錢春美 張曉峰

(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬市中醫(yī)醫(yī)院，上海，200071)

抗氧化作用樣中藥單體抑制Ox-LDL生成保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞作用的研究進(jìn)展

錢春美 張曉峰

(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬市中醫(yī)醫(yī)院，上海，200071)

氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low Density Lipoprotein，Ox-LDL)的形成對動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS)的發(fā)生發(fā)展起到很關(guān)鍵的作用，主要通過刺激相關(guān)受體、分泌細(xì)胞因子等誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷，加重AS。近年來國內(nèi)外對中藥單體抗低密度脂蛋白氧化，減少對血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，起到預(yù)防治療動(dòng)脈粥樣硬化，保護(hù)心血管作用有很多報(bào)道。本文就近年來的中藥單體抗Ox-LDL，保護(hù)心血管疾病的相關(guān)研究進(jìn)行綜述。

中藥單體；氧化低密度脂蛋白；血管內(nèi)皮細(xì)胞；動(dòng)脈粥樣硬化

心血管疾病是目前嚴(yán)重危害人類健康的疾病之一，它的患病率與死亡率也在逐年提高。動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS)是心血管疾病的重要病理基礎(chǔ)，其發(fā)病的過程復(fù)雜，血管內(nèi)皮層作為血管壁的首要防線，其完整性至關(guān)重要。近年來大量資料提示Ox-LDL是血管內(nèi)皮損傷、單核細(xì)胞黏附、泡沫細(xì)胞形成和血栓形成的主要因素，在AS的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用?？寡趸幬?如丙丁酚、他汀類等)通過抑制Ox-LDL生成、進(jìn)而保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞已成為治療AS的一種重要方法，并在臨床取得良好療效。多年以來，天然抗氧化藥物一直是研究的熱點(diǎn)，而中藥中具有抗氧化樣的單體也得到深入的研究。

1 Ox-LDL與血管內(nèi)皮損傷

1.1 氧化、抗氧化與Ox-LDL 天然的LDL本身不足以促發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，當(dāng)其被氧化修飾后，方能有致病作用。主要是通過細(xì)胞介導(dǎo)、過度金屬離子介導(dǎo)以及一氧化氮氧化、髓過氧化酶氧化等途徑，經(jīng)過遲滯、進(jìn)展以及分解三個(gè)主要階段形成的。產(chǎn)物Ox-LDL是導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，AS發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵因素。

根據(jù)徐瑞霞綜述[1]，迄今為止關(guān)于LDL氧化修飾生成Ox-LDL的機(jī)制研究主要涉及以下四個(gè)方面內(nèi)容：1)金屬離子氧化法：將LDL(50～100 μg/mL)與CuSO4(1～10 μmol)在37 ℃條件下孵育24 h，Ox-LDL生成；2)過氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)的氧化作用：中性粒細(xì)胞在防御微生物侵襲時(shí)活化并釋放MPO，MPO/H2O2/氯化物系統(tǒng)能夠生成一系列繼發(fā)自由基或非自由基類氧化劑，從而對LDL進(jìn)行氧化修飾；3)糖化LDL：主要存在于糖尿病患者中；4)一氧化氮(Nitric Oxide，NO)及其氧化機(jī)制：在生理?xiàng)l件pH值下NO不能氧化LDL，但當(dāng)環(huán)境中存在O2時(shí)，NO迅速失活生成潛在的氧化—過氧亞硝酸鹽(Peroxynitrite，ONOO-)，此時(shí)的NO則起著促進(jìn)氧化反應(yīng)的作用，這一機(jī)制參與了LDL的氧化修飾。抗氧化劑具有抑制Ox-LDL的形成作用[2]，如抗氧化劑丙丁酚可以進(jìn)入LDL顆粒抑制LDL的氧化，從而延緩AS的形成，類似作用的藥物還有普羅布考等。另外天然抗氧化劑維生素E與維生素C在膽固醇喂飼的新西蘭白兔、高脂血癥鼠及靈長類動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中也表現(xiàn)出具有促進(jìn)消退原有損傷的作用。

