■王桂芹 韓宇田 蘆洪梅 陳秀梅

（吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，吉林長(zhǎng)春 130118）

魚(yú)類(lèi)作為水生變溫動(dòng)物，特別容易受到外界水環(huán)境劇烈變化的負(fù)面影響。目前，大規(guī)模集約化養(yǎng)殖過(guò)程中，養(yǎng)殖動(dòng)物會(huì)面臨各種性質(zhì)的環(huán)境脅迫，如物理、化學(xué)、生物和管理等脅迫。同樣不同程度的脅迫，如急性和慢性脅迫的影響亦差異較大（韓宇田等，2012）。環(huán)境脅迫使得魚(yú)類(lèi)不能維持正常的生理狀態(tài)，降低對(duì)飼料的利用率，導(dǎo)致動(dòng)物免疫力顯著降低，影響其養(yǎng)殖的經(jīng)濟(jì)效益。可見(jiàn)，環(huán)境脅迫所導(dǎo)致的生長(zhǎng)下降和健康問(wèn)題是制約集約化水產(chǎn)養(yǎng)殖的瓶頸問(wèn)題之一。通過(guò)營(yíng)養(yǎng)調(diào)控的辦法來(lái)減緩環(huán)境脅迫對(duì)魚(yú)類(lèi)應(yīng)激的影響，從而提高其免疫和抗病能力，顯著提高其生產(chǎn)性能和質(zhì)量安全是亟需研究和解決的問(wèn)題。應(yīng)激的營(yíng)養(yǎng)調(diào)控主要是通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)(NEI)的協(xié)調(diào)作用的途徑來(lái)實(shí)現(xiàn)的，從而改善魚(yú)類(lèi)對(duì)飼料的攝食、消化和吸收、代謝與調(diào)控以及對(duì)免疫系統(tǒng)的正向調(diào)節(jié)等復(fù)雜環(huán)節(jié)，亦受到神經(jīng)遞質(zhì)、激素、酶和基因的精細(xì)調(diào)節(jié)（韓宇田等，2012）。本文主要從水產(chǎn)動(dòng)物在各種環(huán)境脅迫條件下，糖皮質(zhì)激素受體的改變可通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)（NEI）來(lái)調(diào)控，營(yíng)養(yǎng)可對(duì)其應(yīng)激及其相應(yīng)的變化過(guò)程進(jìn)行正向調(diào)節(jié)等最新成果進(jìn)行綜述，并指出其研究中存在的問(wèn)題和未來(lái)的發(fā)展方向，使動(dòng)物恢復(fù)到正常狀態(tài)，保證水產(chǎn)養(yǎng)殖生產(chǎn)潛力的最大發(fā)揮。

1 應(yīng)激與神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)

應(yīng)激可定義為機(jī)體感應(yīng)體內(nèi)和體外水環(huán)境變化時(shí)，所導(dǎo)致的神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)活化后的綜合性反應(yīng)。NEI包括神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)，它們通過(guò)共有的信息分子，如神經(jīng)遞質(zhì)、激素和細(xì)胞因子及其相應(yīng)受體進(jìn)行雙向信息傳遞的相互作用，共同調(diào)節(jié)并維持生物內(nèi)環(huán)境平衡的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)（Verburg等，2009）。下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)重要的應(yīng)激反應(yīng)軸，也是NEI網(wǎng)絡(luò)的重要組成部分（Michail等，2015）。神經(jīng)系統(tǒng)感知應(yīng)激，內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)負(fù)責(zé)重組物質(zhì)和能量資源和代謝調(diào)整，從而產(chǎn)生應(yīng)對(duì)應(yīng)激的適應(yīng)性反應(yīng)，通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌遞質(zhì)、糖皮質(zhì)激素、免疫炎性細(xì)胞因子及其相應(yīng)受體等的介導(dǎo)作用（王新興等，2013），雙向調(diào)節(jié)炎癥、免疫反應(yīng)及其物質(zhì)和能量代謝，使得動(dòng)物在一定程度上可適應(yīng)環(huán)境應(yīng)激或脅迫，維持動(dòng)物內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)（Marc等，2002）。內(nèi)分泌系統(tǒng)不能直接感受外來(lái)刺激，而免疫系統(tǒng)能夠感受、識(shí)別和記憶一系列的應(yīng)激反應(yīng)。一般來(lái)講，刺激達(dá)到一定程度，超過(guò)身體的調(diào)控范圍，可引起神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)信息交流的紊亂，如免疫細(xì)胞可通過(guò)合成并釋放而改變激素、神經(jīng)遞質(zhì)和細(xì)胞因子的水平（皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、TNF-α和IL-6等），這些改變共同引起各種病理生理的變化。

