趙立偉等
[摘要]目的 研究腦梗死繼發(fā)癲癇的發(fā)作概率、發(fā)作時間、發(fā)作類型與病灶部位間的關系,探討其發(fā)病機制和治療方法。方法 選取該院2012年10月—2014年6月期間收治的52例腦梗死繼發(fā)癲癇患者的臨床資料,其中男性37例,女性15例,進行回顧性分析,對其發(fā)作概率、時間和類型與腦梗死部位之間的關系進行比較。結果 在52例患者中,有39例(75%)病變部位位于皮層,還有13例(25%)病變部位在皮層下。腦梗死繼發(fā)癲癇早發(fā)性患者有23例(44.23%),皮層和皮層下比例分別為18:5;腦梗死繼發(fā)癲癇遲發(fā)癥狀患者為29例(55.77%),皮層和皮層下比例分別為21:8。腦梗死繼發(fā)癲癇全面性發(fā)作的有31例(59.61%),由皮層引起的有23例;部分性發(fā)作有21例(43.39%),其中有16例的病灶部位在皮層。結論 腦梗死繼發(fā)癲癇主要是由于皮層病變引起的,其發(fā)作時間大都為遲發(fā)性,而發(fā)作類型多為全面性發(fā)作。
[關鍵詞]腦梗死繼發(fā)性癲癇;病變部位;發(fā)作概率;時間;類型
[中圖分類號]R743 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-0742(2015)03(c)-0048-03
[Abstract] Objective To study the probability of cerebral seizures of epilepsy, onset time, the relationship between seizure type and lesion site and explore its pathogenesis and treatment. Methods The clinical data of patients with cerebral infarction 52 cases of epilepsy in our hospital from October 2012 to June 2014 were treated, including 37 males and 15 females, were retrospectively analyzed, the probability of its onset, time and type cerebral infarction site and the relationship between the compare. Results In 52 patients, 39 patients (75%) lesions located in the cortex, as well as 13 cases (25%) lesions in the cortex. Infarction patients early onset epilepsy have 23 cases (44.23%), subcortical and cortical ratio was 18: 5; infarction epilepsy symptoms delayed 29 cases (55.77%), the proportion of subcortical and cortical were 21: 8. Infarction secondary generalized seizures of epilepsy, 31 cases (59.61%), caused by the cortex there are 23 cases; partial seizures in 21 cases (43.39%), of which 16 cases the lesion site in the cortex. Conclusion Epilepsy cerebral cortex is mainly due to most of the lesions caused by the onset time was delayed, and the onset of many types of generalized seizures.
[Key words] Cerebral infarction secondary epilepsy; Lesion; Attack probability; Time; Type
腦梗死(CI)是由于各種原因導致腦組織細胞缺血、缺氧,進而引起腦組織水腫和代謝障礙,是一種常見的神經內科疾病。腦梗死繼發(fā)癲癇是一種較為嚴重的腦梗死并發(fā)癥,多見于老年人群體中,會對患者的神經功能產生不良影響,具有較高的致死率和致殘率,對于患者的身體健康和生命安全有著重大威脅[1-3]。該研究選取了該院2012年10月—2014年6月期間52例腦梗死繼發(fā)癲癇患者資料,對其進行回顧性分析,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
采用隨機抽樣方法分析選取該院2012年10月—2014年6月收治的52例腦梗死繼發(fā)癲癇患者的臨床資料,其中男性37例,女性15例;年齡在47~86之間,平均年齡(61.5±1.3)歲;其中,有 41例動脈粥樣硬化,3例為腦栓塞,6例為動脈炎,2例為其他病變。
1.2 方法
1.2.1 腦梗死繼發(fā)癲癇患者選取和排除標準 (1)選取標準:①在腦梗死病癥之后發(fā)生癲癇,且發(fā)病原因是腦血管發(fā)生病變;②患者在隨訪或住院期間癲癇病發(fā)作次數不低于2次,且沒有其他引發(fā)原因;③在腦梗死2周內發(fā)作的為早發(fā)性癲癇,2周后發(fā)作的為遲發(fā)性癲癇。(2)排除標準:①患者有既往癲癇病史的;②患者的癲癇病是由其他原因引起的;③經影像學查證后,患者癲癇病是由腫瘤、外傷、蛛網膜下腔出血或腦出血以及感染等導致的。