1.2 Ox-LDL致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷機(jī)制 主要通過：1)激活血管內(nèi)皮細(xì)胞的跨膜表面糖蛋白(Cluster of Differentiation，CD)36和血凝素樣氧化型低密度脂蛋白受體-1(Lectin-like Oxidized Low Density Lipoproteinrecaptor-1，LOX-1)，引發(fā)內(nèi)皮損傷和炎癥反應(yīng)[3-5]；2)剌激內(nèi)皮細(xì)胞分泌具有很強(qiáng)趨化作用的因子促使單核細(xì)胞對血管內(nèi)皮發(fā)生黏附、趨化和浸潤受損[6]；3)LDL在氧化過程中產(chǎn)生的脂質(zhì)過氧化物抑制內(nèi)皮細(xì)胞生長、引起骨架破壞、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡并抑制吞噬凋亡細(xì)胞、阻礙內(nèi)皮細(xì)胞的自我修復(fù)作用[7-8]。

2 抗氧化作用樣中藥單體抑制Ox-LDL生成、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用

2.1 三七總皂苷 三七總皂苷(Total Panax Notogin Senosides，TPNS)是中藥三七的主要活性成分，具有良好的調(diào)脂、抗氧化、抗血小板聚集作用。劉桂林[9]等將載脂蛋白E基因敲除apoE-KO小鼠進(jìn)行體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，應(yīng)用ELISA法測定小鼠血清Ox-LDL含量，透射電鏡觀察小鼠主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)，實(shí)時(shí)定量RT-PCR檢測小鼠主動(dòng)脈細(xì)胞分化抗原40(CD40)血管細(xì)胞黏附分子-1(Vascular Cell Adhesion Molecule 1，VCAM-1)mRNA表達(dá)水平。結(jié)果顯示，apoE-KO小鼠的主動(dòng)脈內(nèi)皮和正常相比明顯腫脹，連續(xù)性中斷，可見細(xì)胞凋亡，胞核固縮核，內(nèi)異染色質(zhì)明顯增多，線粒體空泡化。用藥組內(nèi)皮結(jié)構(gòu)有不同程度的改善。與模型組相比apoE-KO小鼠血清Ox-LDL水平顯著升高。三七總皂苷及辛伐他汀均可顯著降低apoE-KO小鼠血清Ox-LDL水平，下調(diào)主動(dòng)脈CD40及VCAM-1的基因表達(dá)水平，對動(dòng)脈粥樣硬化小鼠血管內(nèi)皮具有保護(hù)作用。

以培養(yǎng)原代人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cell，HUVEC)作為靶細(xì)胞，用Ox-LDL造成HUVEC損傷模型，用三七總皂苷進(jìn)行干預(yù)的體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)[10]，三七總皂苷能通過下調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子的表達(dá)，抑制單核-血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附，從而發(fā)揮對血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用。

2.2 川芎嗪 川芎嗪(Ligusteazine)具有活血化瘀等心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用，其作用機(jī)制復(fù)雜。王國峰[11]等通過體外培養(yǎng)人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞，并隨機(jī)分為對照組、Ox-LDL組、不同濃度川芎嗪為1 μmol/L組、10 μmol/L組、100 μmol/L組。用RT-PCR及Western Blot法檢測單核細(xì)胞趨化蛋白1(Monocyte Chemotactic Protein-1，MCP-1)和細(xì)胞間黏附分子1(Intercellular Adhesion Molecule-1，ICAM-1)基因和蛋白表達(dá)；采用免疫熒光法觀察NF-κB p65蛋白的核轉(zhuǎn)位。結(jié)果顯示，不同濃度的川芎嗪能下調(diào)MCP-1、ICAM-1基因表達(dá)，保護(hù)對Ox-LDL誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。

