于2月19日出院，囑患者出院后口服潑尼松10 mg·d-1，共8周。4月19日復(fù)查彩超示：胸水及腹水均消失，血常規(guī)正常?；颊叱鲈汉蠹S便黃軟，再無腹痛、腹脹。

2 討論

腸梗阻是臨床上常見病、多發(fā)病，病因以粘連性腸梗阻、結(jié)腸腫瘤、腸扭轉(zhuǎn)等常見，腸系膜血栓形成及動脈栓塞所致腸梗阻少見，因內(nèi)科疾病至腸梗阻更為少見。因此，在基層醫(yī)院，腸梗阻多收住外科。EG為罕見疾病，且其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，更容易漏診及誤診。筆者就EG的臨床診斷、分型及治療方法復(fù)習(xí)相關(guān)文獻并反思本例患者診療過程中的經(jīng)驗教訓(xùn)。

EG是指胃壁和(或)腸壁以嗜酸性粒細胞浸潤為特征，并伴有外周血嗜酸性粒細胞增多及胃腸道癥狀為主的少見疾病。EG病因和發(fā)病機制尚不十分明確。Lwin等[1]對比幽門螺桿菌(Hp)陽性患者與正常人活檢嗜酸性粒細胞計數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但顯著低于EG患者，提示Hp感染可能與EG發(fā)病無關(guān)，二者相關(guān)性有待進一步探究。EG現(xiàn)仍無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，Talley等[2]認(rèn)為EG的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)為：1)有腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐等消化道癥狀；2)消化道組織活檢或腹水細胞學(xué)檢查有嗜酸性粒細胞；3)除外寄生蟲感染、嗜酸性粒細胞增多癥、炎癥性腸病、變態(tài)反應(yīng)性疾病、結(jié)締組織病、腫瘤等疾病所致繼發(fā)性胃腸道嗜酸性粒細胞浸潤。但目前EG尚無明確的組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)。Clegg Lamptey等[3]認(rèn)為外周血和骨髓中嗜酸性粒細胞增多是診斷EG的重要線索，骨髓細胞學(xué)檢查對診斷十分必要，有助于排除其他疾病。腹水多為滲出液，腹水中嗜酸性粒細胞增高對EG的診斷有重要意義。張安忠等[4]研究認(rèn)為內(nèi)鏡下黏膜活檢證實胃腸道黏膜組織有嗜酸性粒細胞浸潤(>20個·HP-1)是診斷EG的關(guān)鍵，但胃腸道嗜酸性粒細胞浸潤常呈局灶性分布，內(nèi)鏡下黏膜活檢可能為陰性表現(xiàn)，因此內(nèi)鏡下多點活檢(6點以上)可有效提高診斷率。黃煥軍等[5]研究認(rèn)為EG患者臨床和內(nèi)鏡表現(xiàn)無特異性，外周血和腹水中嗜酸性粒細胞計數(shù)明顯增多，胃腸黏膜組織中嗜酸性粒細胞浸潤是診斷的關(guān)鍵。Busoni等[6]認(rèn)為嗜酸性粒細胞計數(shù)，上消化道黏膜>20個·HP-1、下消化道>60個·HP-1可以診斷EG。

Klein等[7]將EG分為3型：1)黏膜病變型，最常見，主要為胃腸黏膜充血水腫、糜爛、嗜酸性粒細胞浸潤，以消化吸收不良為主要表現(xiàn)，可有腹瀉；2)肌層病變型，較少見，胃腸壁增厚、僵硬、呈結(jié)節(jié)狀，可致幽門梗阻及腸梗阻，胃腸蠕動波減弱或消失，深層肌活檢能發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細胞浸潤；3)漿膜病變型，罕見，漿膜增厚并可累及腸系膜淋巴結(jié)，引起腹膜炎、腹水，腹腔鏡或剖腹探查活檢可見漿膜下嗜酸性粒細胞浸潤，腹水中見大量嗜酸性粒細胞。以上3型可單獨或混合出現(xiàn)。目前普遍的觀點認(rèn)為EG癥狀出現(xiàn)的早晚取決于病變累及部位、范圍和程度，與其分型有關(guān)。

糖皮質(zhì)激素是治療EG的有效藥物，能迅速緩解癥狀，初始劑量為潑尼松20～40 mg·d-1，待癥狀消失、外周血嗜酸性粒細胞降至正常后劑量遞減，治療8周后逐漸減為潑尼松5～10 mg·d-1可以減少并發(fā)癥的發(fā)生，一般3～4個月內(nèi)停用[8]。Pineton de Chambrun等[9]研究認(rèn)為，EG具有自限性，如糖皮質(zhì)激素治療療程過短，可能會導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)；部分患者在糖皮質(zhì)激素減量過程中，亦可出現(xiàn)復(fù)發(fā)，對復(fù)發(fā)患者再次口服糖皮質(zhì)激素治療亦有效；若激素治療效果不佳時，可加用免疫抑制劑，如硫唑嘌呤；對激素治療無效或產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)者，可加用色甘酸二鈉治療，作為激素治療的替代藥物。

本例患者在入院時根據(jù)癥狀、體征及腹部立臥位X線片結(jié)果均符合不全性腸梗阻表現(xiàn)，血常規(guī)因急診未能檢測嗜酸性粒細胞計數(shù)，雖腹水常規(guī)示：白細胞(嗜酸性粒細胞，+)，但因為對EG的認(rèn)識不足，起初并未考慮本病?；颊呷朐旱?天復(fù)查血常規(guī)是為了解白細胞計數(shù)及中性粒細胞比率情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細胞計數(shù)明顯升高，遂開始考慮EG。本例患者能確診并取得滿意的治療效果，有僥幸成分，以后遇到不明原因的腸梗阻患者，若符合Talley等[2]認(rèn)為的EG臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)考慮本病，對于腹痛查因患者，急診血常規(guī)應(yīng)包含嗜酸性粒細胞計數(shù)從而為臨床診斷提供依據(jù)，以避免EG的延誤診治。

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(責(zé)任編輯：鐘榮梅)

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1009-8194(2015)03-0079-03

10.13764/j.cnki.lcsy.2015.03.034