袁樹枝，丁薪源，王 姣，李麗莉，曹建康*

（中國農(nóng)業(yè)大學食品科學與營養(yǎng)工程學院，北京 100083）

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采后果實組織結構抗病性研究進展

袁樹枝，丁薪源，王 姣，李麗莉，曹建康*

（中國農(nóng)業(yè)大學食品科學與營養(yǎng)工程學院，北京 100083）

摘 要：從角質層、表皮蠟質、皮孔等非細胞組織結構與果實細胞結構等方面綜述采后病原菌侵染過程中果實組織結構抗病性的研究進展，探討在抵御病原菌侵染過程中果實組織 結構抗病性變化，以及采后處理對果實組織結構抗病性的影響。

關鍵詞：果實；角質層；表皮層；細胞結構；抗病性；采后處理

Abstract:The structural resistance of fruit tissues to pathogenic infection, mainly produced in the tissues of cuticle, epicuticular wax and lenticel during the process of pathogen-host interaction has been reviewed in this article. Changes in the structural resistance of fruit tissues in defending against postharvest pathogenic infection and the infl uence of postharvest treatment on the structural resistance of fruit tissues have also been discussed.

Key words:fruits; cuticle; epicuticule; cell structure; resistance; postharvest treatment

Progress in Studies on the Structural Resistance of Fruit Tissues after Harvest

YUAN Shuzhi, DING Xinyuan, WANG Jiao, LI Lili, CAO Jiankang* (College of Food Science and Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing 100083, China)

在采收和采后貯藏過程中，病原菌可以通過果實皮孔、角質層裂縫或微傷口侵入果實；有些病原菌能夠直接穿透角質層侵入果實組織。病原菌通過分泌角質酶及各類細胞壁水解酶降解果實表皮層角質和細胞壁物質，破壞果實正常組織結構和細胞形態(tài)，引起果實發(fā)病[1]。有些病原菌還可分泌毒素，通過抑制或改變果實細胞正常生理代謝來毒殺細胞，引起果實出現(xiàn)發(fā)病癥狀[2]。然而，果實本身存在著結構抗性和生化抗性，能夠在一定程度上抵御病原菌的侵染。在受到病原菌侵染時，侵染點周圍果實組織的結構抗性、生化抗性往往會發(fā)生一定程度的改變，以增強果實組織對病原菌的侵入和擴展的結構性障礙作用和生化抵御能力[3-4]，這在抗性品種果實上表現(xiàn)尤為突出[5]。多年來，人們一直試圖通過誘導、激發(fā)果實本身的天然抗病性來增強果實對采后侵染病害的抵御能力[6-7]。目前，大量研究工作集中在果實生化抗病性的誘導、激發(fā)方面[8]，而對于果實組織結構抗病性及其在病原菌-寄主果實互作過程中的作用尚缺乏深入探討。本文將著重綜述果實組織結構抗病性的組成、特征，及病原菌侵染過程中果實組織結構抗性變化及外源調控，以增進人們對果實組織結構抗病性的認識及利用。

1　角質層和表皮蠟質變化與果實結構抗性

角質層是覆蓋在果實表皮上一層極?。?.1～10 μm）的、水不浸潤的、無定形的、具延展性的類質膜，主要由大分子聚合物質（角質）和類脂物質（蠟質）組成[9-11]。角質層作為果實最外保護層，可以防止水分蒸騰，調節(jié)氣體交換，抵御微生物、害蟲的侵染和環(huán)境的傷害，減少有害光線的損傷[9-11]。在果實生長發(fā)育過程中，角質層形態(tài)結構往往發(fā)生明顯的變化[11-12]。如芒果果實在近成熟時，角質層開始出現(xiàn)裂紋，呈不規(guī)則的板塊狀，表皮蠟質呈碎屑狀豎起分布；隨著進一步成熟，角質層板塊不斷分裂而增多，呈較規(guī)則的五邊形[12]。角質層板塊之間裂縫的中央位置為最薄弱地區(qū)，往往成為化學物質、病原物、水分、氣體等進入果實或擴散出去的通道。一些病原菌可以通過形成侵染釘直接穿透角質層侵入果實[1,11]。