阮秋蓉等[12]通過體外培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞和大鼠胸主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，證實(shí)川芎嗪通過抑制或阻斷AS危險(xiǎn)因素Ox-LDL、Ox-vLDL和血管緊張素II誘導(dǎo)的核因子κB活化及核內(nèi)移位，抑制血管壁細(xì)胞血管細(xì)胞黏附分子1和單核細(xì)胞趨化蛋白1表達(dá)，抑制單核細(xì)胞黏附于內(nèi)皮，而發(fā)揮其抗AS作用。人內(nèi)皮細(xì)胞ECVV304的體外實(shí)驗(yàn)[13]同樣證實(shí)，川芎嗪能提高血管內(nèi)皮細(xì)胞超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione Peroxidase，GSH-Px)的活性，抑制Ox-LDL導(dǎo)致的內(nèi)皮細(xì)胞損傷。

2.3 白藜蘆醇 白藜蘆醇是一種生物性很強(qiáng)的天然多酚類物，是降低血小板聚集，預(yù)防和治療AS、心腦血管疾病的化學(xué)預(yù)防劑。李國洪[14]等在銅離子誘發(fā)LDL氧化修飾的基礎(chǔ)上，建立內(nèi)皮細(xì)胞脂質(zhì)過氧化損傷模型，通過不同劑量的白藜蘆醇進(jìn)行干預(yù)。白藜蘆醇的干預(yù)可減輕OX-LDL對抗超氧化物歧化酶SOD，谷胱甘肽過氧化物酶GSH-Px的影響，降低MDA含量，并顯著減少凋亡細(xì)胞數(shù)量，保護(hù)和修復(fù)Ox-LDL引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。

2.4 丹參多酚酸鹽 丹參多酚酸鹽(Salvianolate)是以丹酚酸B鎂(或稱丹參乙酸鎂)為主要成分的有效活性部位，具有很強(qiáng)的抗氧化和清除自由基作用。熊濤[15]等證實(shí)其對Cu2+、內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)LDL的氧化有顯著的抑制作用，達(dá)到治療AS的作用。吳興利[16]等通過兔血管平滑肌細(xì)胞(Vascular Smooth Muscle Cell，VSMC)體外實(shí)驗(yàn)，研究證實(shí)一定濃度的Ox-LDL可促進(jìn)VSMC分泌白介素IL-18、IL-1和ICAM-1，丹參多酚酸鹽可濃度依賴地抑制Ox-LDL刺激產(chǎn)生的IL-1和ICAM-1分泌作用，發(fā)揮其對VSMC免疫學(xué)功能的調(diào)控。

2.5 銀杏黃酮苷元 銀杏葉提取物中的黃酮苷元(Ginkgo Flavone Aglycone，GA)具有較強(qiáng)的抗氧化活性，何艷[17]等通過前期實(shí)驗(yàn)證實(shí)黃酮苷元可抑制Ox-LDL誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)LOX-1。且進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)采用銀杏黃酮苷元對兔頸總動(dòng)脈內(nèi)皮損傷的干預(yù)，4周后檢測各組血脂水平，觀察各組右頸總動(dòng)脈形態(tài)，用免疫組織化學(xué)法和RT-PCR檢測LOX-1蛋白和mRNA表達(dá)。結(jié)果證實(shí)模型組術(shù)后4周內(nèi)膜增生明顯，有粥樣斑塊形成，LOX-1表達(dá)明顯增加。黃酮苷元灌胃后右頸總動(dòng)脈內(nèi)膜增生較輕，內(nèi)膜面積、LOX-1陽性細(xì)胞數(shù)和其基因表達(dá)水平均低于模型組。提示銀杏黃酮苷元可通過抑制兔頸總動(dòng)脈內(nèi)皮損傷后LOX-1的表達(dá)，減輕新生內(nèi)膜增生及AS的形成。

在GA對Ox-LDL誘導(dǎo)的人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞(Humanaorticendothelial Cells，HAECs)氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用[18]實(shí)驗(yàn)證實(shí)，GA可明顯抑制Ox-LDL誘導(dǎo)的活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)合成，降低丙二醛(Minimum Descent Altitude，MDA)水平，升高NO其作用機(jī)制可能與SOD活性增加及內(nèi)皮細(xì)胞NADPH(Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate Oxidase，NADPH)氧化酶活性降低有關(guān)。