2 評(píng)定環(huán)境脅迫的敏感指標(biāo)

在水產(chǎn)養(yǎng)殖環(huán)境脅迫條件下，下丘腦-垂體-腎間組織軸（HPI）能感受各種刺激，使得其血皮質(zhì)醇水平發(fā)生明顯改變，表明血皮質(zhì)醇水平能反映魚(yú)類(lèi)遭受脅迫狀態(tài)的程度。對(duì)鯉魚(yú)(Cyprinus carpio)（Marc等，2002）的研究表明，血漿皮質(zhì)醇水平與養(yǎng)殖密度正相關(guān)?？梢?jiàn)，魚(yú)類(lèi)血皮質(zhì)醇水平能敏感地感受外界的環(huán)境刺激。一些研究表明，當(dāng)魚(yú)類(lèi)感受環(huán)境脅迫時(shí)，通常表現(xiàn)為魚(yú)血葡萄糖水平隨著血皮質(zhì)醇水平的升高而升高。如冷休克處理遮目魚(yú)（Chanoschanos），試驗(yàn)魚(yú)體葡萄糖水平顯著升高（Hsieh等，2003）。在高密度運(yùn)輸、捕撈等急性脅迫條件下，鯉血葡萄糖水平亦顯著升高（麥康森等，2004）。但亦有報(bào)道，當(dāng)環(huán)境脅迫持續(xù)一段時(shí)間后，血葡萄糖不再繼續(xù)升高，反而逐漸下降，并可恢復(fù)到脅迫前的水平。可見(jiàn)，血葡萄糖具有瞬時(shí)效應(yīng)，不能全程準(zhǔn)確評(píng)定脅迫的狀況，只可作為魚(yú)類(lèi)急性脅迫的評(píng)價(jià)指標(biāo)（麥康森等，2004）。HSP70等細(xì)胞熱應(yīng)激蛋白在正常細(xì)胞中水平較低，但當(dāng)魚(yú)類(lèi)遭受應(yīng)激刺激時(shí)，細(xì)胞熱應(yīng)激蛋白（HSP70等）的基因表達(dá)迅速增加，HSP70參與蛋白質(zhì)的折疊、轉(zhuǎn)運(yùn)及生物合成，從而更好地參與調(diào)節(jié)、修復(fù)和降解變性等復(fù)雜過(guò)程，使其更好地與糖皮質(zhì)激素受體（GR）結(jié)合，發(fā)揮其分子伴侶的作用，最終使得應(yīng)激過(guò)程中受損細(xì)胞結(jié)構(gòu)和機(jī)能的快速恢復(fù)（Vde等，2015），HSP70可下調(diào)GR，從而抑制HPI軸興奮。HSP70的誘導(dǎo)表達(dá)是細(xì)胞水平對(duì)應(yīng)激的調(diào)控。從以上分析可選擇血糖、血皮質(zhì)醇和血HSP70作為急性應(yīng)激時(shí)的評(píng)定指標(biāo)。