1.2.2 研究方法 通過回顧性分析52例腦梗死繼發(fā)癲癇患者的臨床資料,記錄并分析患者腦梗死病變部位與繼發(fā)癲癇發(fā)作概率、發(fā)作類型(全面性發(fā)作和部分性發(fā)作)之間的關系。endprint
1.3 統計方法
采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析,計量資料以(x-±s)表示,并采用t檢驗;計數資料用(n,%)表示,并用c2檢驗。
2 結果
2.1 腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作概率與病灶部位的關系
在該組研究中,腦梗死繼發(fā)癲癇病變部位在大腦皮層的有39例,其比例為75%,病變部位在皮層下的有13,其比例為25%,這一結果表明,腦梗死繼發(fā)癲癇主要是由于大腦皮層病變引起的。
在由大腦皮層病變引起的繼發(fā)癲癇中,其具體病發(fā)部位分別為15例(38.46%)顳葉病變、10例(25.64%)額葉病變、7例(17.95%)頂葉病變、5例(12.82%)波及顳頂葉病變、頂枕葉和顳枕葉各1例(2.56%)。
2.2 腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作時間與病灶部位的關系
腦梗死繼發(fā)癲癇早發(fā)癥狀患者有23例(44.23%),最短病發(fā)時間在腦梗死后3.5 h,其中由皮層病變引起的有18例,皮層下病變引起的有5例;腦梗死繼發(fā)癲癇遲發(fā)癥狀患者為29例(55.77%),最長病發(fā)時間在腦梗死后的31 d,皮層病變和皮層下病變導致的比例分別為21:8,組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。結果見表2。
2.3 腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作類型與病灶部位的關系
在該組52例患者中,腦梗死繼發(fā)癲癇全面性發(fā)作的有31例,占總數的59.61%,其中由皮層病變引起的有23例;部分性發(fā)作有21例,為總數的43.39%,由皮層病變引起的有16例。
3 討論
3.1 繼發(fā)性癲癇不同病灶部位發(fā)作機制
3.1.1 皮層下病變 在該組研究中,由皮層下病變引起的繼發(fā)癲癇患者有13例,利用CT或MRI對皮層下損壞患者進行檢測,可以得出病變發(fā)生的具體位置是在基底節(jié)區(qū)或皮之下,但通過SPECT檢查可以看出,在皮質下病變時,在皮質區(qū)域也產生了同樣的受累,出現了缺血的現象,進而導致了癲癇的發(fā)作;另外,在基底節(jié)區(qū)的杏仁核部位,也可以產生放電活動,導致患者出現癲癇癥狀[4]。
3.1.2 大腦皮層病變 通過對該組研究中39例大腦皮層梗變導致繼發(fā)癲癇的患者情況進行研究,可以發(fā)現前循環(huán)部位梗死更容易導致癲癇發(fā)作,其發(fā)病率是后循環(huán)梗死的4倍以上。其原因可能有:①當有前循環(huán)血管分布的額葉、顳葉以及頂葉等腦葉發(fā)生病變時,會引起較多的肢體抽搐性癥狀,尤其是在額葉誘發(fā)癲癇時,其具體的臨床癥狀比較復雜,主要有局部陣攣、發(fā)生變化、情緒改變、不對稱性強直以及軀體運動自動癥等,這類患者由于臨床表現明顯,比較容易確診;②當腦葉中含有前循環(huán)血管時,其結構會較為復雜,在腦梗死引起組織細胞壞死后,腦葉中的結構會進行組織重組,進而產生異常放電,提高癲癇發(fā)病率;③如果出現多部位腦梗死,異常放電現象會更加明顯,異常信號傳導現象也會增加,引起癲癇發(fā)作[5]。
3.2 繼發(fā)癲癇發(fā)作時間不同的機理
3.2.1 早發(fā)性癲癇的發(fā)作機理 受累后的細胞的生物化學功能和代謝功能發(fā)生紊亂,影響了正常的神經、運動等系統活動,進而導致癲癇癥狀[6]。根據本研究結果可以得出,早發(fā)性癲癇是以繼發(fā)全面性發(fā)作為主,其原因可能有:①腦梗死導致腦細胞出現缺氧或缺血,進而影響了細胞的鈉泵功能,導致細胞膜電位發(fā)生去極化,使得癇性發(fā)電的閥值降低;②由于腦水腫對鄰近的組織產生壓力,迫使鄰近組織發(fā)生位移,影響了腦組織正常的代謝功能,引發(fā)過度興奮灶出現,進而造成癇性發(fā)作;③神經細胞受到梗死病變刺激,引起其自身的電解質、糖和酸堿平衡等發(fā)生紊亂,出現異常放電現象。
3.2.2 遲發(fā)性癲癇的發(fā)作機理 神經元和神經膠質小波發(fā)生變化,導致神經元出現過度興奮或者神經元電路重組等問題[7-8]。其原因有:①腦細胞在性質改變或壞死后,會產生腦軟化灶和大量的膠質,形成膠質瘢痕,進而對機械牽拉產生刺激,引起癲癇發(fā)作;②增生后的膠質細胞在功能上正常膠質細胞有所區(qū)別,無法對神經元周邊的谷氨酸進行攝取,進而使得病變部位的谷氨酸含量增高,引起神經元的癇性放電。
綜上所述,腦梗死繼發(fā)癲癇的發(fā)作主要與皮層病變有關,且前循環(huán)和多部位病變時發(fā)病率較高;在對不同發(fā)作時間的腦梗死繼發(fā)癲癇進行治療時,需要根據其發(fā)病機理的不同采取針對性的措施,早發(fā)性癲癇患者可以不治療或者單藥治療來對內環(huán)境平衡進行控制,而遲發(fā)性癲癇通常需要聯合運用多種藥物的方法。
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(收稿日期:2014-12-25)endprint