2.6 葡萄籽原花青素 葡萄籽原花青素(Grape Seed Proauthocyanidin Extract，GSPE)是從葡萄籽中分離出來的一類多酚類化合物，是一張強(qiáng)抗氧化劑，對AS、大腸腫瘤、胃潰瘍等多種疾病有預(yù)防作用。劉相菊[19]等通過GSPE作用兔AS模型，進(jìn)行MDA、Ox-LDL檢測及形態(tài)學(xué)觀察。結(jié)果顯示經(jīng)GSPE干預(yù)治療后，形態(tài)學(xué)觀察可見局部破壞減輕，小栓子形成受抑。Ox-LDL含量降低，抑制AS的形成。沈琳[20]等通過含膽固醇顆粒飼料建立AS模型，探討GSPE對實(shí)驗(yàn)性AS兔基質(zhì)金屬蛋白酶2，9(Matrix Metallo Preteinases-2，9，MMP-2，9)和Ox-LDL的影響，結(jié)果進(jìn)一步顯示GSPE干預(yù)后，MMP-2、MMP-9和Ox-LDL水平明顯下降，證實(shí)了GSPE有明顯的抗AS效應(yīng)，且效應(yīng)與其抗氧化、抑制細(xì)胞分泌因子有關(guān)。

2.7 桔梗皂苷D 桔梗(Platycodon Grandiflorum A.DC.)，桔?？平酃僦参铮饕钚猿煞纸酃Ｔ碥誅(Platycodin D，PD)。王茂山[21]等利用Ox-LDL誘導(dǎo)HUVECs，建立細(xì)胞氧化損傷模型，測定NO、MDA水平和VCAM-1、ICAM-1的表達(dá)。結(jié)果證實(shí)，PD能顯著增大細(xì)胞培養(yǎng)液NO濃度，顯著降低MDA水平。通過減少VCAM-1和ICAM-1分子的表達(dá)及單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附作用來抑制Ox-LDL誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷，起到治療AS早期反應(yīng)。

2.8 西紅花酸 西紅花酸來源于茜草科植物梔子(Gardenia Jasminoides)果實(shí)，為天然類胡蘿卜素類化合物。鄭書國[22]等人用高脂飼料建立兔高脂血癥模型，用西紅花酸伴飼料，測定其血清總抗氧化能力及相關(guān)活性因子。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高脂血癥能誘導(dǎo)機(jī)體的氧化應(yīng)激狀態(tài)，損傷機(jī)體抗氧化能力，引起LDL氧化修飾。西紅花酸能顯著降低高脂血癥家兔LDL氧化易感性和血清Ox-LDL水平，且有劑量依懶性。

2.9 其他 劉瑞[23-24]等人對天然黃酮類化合物槲皮素、蘆丁、葛根素、異鼠李素及橙皮苷對Cu2+介導(dǎo)LDL體外氧化修飾作用的影響。按一次性密度梯度超速離心法分離人血清LDL，分別加入藥物與LDL溫育3 h，然后利用Cu2+介導(dǎo)體外氧化修飾脂蛋白的方法，觀察發(fā)現(xiàn)LDL氧化修飾不同時(shí)間，這五種黃酮類化合物均具有降低相對電泳遷移率(Relative Electrophoretic Mobility，REM)，硫代巴比妥酸反應(yīng)物質(zhì)(Thiobarbituric Acid Reactive Substance，TBARS)及載脂蛋白羰基含量，抑制Cu2+介導(dǎo)LDL氧化修飾的作用。