角質層結構和厚度對果實侵染性病害發(fā)生有很大的影響[13]。研究表明，甜椒果實外表皮蠟質層在抵御炭疽病菌（Colletotrichum gloeosporioid es isolate KG 13）的侵染時起著重要作用[14]。核果對褐腐?。∕oniliafructicola）的抗性可能與角質層緊密程度和厚度有關[15]。葡萄果實角質層厚度和表皮蠟質含量與其對灰霉菌（Botrytis cinerea）的抗性呈正相關[16]。蔓越橘果實表皮角質層較厚并且萼端部位積累有較多的蠟質，可以防止?jié)穹ú墒者^程中病原微生物的侵入和貯藏病害的發(fā)生[17]。初成熟“Navelate”柑橘果實表皮角質層光滑且裂縫較少，但隨著進一步的成熟，角質變得疏松，裂縫增多，蠟質缺失，極易受到青霉菌（Penicillium digitatum）的侵染[18]。可見，當角質層較厚、表皮蠟質致密時，果實不易受到病原菌的侵染。但是，在長期貯藏過程中，果實角質層的變化會使表皮韌性下降，容易受到機械傷害而出現(xiàn)微小傷口，為病原菌的侵入打開通道[11,13]。

角質層和表皮蠟質的化學成分在果實抗性方面可能也起著重要作用。利用氯仿溶解除去表皮蠟質的葡萄果實對灰霉菌（B. cinerea）侵染的感病性顯著增加[19]。體外實驗表明，蘋果梨表皮蠟質中含有的烷烴類和三萜類化合物對鏈格孢菌（Alternaria alternata）的孢子萌發(fā)和菌絲生長具有抑制作用[20]，然而，去除表皮蠟質的蘋果梨明顯比正常果實容易受到鏈格孢菌侵染而出現(xiàn)腐爛[21]。桃褐腐?。∕. fructicola）抗性品種果實“Bolinha”表皮中含有大量的綠原酸、咖啡酸及角質組分，它們能夠抑制褐腐病菌分泌的角質酶活性，進而阻止病原菌借助該酶破壞和穿透侵入果實角質層[22]。輪紋病菌（Botryosphaeria dothidea）侵染高抗性蘋果，侵染點果面上會產(chǎn)生特殊分泌物，這些分泌物可浸沒菌絲；而易感品種侵染點果面菌絲大量繁殖，未見分泌物產(chǎn)生[23]。角質層往往比表皮蠟質在果實結構抗性中起著更重要的作用[12]，但二者在果實抗性機制中的作用仍然缺乏深入研究。

采后處理能夠改變角質層分布狀態(tài)，從而增強果實的抗性。1-甲基環(huán)丙烯處理能抑制貯藏過程中“皇家嘎拉”蘋果表皮蠟質的減少和形態(tài)結構的變化[24]。乙烯處理（2 μL/L）能夠提高橙果實表皮蠟質總量和軟蠟含量，并刺激新蠟質的生成，新生蠟質能夠覆蓋表皮氣孔和蠟質層裂縫、填補缺失的蠟質層，從而增強果實對抵抗青霉（P. digitatum（Pers.:Fr.）Sacc）侵染的物理屏障[18]。水楊酸（0.01 g/L）負壓滲透處理能使“賽買提”杏在0 ℃條件下貯藏過程中保持較完整的角質層結構[25]。熱處理可以使“金冠”蘋果表皮蠟質發(fā)生融合、裂紋彌合而減少[26-27]。熱處理（53 ℃，3 min）可使甜瓜果實表皮蠟質晶體出現(xiàn)融化并覆蓋氣孔[28]。經(jīng)UV-C（3.7 kJ/m2）輻射處理的番茄果實，表皮蠟質呈現(xiàn)脊狀、表皮毛堅硬、表面結構更加平整[29]。對于角質層和表皮蠟質代謝及其結構抗性的外源調控研究尚需不斷深入。

2　氣孔和皮孔變化與果實結構抗性

氣孔和皮孔是果實與外界環(huán)境進行氣體交換和水分蒸發(fā)的重要通道，成熟果實的皮孔主要來源于氣孔木栓化和表皮毛脫落[30]。皮孔和氣孔的形態(tài)、大小、密度與果實的抗病性有一定的相關性[4,31]。氣孔和皮孔下方的細胞往往比正常組織細胞小但有較大的細胞間隙[32]，病原菌更有可能通過破壞皮孔組織進入到果實內(nèi)部[30]。皮孔大和多的批把果實更易失水和受到病原微生物的浸染，貯藏性和抗病性較低[31]。Gindro等[33]在研究不同抗性品種葡萄果實的氣孔結構與抵抗霜霉菌（Plasmopara viticola）的關系時發(fā)現(xiàn)，僅在易感品種果實的氣孔中出現(xiàn)了孢囊梗。當氣孔、皮孔被蠟質等物質覆蓋或酚類物質堵塞時，則可以有效阻止病原菌侵染，減少病害的發(fā)生[30,34]。如用熒光顯微鏡觀察鴨梨果實皮孔組織結構，發(fā)現(xiàn)了與果實抗輪紋病菌（Botryophaeria berengriana f. sp. piricola）相關的具有特殊熒光的物質[35]。蘋果果實皮孔底部細胞堅硬，可以阻礙葡萄座腔菌（Botryosphaeria dothidea）通過破壞皮孔組織進入果實內(nèi)部[36]。目前關于皮孔和氣孔變化與果實抗性的關系尚缺乏深 入的研究。