當(dāng)魚(yú)類(lèi)遭受慢性環(huán)境脅迫時(shí)，很多指標(biāo)的變化不能準(zhǔn)確反映脅迫的程度。逯尚尉等（2011）對(duì)點(diǎn)帶石斑魚(yú)、Barton等（1991）對(duì)虹鱒（Salmo gairdneri）的研究表明，隨著脅迫時(shí)間的延長(zhǎng)，皮質(zhì)醇水平又有所回落，甚至?xí)謴?fù)到正常水平，所以皮質(zhì)醇并非慢性脅迫的敏感評(píng)價(jià)指標(biāo)。其他如慢性脅迫時(shí)三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝的指標(biāo)（如葡萄糖、乳酸、脂類(lèi)和蛋白等）亦不穩(wěn)定且不能作為評(píng)定指標(biāo)（Chatterjee等，2006）。近年來(lái)，Genciana等（2005）對(duì)黑鱸的研究證實(shí)，在高密度擁擠脅迫下，黑鱸肝臟中的腎上腺糖皮質(zhì)激素受體的水平隨著血液皮質(zhì)醇水平的上升而降低，表明慢性應(yīng)激反應(yīng)可影響腎上腺GR的表達(dá)，即GRmRNA可作為評(píng)定慢性擁擠脅迫的敏感指標(biāo)（Adimoolam等，2015），HSP70亦是評(píng)定慢性應(yīng)激調(diào)控能力的敏感指標(biāo)（Wischmeyer等，1997）。

3 應(yīng)激與神經(jīng)遞質(zhì)、糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞因子及其受體

應(yīng)激過(guò)程的基本規(guī)律為當(dāng)魚(yú)類(lèi)面臨環(huán)境脅迫等應(yīng)激時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)感知應(yīng)激后，下丘腦的視前核通過(guò)垂體分泌皮質(zhì)類(lèi)固醇釋放激素（CRH），與腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞中促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）受體結(jié)合，導(dǎo)致促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）釋放入血（Hideya等，2013），進(jìn)而導(dǎo)致頭腎髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞釋放兒茶酚胺、腎上腺素和去甲腎上腺素等，頭腎皮質(zhì)細(xì)胞釋放皮質(zhì)醇入血。關(guān)于魚(yú)類(lèi)受到各種應(yīng)激刺激時(shí)，HPI軸發(fā)生變化已有很多報(bào)道。硬骨魚(yú)類(lèi)具有淋巴器官，如胸腺、脾臟和頭腎，其中頭腎是具有神經(jīng)內(nèi)分泌和免疫功能且能調(diào)控神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)的器官（Mommsen等，1999）。糖皮質(zhì)激素（GC）發(fā)揮作用是通過(guò)與糖皮質(zhì)激素受體（GR）結(jié)合成GC/GR結(jié)合體，該結(jié)合體可調(diào)節(jié)基因表達(dá)而對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮免疫抑制或免疫激活作用（Michail等，2015），進(jìn)而調(diào)控魚(yú)類(lèi)的免疫功能、物質(zhì)和能量的代謝。有研究表明，與哺乳動(dòng)物不同的是，魚(yú)類(lèi)具有GR1a、GR1b、GR2和MR四個(gè)糖皮質(zhì)激素受體（Teles等，2013），它們之間的關(guān)系及其應(yīng)激對(duì)它們的影響還不是很清楚。