原兒茶醛是從活血化瘀藥物(如丹參、四季青葉、鼠尾草)中提取的水溶性單體，具有擴(kuò)張動(dòng)脈、降低心肌耗氧量、抑制血小板聚集、抗脂質(zhì)過氧化和清除自由基等作用。韓純潔[25]等人Ox-LDL誘導(dǎo)人血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，并以不同劑量的原兒茶醛干預(yù)24 h，用四甲基偶氮唑藍(lán)比色法檢測細(xì)胞存活數(shù)量，比色法測定細(xì)胞培養(yǎng)液中NO含量和NOS活性，流式細(xì)胞術(shù)測定細(xì)胞內(nèi)CD40蛋白表達(dá)。檢測結(jié)果顯示，原兒茶醛抑制Ox-LDL誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞。

3 討論

AS是以血管炎癥反應(yīng)為主的慢性血管性疾病，發(fā)病原因涉及許多因素。血脂代謝異常導(dǎo)致的高脂血癥以及脂質(zhì)氧化是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過程中起關(guān)鍵作用的致病原因。Ox-LDL通過多種機(jī)制誘導(dǎo)血管內(nèi)皮損傷，是其發(fā)生、發(fā)展的重要因素。目前，除了一些抗炎藥物外，具有抗氧化作用的中藥單體通過抑制LDL的氧化，減少Ox-LDL的生成，從而降低內(nèi)皮細(xì)胞損傷和細(xì)胞凋亡，并對AS具有明顯的防治作用。綜上所述，天然中草藥植物中存在著有效活性物質(zhì)抑制Ox-LDL刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的損傷，達(dá)到保護(hù)心血管作用。因此，具有抗氧化作用的中藥提取物有望成為抗AS治療及預(yù)防其進(jìn)一步發(fā)展的重要手段。

[1]徐瑞霞，李建軍.氧化型低密度脂蛋白膽固醇與動(dòng)脈粥樣硬化[J].中國醫(yī)學(xué)前沿雜志：電子版，2012，4(8):33-37.

[2]王友明，王擁軍.抗氧化劑與動(dòng)脈粥樣硬化形成的研究進(jìn)展[J].中國卒中雜志，2007，2(2):139-145.

[3]陳偉強(qiáng)，程義勇.氧化型低密度脂蛋白[J].醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)與臨床，2009，20(2):1-3.

[4]許斌，張靜生.LOX-1介導(dǎo)OX-LDL誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞P65的表達(dá)[J].遼寧中醫(yī)雜志，2006，33(3):667-669.

[5]Inoue K，Arai Y，Kurihara H，et al.Overexpression of lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 induces intramyocardial vasculopathy in apolipoprotein E-null mice[J].Circ Res，2005，97(2):176-184.

[6]Yang YY，Hu CJ，Chang SM，et al.Asprin inhibits monocyte chemoattractant protein-1 and interleukin-8 expression in TNF-alpha stimulated human umbilical vein endothelial cells[J].Atherosclerosis，2004(174):207-213.

[7]喬春霞，徐貴發(fā)，趙秀蘭.茶多酚對Ox-LDL誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的抑制作用[J].營養(yǎng)學(xué)報(bào)，2006，28(6):490-493.

[8]叢曉強(qiáng)，孟曉萍，李穎.基質(zhì)金屬蛋白酶在動(dòng)脈粥樣硬化中的作用研究進(jìn)展[J].中國動(dòng)脈硬化雜志，2007，15(5):397-399.

[9]劉桂林，竇迎春，喬云.三七總皂苷對動(dòng)脈粥樣硬化血管內(nèi)皮的保護(hù)作用[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11(9)：1094-1096.

[10]王楚彬，蔡培偉，倫鏡盛，等.羥苯磺酸鈣對去甲斑蝥素致血管內(nèi)皮細(xì)胞毒性拮抗作用的研究[J].中國醫(yī)藥，2012，7(6):737-738.

[11]王國峰，陸峰，趙霞，等.川芎嗪對氧化型低密度脂蛋白誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用[J].中華老年心腦血管病雜志，2012，14(3):298-301.

[12]阮秋蓉，瞿智玲，朱敏，等.川芎嗪對血管壁細(xì)胞血管細(xì)胞粘附分子1和單核細(xì)胞趨化蛋白1表達(dá)的作用及可能機(jī)制[J].中國動(dòng)脈硬化雜志，2006，14(7):560-564.