3　細胞壁變化與果實結構抗性

細胞壁作為果實抵御病原菌進入細胞內(nèi)部的首道天然屏障，往往表現(xiàn)出相應的抗性變化以阻礙病原菌的侵染與擴展。其中，細胞壁的局部加厚現(xiàn)象是果實抗性反應的重要變化特征。細胞壁的加厚表現(xiàn)為細胞壁上電子致密性物質沉淀增多，這些沉淀物中包含著大量的纖維素、半纖維素、β-1,3-葡聚糖等成分[35,37]。

研究發(fā)現(xiàn)，梨果實在受到樹生黃單胞菌（Xanthomonas arboricola pv. Pruni）侵染時，侵染點周圍細胞壁加厚[38]。柑橘果實在受到青霉菌（P. digitatum）侵染時，侵染點周圍細胞壁出現(xiàn)大量的纖維素沉積[37]。在輪紋病菌（B. berengriana f. sp. piricola）侵染梨果實24 h時，果實細胞壁中電子致密物質增多；在侵染48 h時，出現(xiàn)明顯的胞壁沉積物[35]。免疫標記表明，β-1,3-葡聚糖是細胞壁沉淀物的組成成分之一[35]，β-1,3-葡聚糖的合成與積累可增強宿主細胞壁的結構強度，以抵御病原菌的侵染。

細胞壁上胼胝質沉積、富含脯氨酸或羥脯氨酸蛋白質的沉淀、以及細胞壁的木質化，都可增強細胞壁結構的牢固程度和對病原菌侵染和擴展的抑制作用。將鏈格孢菌（A. alternata）噴布接種于蘋果梨果實3 d時，觀察到蘋果梨表皮細胞壁上出現(xiàn)木質素沉淀；在12 d時，發(fā)現(xiàn)蘋果梨表皮細胞發(fā)生木栓化，限制了病原菌的擴展[39]。綠熟期的番茄果實在受到灰霉菌（B. cinerea）侵染時，在果實組織壞死區(qū)域邊緣處的細胞壁中出現(xiàn)了胼胝質和木栓質沉淀，阻止了病原菌的侵染[40]。病原菌穿透果實角質層進入細胞間隙，在試圖穿透細胞壁某一位置（攻擊點）侵染果實細胞時，往往會引起細胞壁同位生長形成瘤狀小突起，這也是木質化的結果。

不同品種果實對病原菌侵染的抗性差異可能與寄主果實細胞壁抗性反應的不同有關?？剐云贩N“Jonathan”蘋果在受到葡萄座腔菌（B. dothidea）侵染時，果實細胞壁能形成突起，堵塞病原菌侵染通道，而且有些突起與相鄰的細胞壁突起共同形成阻礙屏障，以阻止病原菌的侵染；與葡萄座腔菌易感品種“Fuji”蘋果相比，“Jonathan”蘋果上病原菌侵染點附近果實細胞壁的溶解現(xiàn)象也較少[41]。在受到炭疽菌（Colletotrichum acutatum）侵染48 h時，抗性品種“Elliott”藍莓果實表皮上孢子萌發(fā)數(shù)量明顯低于易感品種“Jersey”藍莓果實，且“Elliott”藍莓果實受感染部位的底層表皮細胞出現(xiàn)突起；在72 h時，利用共聚焦激光掃描顯微鏡觀察，“Elliott”藍莓果實表皮細胞的細胞壁熒光顏色明顯加重，同時在病原菌侵染部位的果實細胞紊亂且含有顆粒填充物；在132 h時，底層表皮細胞坍塌、細胞內(nèi)酚類物質增加[5]，可能通過形成坍塌緩沖區(qū)來抑制病原菌的擴展。由于果實材料的特殊性，難以獲得抗性突變體作為研究對象。通過篩選抗性品種和易感品種進行對比研究，對于揭示果實細胞壁結構抗病性機制具有重要意義。