3.1 糖皮質(zhì)激素對(duì)魚(yú)類(lèi)免疫系統(tǒng)的影響

當(dāng)魚(yú)類(lèi)面臨各種環(huán)境脅迫時(shí)，通常導(dǎo)致其血皮質(zhì)醇水平升高，抑制免疫功能的發(fā)揮。通常表現(xiàn)為對(duì)免疫細(xì)胞數(shù)量和特性、細(xì)胞因子及抗體的產(chǎn)生、受體的調(diào)控等方面。鯉腹腔注射皮質(zhì)醇可增加粒細(xì)胞、降低淋巴細(xì)胞數(shù)量、導(dǎo)致淋巴細(xì)胞增殖減少（Mommsen等，1999）、抑制虹鱒單核/巨噬細(xì)胞的細(xì)胞增殖（Pagniello等，2002）。有一些研究表明，魚(yú)類(lèi)受到應(yīng)激刺激時(shí)，雖然導(dǎo)致血皮質(zhì)醇水平的升高，但卻抑制細(xì)胞中炎性細(xì)胞因子的表達(dá)。如皮質(zhì)醇可抑制促炎細(xì)胞因子（如IL-1β、TNF-α、IL-12和iNOS）的產(chǎn)生（Hailang等，2014）。但皮質(zhì)醇和LPS可協(xié)同作用，刺激并誘導(dǎo)鯉頭腎吞噬細(xì)胞IL-1mRNA的表達(dá)（Gino等，2014）。皮質(zhì)醇處理（模擬慢性應(yīng)激）所介導(dǎo)的免疫抑制降低IFN-α的產(chǎn)生（Gadan等，2012）。有研究表明，動(dòng)物在體內(nèi)或體外應(yīng)激時(shí)，可降低其抗體的產(chǎn)生。如皮質(zhì)醇處理抑制抗體的產(chǎn)生，溫度應(yīng)激降低接種后抗體的產(chǎn)生（Verburg等，1999），皮質(zhì)醇可降低從鯉脾臟、頭腎和血液分離的淋巴細(xì)胞分泌IgM（Teles等，2013）。皮質(zhì)醇可降低魚(yú)類(lèi)非特異性免疫功能。如鯛高密度脅迫導(dǎo)致其補(bǔ)體水平下降（Weyts等，1999），體外皮質(zhì)醇可降低羅非魚(yú)、鯉和銀鯛頭腎細(xì)胞的吞噬活性（Law等，2001）、抑制金魚(yú)巨噬細(xì)胞的趨化和吞噬及其呼吸爆發(fā)活性（Wang等，2003）。亦有報(bào)道皮質(zhì)醇導(dǎo)致銀鮭頭腎白細(xì)胞糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合位點(diǎn)的增加（Stolte等，2006)及抑制血淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞和巨噬細(xì)胞（Tiehui等，2013）。

3.2 糖皮質(zhì)激素受體與免疫功能

GC的免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)是通過(guò)GR來(lái)介導(dǎo)的，免疫細(xì)胞也可通過(guò)調(diào)控GR的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)自身對(duì)GC的敏感性反應(yīng)，可見(jiàn)，GR是內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)相互調(diào)節(jié)的橋梁和紐帶，所以適度刺激可通過(guò)激活的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，促進(jìn)細(xì)胞增殖，但過(guò)強(qiáng)的有害的刺激可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡或?qū)е录?xì)胞壞死（Bj?rn等，2013），因此，GR的適度改變可維持內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)間的平衡。Genciana等（2005）研究表明，黑鱸高密度慢性脅迫導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素受體mRNA水平隨著血液皮質(zhì)醇水平的上升而降低，主要原因?yàn)轸~(yú)類(lèi)面臨脅迫時(shí)，升高的糖皮質(zhì)激素與胞漿中游離的糖皮質(zhì)激素受體（GR）結(jié)合，導(dǎo)致GR構(gòu)象改變并與熱休克蛋白（HSP）解離，形成GC/GR的結(jié)合體轉(zhuǎn)移至細(xì)胞核，誘導(dǎo)下游靶基因轉(zhuǎn)錄，發(fā)揮轉(zhuǎn)錄抑制的調(diào)節(jié)作用（Hailang等，2014）。GR存在于大多有核細(xì)胞中，GR在外周有抗炎、抗免疫作用，在肝臟、骨骼肌等處，GR主要通過(guò)調(diào)控某些酶類(lèi)而參與能量代謝（Ellen等，2008）。動(dòng)物GR對(duì)免疫進(jìn)行調(diào)節(jié)可通過(guò)抑制淋巴細(xì)胞活性，抑制IL-2、IL-3及IFN等細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放，使機(jī)體在受到抗原刺激時(shí)，不致產(chǎn)生免疫損傷；可抑制已激活的淋巴細(xì)胞克隆。可見(jiàn)，GR的免疫調(diào)節(jié)作用具有組織或細(xì)胞特異性和濃度依賴(lài)性，有抑制或促進(jìn)作用，同時(shí)GR介導(dǎo)的信號(hào)對(duì)機(jī)體的生長(zhǎng)發(fā)育、細(xì)胞分化、物質(zhì)代謝和免疫平衡等有廣泛調(diào)節(jié)作用（Gino等，2014）。但關(guān)于水產(chǎn)動(dòng)物的研究還鮮有報(bào)道，所以，為深入了解魚(yú)類(lèi)內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)之間的相互調(diào)節(jié)規(guī)律，亟需進(jìn)行GR和免疫細(xì)胞間的深入探討和研究。