[13]彭小春，馬紅鶯，尹剛，等.川芎嗪抗動(dòng)脈粥樣硬化機(jī)制的研究[J].時(shí)珍國醫(yī)國藥，2010，21(5):1130-1131.

[14]李國洪，金美娟，王新鳴，等.白藜蘆醇對氧化型LDL所致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志，2008，33(6):719-721.

[15]熊濤，吳興軍，王逸平.丹參多酚酸鹽抑制低密度脂蛋白氧化修飾[J].中藥藥理與臨床，2004，20(4):7-10.

[16]吳興利，高玉玲，李金珉，等.丹參多酚酸鹽對氧化低密度脂蛋白促血管平滑肌細(xì)胞分泌作用的影響[J].東南大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版，2010，29(2):169-172.

[17]何艷，謝清平，吳立榮，等.銀杏黃酮苷元干預(yù)兔頸總動(dòng)脈損傷后內(nèi)膜增生及血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體1的表達(dá)[J].中國組織工程研究與臨床康復(fù)，2010，14(28):5228-5232.

[18]王瑋瑋，何艷，劉興德.銀杏黃酮苷元對氧化型低密度脂蛋白誘導(dǎo)的人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2013，33(3):392-396.

[19]劉相菊，高海青，邱潔，等.葡萄籽原花青素對兔動(dòng)脈粥樣硬化氧化應(yīng)激的影響[J].山東大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版，2010，48(8):25-31.

[20]沈琳，高海青，邱潔，等.葡萄籽原花青素對實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈粥樣硬化兔基質(zhì)金屬蛋白酶和氧化低密度脂蛋白的影響[J].中國心血管雜志，2006，11(5):331-334.

[21]王茂山，吳敬濤.桔梗皂苷D對氧化型低密度脂蛋白誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷的作用[J].食品科學(xué)，2013，34(13):293-296.

[22]鄭書國，錢之玉，王宏婷.西紅花酸對高脂血癥家兔LDL氧化易感性及血清Ox-LDL水平的影響[J].中國實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志，2009，15(6):50-53.

[23]劉瑞，孟芳，劉宇，等.異鼠李素及橙皮甙抑制LDL氧化修飾作用的研究[J].中藥材，2007，30(6):677-684.

[24]劉瑞，孟芳，白懷，等.槲皮素、蘆丁及葛根素抑制LDL氧化修飾作用的研究[J].中國中藥雜志，2007，32(19):2058-2062.

[25]韓純潔，林蓉，劉俊田，等.原兒茶醛對OX-LDL損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)作用[J].中藥材，2007，30(12):1541-1544.

(2014-09-23收稿 責(zé)任編輯：張文婷)

Investigation Progress in Chinese Medicine Monomer with Antioxidant Effect Inhibiting Ox-LDL Ggeneration and Protecting Vascular Endothelial Cells

Qian Chunmei, Zhang Xiaofeng

(ShanghaiMunicipalHospitalofTraditionalChineseMedicineAffiliatedtoShanghaiTCMUniversity,Shanghai200071,China)

Oxidized low-density lipoprotein (Ox-LDL) plays an important role in the formation of atherosclerosis (AS). It induces endothelial cell injury and aggravates AS by stimulating the relevant receptors, secreting cytokine and so on. In recent years, there are more and more reports about the antioxidant effect of Chinese medicine monomer in preventing and treating AS by reducing endothelial cell injury. This paper gives a summary review of some researches on the relationship between Ox-LDL and cardiovascular disease in recent years.

Chinese medicine monomer; Ox-LDL; Vascular endothelial cell; AS

上海市衛(wèi)生局科研項(xiàng)目(編號(hào)：20114057)

錢春美，女，碩士，中藥師，E-mail：qcm_work@126.com

張曉峰(1961.11—)，男，學(xué)士，主任技師，科室主任，研究方向：心血管疾病方向，E-mail：xfzhang0387@sina.com

R285.5；R543.1+2

A

10.3969/j.issn.1673-7202.2015.04.040