采后處理可以誘導或激發(fā)果實細胞壁的抗性反應，增強果實對病原菌侵染的抵抗能力。殼聚糖處理使番茄細胞壁加厚，形成突起結構，堵塞細胞間隙，阻止病原菌的擴展，從而增強果實對鐮刀菌（Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici）侵染的抵抗能力[42]。與對照甜椒出現(xiàn)的細胞壁瓦解現(xiàn)象不同，經(jīng)殼聚糖處理的甜椒細胞壁結構保持完整，經(jīng)免疫標記的果膠和纖維素的解離程度明顯減少，對灰霉菌（B. cinerea）產(chǎn)生了顯著的抗性[43]。UV-C（3.7 kJ/m2）輻射處理可使番茄果實細胞壁明顯加厚，并且在細胞壁和液泡內(nèi)出現(xiàn)了大量電子致密性物質[7]，進而抑制了灰葡萄孢菌（B. cinerea）的侵染。熱處理（53 ℃，3 min）可使甜瓜果皮組織中木栓層和胼胝質染色面積明顯增大，且果實表皮細胞致密、排列整齊，細胞間隙較小，細胞壁略有增厚[28]。拮抗菌假絲酵母（Candida saitoana）能抑制灰葡萄孢菌（B. cinerea）對蘋果的侵染，觀察發(fā)現(xiàn)該拮抗菌在蘋果的傷口處誘導宿主細胞產(chǎn)生乳突結構，增強了果實對病原菌侵染的抗性[44]。實際上，過去的研究多集中在采后外源處理或對病原菌生長發(fā)育和形態(tài)結構的影響[45]，很少有學者報道采后外源處理對果實細胞壁結構抗病性的影響。隨著人們認識的深入，果實天然存在的及可誘導的結構抗病性會受到越來越多的關注。

4　細胞膜變化與果實結構抗性

細胞質膜維護了細胞內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定，并參與細胞同外界環(huán)境進行物質交換、能量和信息傳遞等一系列過程。在受到病原菌侵染初期，細胞膜早期變化之一就是膜透性的改變，這可能與病原菌分泌的水解酶、毒素、小分子物質等的作用有關[46]。病原菌分泌物可能首先透過細胞壁作用于細胞膜，引起直接水解、毒害或者滲透脅迫。有些植物組織在受到病原菌的侵染時，細胞膜會出現(xiàn)質壁分離現(xiàn)象，同時形成許多皺褶，皺褶的膜上往往會積累大量次生物質，表現(xiàn)出細胞膜加厚、電子致密性物質增多[35,47]。觀察發(fā)現(xiàn)，受輪紋病菌侵染的梨果實，果肉細胞出現(xiàn)了質壁分離現(xiàn)象[35]。在葡萄座腔菌（B. dothidea）侵染蘋果果實細胞時，與病原菌菌絲接觸或相鄰的果肉細胞出現(xiàn)質壁分離，液泡破裂，細胞質凝結壞死并聚集于細胞壁周圍或通過受損的細胞壁胞間連接在相連細胞之間轉移[47]。質壁分離可提高細胞原生質濃度和滲透勢，可能會對侵入的菌絲造成滲透脅迫從而抑制其生長繁殖。細胞膜一旦受到侵染破壞而崩潰，就往往宣示了細胞的死亡。關于細胞膜在果實抗病性中作用還有待深入研究。

5　細胞核變化與果實結構抗性

通過4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（4’,6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）染色（DAPI可與細胞核內(nèi)的DNA發(fā)生特異性結合，經(jīng)紫外線激發(fā)后細胞核出現(xiàn)明亮的熒光）觀察發(fā)現(xiàn)，梨果實愈傷組織受到輪紋病菌（B. berengriana f. sp. Piricola）侵染24 h時，細胞核出現(xiàn)染色質染色不均一、核質濃縮、“邊緣化”現(xiàn)象，部分細胞核出現(xiàn)棒形或彎月形等異常形狀；在48 h時，大多數(shù)細胞核形狀不規(guī)則，染色質不均一性更加明顯，部分核DNA發(fā)生斷裂[48]。目前，未發(fā)現(xiàn)有關果實細胞核在病原菌侵染過程中形態(tài)結構變化的報道，尚不能確定果實細胞核如何表現(xiàn)抗性。

6　主要細胞器變化與果實抗性

在病原菌侵染初期，由于角質層和細胞壁的抵御作用，細胞器結構變化不明顯。隨著病原菌的進一步侵染，果實主要細胞器會出現(xiàn)膨脹、扭曲變形等變化。但是，細胞器變化與果實抗性關系尚缺乏研究報道。