3.3 糖皮質(zhì)激素受體與細(xì)胞因子

免疫細(xì)胞受抗原刺激后分泌的具有生物活性的肽類(lèi)化合物，即神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)肽和受體、激素等為細(xì)胞因子，是細(xì)胞之間的信息物質(zhì)，不僅參與調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，而且具有類(lèi)似神經(jīng)遞質(zhì)的作用，參與許多神經(jīng)生化過(guò)程（Verburg等，2011）。IL-1、IL-6及TNF-α等為單核巨噬細(xì)胞所分泌的細(xì)胞因子，IL-2及INF-7等為淋巴細(xì)胞所分泌的細(xì)胞因子（黎曼等，2010）。根據(jù)細(xì)胞因子可分為促炎細(xì)胞因子（如IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-γ、TNF-α等）和抗炎細(xì)胞因子（如IL-4、IL-l0等）兩大類(lèi)。外周細(xì)胞因子直接或間接作用于大腦并與其受體相結(jié)合，引起炎癥級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)并產(chǎn)生炎癥，表明細(xì)胞因子和HPI軸之間存在著精細(xì)的神經(jīng)免疫內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。細(xì)胞因子對(duì)HPI軸的影響表現(xiàn)為：一種是顯著激活HPI軸。注射細(xì)胞因子可引起CRH、ACTH和皮質(zhì)醇的合成與釋放增加，慢性給予細(xì)胞因子或炎癥誘導(dǎo)劑并不能激活HPI軸（Metz等，2006）。另一種是通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)，細(xì)胞因子通過(guò)激活相關(guān)炎癥信號(hào)分子，抑制HPA軸的活化產(chǎn)物，阻斷GR從胞質(zhì)到胞核的轉(zhuǎn)位，影響GR與DNA的結(jié)合（Ellen等，2008）。從而抑制多種炎性細(xì)胞因子，如IL-6、TNF-α的產(chǎn)生；而NF-κB促進(jìn)炎性細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放，二者對(duì)炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生起著相反的調(diào)控作用。適當(dāng)濃度的GC誘導(dǎo)TNF-α、IL-6、IFN等細(xì)胞因子的表達(dá),上調(diào)細(xì)胞因子IL-6和TNF-α的受體水平（Tiehui等，2013）。

4 營(yíng)養(yǎng)對(duì)應(yīng)激的正向調(diào)節(jié)

有很多研究都表明，通過(guò)營(yíng)養(yǎng)調(diào)控可在一定程度上緩解魚(yú)類(lèi)面臨各種脅迫環(huán)境所導(dǎo)致的應(yīng)激。李?lèi)?ài)華等（1997）對(duì)草魚(yú)、Montero等（1999）對(duì)金頭鯛、Toch?er（2002）對(duì)大菱鲆的研究表明，在高密度養(yǎng)殖魚(yú)類(lèi)飼料中添加維生素C（VC）、維生素E（VE）等營(yíng)養(yǎng)免疫增強(qiáng)劑，可通過(guò)提高其免疫力和抗氧化酶的活力來(lái)調(diào)節(jié)其免疫力和抗病力，從而提高其抗應(yīng)激能力。Cristina等（2008）對(duì)虹鱒（Oncorhynchus mykiss）分別用維生素E和C以及維生素E和C和HUFA聯(lián)合使用來(lái)抵抗擁擠脅迫。谷氨酰胺（Gln）對(duì)哲羅魚(yú)仔魚(yú)（徐奇友等，2009）和羅非魚(yú)（楊奇慧等，2008）具有提高其生產(chǎn)性能，促進(jìn)腸上皮細(xì)胞的增殖與分化、抗病能力及免疫功能。分析以上抗應(yīng)激營(yíng)養(yǎng)免疫增強(qiáng)劑都是通過(guò)提高抗氧化酶的活性來(lái)提高其免疫力和抗病力。但又有研究表明，營(yíng)養(yǎng)免疫增強(qiáng)劑在飼料中使用存在時(shí)間效應(yīng)（Ortun等，2003）。所以，在真正使用時(shí)，除考慮選擇合適的劑量外，還要考慮給予的時(shí)間和周期；在應(yīng)激條件下，整個(gè)的代謝調(diào)整是動(dòng)用體內(nèi)貯存來(lái)分解供能，尤其是靠糖代謝來(lái)分解供能，但魚(yú)類(lèi)利用糖的能力和糖代謝能力較差，能量的供給不能及時(shí)滿(mǎn)足，表明養(yǎng)殖動(dòng)物需要消耗大量能量來(lái)抵抗脅迫。但現(xiàn)有報(bào)道都表明，飼料中添加免疫增強(qiáng)劑是通過(guò)影響?zhàn)B殖動(dòng)物的免疫力和抗氧化能力來(lái)提高其免疫力和抗病力，從而提高抗應(yīng)激能力，而沒(méi)有從能量利用或抑制應(yīng)激的發(fā)生來(lái)調(diào)控魚(yú)類(lèi)抗應(yīng)激能力的報(bào)道。

