李夢秋
(華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬荊州醫(yī)院,湖北荊州434020)
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)因急性呼吸道感染等因素使肺氣流受限加重,導致機體缺氧和二氧化碳潴留,發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭,是COPD患者的主要死亡原因[1]。我們對AECOPD患者在呼吸內科常規(guī)治療、無創(chuàng)正壓通氣治療基礎上加用抗膽堿能藥物,觀察其療效?,F(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 選擇我院2010年3月~2012年3月收治的152例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。均符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組[2]制定的診斷標準,包括明顯氣促、咳嗽加劇、痰量增多,膿性痰,或伴有發(fā)熱;增強CT、血漿D-二聚體檢測等檢查排除急性肺栓塞。PaO2<60 mm-Hg、PaCO2>50 mmHg。因患者病情嚴重,故無法進行肺功能檢查。將患者隨機分為觀察組和對照組各76例,觀察組男57例、女19例,年齡58~87(64.3±12.5)歲,COPD 病程6.5~21(12.5±5.5)年,合并糖尿病17例、高血壓21例、腦梗死7例;對照組男57例、女19例,年齡58~86(63.9±12.4)歲,COPD病程6.5~21(12.5±5.5)年,合并糖尿病16例、高血壓21例、腦梗死7例。兩組性別、年齡、病程、合并癥具有可比性。
1.2 治療方法 兩組入院后均給予呼吸內科普通治療,根據(jù)血象和血培養(yǎng)結果選用抗感染藥物;β腎上腺能激動劑、氨茶堿、糖皮質激素解除支氣管痙攣;鹽酸氨溴索祛痰;低濃度(<35%)持續(xù)吸氧。在上述治療基礎上,觀察組于24 h內加用無創(chuàng)正壓通氣治療,使用Resmed VPAPⅢST無創(chuàng)呼吸機,經口鼻面罩行正壓通氣治療,參數(shù)設定:模式S/T,呼吸頻率12次/min,吸氣壓力13cmH2O,呼氣壓力3cmH2O,氧濃度25%,并根據(jù)患者病情及時調整參數(shù),每天上機時間>10 h。對照組給予噻托溴銨干粉吸入劑,每日晨間1吸,每次吸入18 μg。
1.3 療效評價標準[3,4]顯效:臨床癥狀基本消失,生命體征恢復;PaO2>60 mmHg、PaCO2降至緩解期水平;有效:臨床癥狀明顯緩解,咳嗽、咳痰等情況明顯改善,生命體征好轉,PaO2上升但仍在60 mmHg以下、PaCO2低于50 mmHg;無效:臨床癥狀無任何改變或病情加重,生命體征處在非穩(wěn)定狀態(tài),PaO2、PaCO2無改變或加重。以顯效+有效計算總有效率。以pH值<7.25、嚴重意識障礙、嚴重呼吸困難(呼吸頻率>40次/min)、呼吸停止為氣管插管的標準[5],記錄首次住院時間、出院后1年內累計再次住院次數(shù)、本次住院和出院1年內累計病死率。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以百分數(shù)表示,采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組療效比較 對照組顯效45例,有效16例,無效11例,死亡4例,總有效率80.3%;觀察組分別為52、18、4、2例,總有效率92.1%。兩組顯效率比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05),觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。
2.2 兩組首次住院時間及首次住院插管率比較對照組首次住院時間為(16.5±4.5)d,觀察組為(12.8±4.5)d,兩組比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05);兩組首次住院插管率分別為11.8%(9/76)、6.6%(5/76),兩組比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
2.3 兩組出院后1年內再次住院情況比較 累計再次住院率對照組為69.7%(53/76),觀察組為53.9%(41/76),兩組比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。
2.4 兩組累計病死率比較 對照組首次住院死亡4例,出院后1年內死亡9例,累計病死率17.1%;觀察組分別為2、3例,累計病死率6.5%。兩組1年內累計病死率比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。
AECOPD是COPD進程中的重要事件,也是患者頻繁就醫(yī)和死亡的主要原因[6,7]。保持呼吸道通暢是AECOPD最基本、最重要的治療措施。本研究中,對照組在呼吸內科常規(guī)治療的基礎上使用無創(chuàng)正壓通氣,觀察組加用抗膽堿能藥物,結果顯示,觀察組總有效率明顯提高,住院時間明顯縮短,出院后1年內累計再次住院率、累計病死率也明顯降低。提示AECOPD患者不僅要根據(jù)病情選用無創(chuàng)正壓通氣,還應常規(guī)使用抗膽堿能藥物治療。
研究顯示,AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者痰液引流不暢和呼吸肌疲勞為誘發(fā)病情加重的主要因素[8]。呼吸肌疲勞多由內源性呼氣末正壓(PEEPi)和氣道阻力增高增加了呼吸功耗所致。無創(chuàng)呼吸機可使患者克服胸肺彈性和氣道阻力,減少呼吸功,增加有效通氣,降低氧耗,減少二氧化碳生成且增加其排出量;同時呼氣壓可發(fā)揮呼氣末正壓的作用,使PEEPi誘發(fā)的呼氣功耗增加抵消,全部或部分取代呼吸肌做功,解除呼吸肌疲勞,使呼吸肌獲得充足的休息。另外呼氣末正壓可改善通氣血流比和氣體分布,防止氣道閉塞,降低動脈血二氧化碳分壓,提高動脈血氧分壓,最大程度糾正呼吸衰竭。故AECOPD患者有嚴重的呼吸肌疲勞以及痰液引流關聯(lián)不大時為無創(chuàng)通氣救治的最佳時機。本研究中,患者均采用“早上機”(入院后24 h內)原則使用無創(chuàng)正壓通氣治療。
乙酰膽堿及其合成酶不僅存在于氣道神經組織中,也存在于結構細胞及炎性細胞中,且大多數(shù)炎性細胞具有表達功能的M受體[9]。乙酰膽堿可通過旁分泌或自分泌機制調控炎癥過程,不僅加重氣道阻塞,也能進一步加重肺動脈高壓而使AECOPD更進一步加重,因此抗膽堿能藥物用于治療AECOPD患者,不僅能抑制氣道及血管內炎性反應,舒張氣道平滑肌,擴張氣道,改善低氧血癥,還能降低肺動脈壓力。噻托溴銨是一種新型長效吸入型抗膽堿能神經藥物,能選擇性作用于膽堿M1、M3受體,具有擴張支氣管平滑肌、緩解支氣管痙攣等作用[10];可抑制機體中性粒細胞趨化,減弱炎性反應[11];可顯著抑制反復抗原刺激導致的氣道平滑肌增生,部分逆轉平滑肌收縮蛋白肌球蛋白重鏈的過度表達,并減弱支氣管平滑肌收縮力,對緩解氣道重塑具有重要作用。
綜上所述,對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在呼吸內科常規(guī)治療基礎上加用無創(chuàng)正壓通氣和抗膽堿能藥物治療,既能明顯提高療效,又能縮短住院時間,降低再次住院率和病死率。
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