線粒體具有雙層膜結構，外膜較光滑，起細胞器界膜的作用；內(nèi)膜向內(nèi)皺摺形成脊，擔負更多的生化反應。在受到病原菌侵染時，植物細胞線粒體會出現(xiàn)扭曲變形、脊數(shù)目減少且模糊不清，雙膜遭到破壞、甚至出現(xiàn)空泡化[49-50]。櫻桃番茄果實在5 ℃貯藏發(fā)生冷害，其果皮細胞線粒體膜模糊不清，部分線粒體裂解[50]。在煙草花葉病毒（tobacco mosaic virus，TMV）侵染番茄植株莖尖細胞中，線粒體脊減少，雙層膜結構遭到破壞[49]，這一報道對研究果實細胞線粒體抗性變化具有一定的借鑒意義。

葉綠體是植物進行光合作用的場所。蘋果葉肉細胞在受到鏈格孢菌（A. mali Roberts）侵染后，葉綠體數(shù)目明顯減少，出現(xiàn)收縮或扭曲變形，部分葉綠體降解呈空泡狀[51]。受輪紋病菌侵染的梨果實皮層細胞出現(xiàn)葉綠體腫脹、空泡化、基粒片層排列紊亂，細胞器排列紊亂，細胞原生質解體的現(xiàn)象[35]。與未發(fā)生冷害的果實相比，發(fā)生冷害的櫻桃番茄果實葉綠體膨脹變形且類囊體紊亂，結構變化明顯[50]。葉綠體結構與功能的完整性可能對鮮棗、獼猴桃等具有綠色果肉組織的果實以及綠葉蔬菜保持抗病性具有重要意義。

采后處理可在一定程度上維持果實細胞的完整性和增強果實細胞的抗性。UV-C（2.4 kJ/m2）輻射處理可推遲綠熟期番茄果皮細胞葉綠體等細胞器衰老、延緩胞壁中膠層分解，細胞質變得致密、黏稠，增強果皮細胞抵抗能力[52]。熱處理（40 ℃，15 min）能維持櫻桃番茄果皮細胞線粒體雙層膜和線粒體嵴的完整性，保持液泡膜和粗糙型內(nèi)質網(wǎng)結構的完整性，且葉綠體結構變化較小[50]。利用蠟蚧輪枝菌（Verticillium lecanii）防治柑橘果實綠霉?。≒. digitatum）時，在柑橘果實青霉菌侵染程度嚴重的區(qū)域，果實細胞的細胞膜聚集，細胞器如線粒體和細胞核等不能被辨別；在侵染程度不嚴重的區(qū)域，細胞內(nèi)嗜鋨顆粒增加，具有較強抗性[37]。細胞器形態(tài)結構的變化可能體現(xiàn)了病原菌-寄主細胞相互作用過程中的一種抵御反應。

7 結 語

綜上所述，受到病原菌侵染時，果實主要通過以下方式阻止病原菌的侵染和擴展：1）果實角質層和表皮蠟質層的天然屏障作用；2）果實細胞壁結構加厚增強可以抵御病原菌侵入細胞；3）果實細胞質壁分離、細胞器結構與功能的維持可以減緩病原菌的生長繁殖和侵染進程；4）果實細胞崩潰瓦解后形成的細胞堆積可作為阻止病原菌侵染其他細胞的緩沖屏障。在外源調控下，果實細胞結構抗性能夠被誘導和激發(fā)增強，抵御病原菌的侵染、擴展和降低病害發(fā)生的程度。

植物葉片組織在受到外源誘導處理或弱毒病原物侵染時，會在侵染點周圍產(chǎn)生過敏性壞死斑[53]或形成“綠島（green islands）”[54]等典型的組織結構抗病性現(xiàn)象。但是，由于果實材料本身的生理生化代謝特性，較難產(chǎn)生明顯的組織結構抗病性。隨著現(xiàn)代電子顯微觀察技術的普及和應用，果實組織結構抗病性及其外源調控已經(jīng)引起了研究人員的廣泛關注。將果實生理生化抗性與果實組織結構抗性相結合，探討采后果實抗病性機制及其外源調控機理，可為果實采后病害控制提供新的理論基礎和實踐參考。

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doi:10.7506/spkx1002-6630-201507038

中圖分類號：S609.3

文獻標志碼：A

文章編號：1002-6630（2015）07-0206-05

*通信作者：曹建康（1976—），男，副教授，博士，研究方向為果蔬采后生理與貯藏保鮮。E-mail：cjk@cau.edu.cn

作者簡介：袁樹枝（1989—），女，碩士研究生，研究方向為果蔬采后生理與貯藏保鮮。E-mail：yuansz1989@163.com

基金項目：國家自然科學基金面上項目（31371846）；國家高技術研究發(fā)展計劃（863計劃）項目（2012AA101606）

收稿日期：2014-06-13