5 存在的問(wèn)題和發(fā)展方向

5.1 存在的問(wèn)題

綜上所述，學(xué)者們對(duì)應(yīng)激的GR相關(guān)的神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控途徑、信號(hào)通路和基因表達(dá)以及在不同種屬動(dòng)物、環(huán)境和飼料等影響和調(diào)控等方面進(jìn)行了初步研究，提出了應(yīng)激調(diào)控的作用機(jī)理，且能被營(yíng)養(yǎng)和環(huán)境等所調(diào)控，但是不同研究得出的結(jié)果不同，關(guān)于應(yīng)激對(duì)魚(yú)類(lèi)神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)及其營(yíng)養(yǎng)調(diào)控的研究及比較尚少有報(bào)道。具體表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：①魚(yú)類(lèi)面臨短時(shí)間的急性脅迫和長(zhǎng)時(shí)間的慢性脅迫時(shí)，自身NEI是怎樣調(diào)控的？②評(píng)價(jià)慢性脅迫的指標(biāo)不穩(wěn)定，能否通過(guò)NEI進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)？③能否從NEI調(diào)節(jié)的細(xì)胞機(jī)制方面的系統(tǒng)的研究來(lái)闡釋環(huán)境脅迫影響生長(zhǎng)的機(jī)制？④營(yíng)養(yǎng)免疫增強(qiáng)劑的適宜劑量、給予時(shí)間和周期對(duì)NEI的細(xì)胞和分子等方面是如何系統(tǒng)調(diào)控的？⑤通過(guò)應(yīng)激和免疫抑制模型，確定營(yíng)養(yǎng)調(diào)控在體外是否具有直接的免疫保護(hù)作用？

5.2 發(fā)展方向

在以往環(huán)境脅迫及營(yíng)養(yǎng)調(diào)控的研究基礎(chǔ)上，選擇我國(guó)典型的淡水魚(yú)類(lèi)為研究對(duì)象，系統(tǒng)地研究和比較不同性質(zhì)和不同程度的環(huán)境脅迫條件下，糖皮質(zhì)激素受體相關(guān)的神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)改變的營(yíng)養(yǎng)調(diào)控。澄清與環(huán)境脅迫下糖皮質(zhì)激素受體相關(guān)的神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)的營(yíng)養(yǎng)調(diào)控的分子機(jī)理，深入地闡明魚(yú)類(lèi)抵抗不同類(lèi)型和不同程度的環(huán)境脅迫能力差異的主要原因以及提出飼料營(yíng)養(yǎng)調(diào)控的最適策略，為魚(yú)類(lèi)適應(yīng)不同環(huán)境條件和養(yǎng)殖不同階段的飼料調(diào)控提供基本的科學(xué)依據(jù)，為進(jìn)一步豐富魚(yú)類(lèi)應(yīng)激營(yíng)養(yǎng)學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌免疫學(xué)等提供理論依據(jù)。