樊留博劉寶華朱 靖盧 戰(zhàn)田 瑛馬利中
膝關(guān)節(jié)控制訓(xùn)練治療腦卒中后痙攣性偏癱表面肌電圖分析
樊留博1劉寶華2朱 靖1盧 戰(zhàn)1田 瑛1馬利中1
痙攣性偏癱;膝關(guān)節(jié)控制訓(xùn)練;表面肌電圖;最大等長收縮在腦卒中所造成的功能障礙中,肢體肌肉痙攣所導(dǎo)致的運動功能障礙是阻礙患者獨立生活能力恢復(fù)、回歸社會的主要原因,患者常出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)控制能力下降,影響日常生活和自理能力[1-2]?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)采用物理治療、藥物治療、手術(shù)等方法治療[3],取得一定療效。筆者采用膝關(guān)節(jié)控制訓(xùn)練緩解腦卒中后患肢痙攣,并通過表面肌電圖檢測觀察最大等長收縮率,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2010年1月—2013年6月本院康復(fù)科住院的腦卒中患者80例,男47例,女33
例,年齡35~75歲,平均61.6歲,腦梗死57例,腦出血23例,病程7~83天,平均33.2天。按隨機數(shù)字表法分為對照組與治療組,各40例,兩組患者性別、年齡、病變性質(zhì)、病程和肢體痙攣程度等比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性(P>0.05),見表1~2。
表1 兩組一般資料比較(例,±s)
表1 兩組一般資料比較(例,±s)
組別對照組治療組例數(shù)40 40男女25 22 15 18年齡(歲)57.9±13.6 61.5±11.2腦梗死29 28腦出血11 12病程(天)29.8±8.6 31.3±2.7
表2 兩組治療前Ashworth痙攣評定分級比較(例)
1.2 納入標準 兩組患者均符合中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會制定的《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[4]及1995年全國第四次腦血管病會議制定的腦卒中診斷標準[5],均經(jīng)頭顱CT和(或)MRI檢查確診。入選患者均存在不同程度肢體痙攣(根據(jù)Ash-worth痙攣評定分級)[6],患者病情穩(wěn)定,不伴有意識障礙、癡呆和失語癥。
2.1 對照組 采用常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練方法,具體內(nèi)容:早期良肢位擺放、關(guān)節(jié)活動度被動訓(xùn)練、坐位姿勢、坐站轉(zhuǎn)換、立位平衡訓(xùn)練、步行訓(xùn)練、各種神經(jīng)促通技術(shù)運用、物理因子治療及作業(yè)治療等等。1天治療2次,每周治療5天,共治療4周。
2.2 治療組 在對照組治療基礎(chǔ)上,予以膝關(guān)節(jié)控制強化訓(xùn)練,1天1次,1次40min,每周治療5天,共治療4周。膝關(guān)節(jié)控制訓(xùn)練方法:①床上膝關(guān)節(jié)控制訓(xùn)練:患者取仰臥位,健側(cè)下肢伸展,患側(cè)足抵在治療師的腿部,做膝關(guān)節(jié)的屈曲和伸展運動。一組運動結(jié)束后在膝關(guān)節(jié)伸展狀態(tài)下緩慢施壓足底,施壓與放松交替進行,以增加患者的本體感覺輸入;②患側(cè)負重下膝關(guān)節(jié)控制訓(xùn)練:患者取站位,健側(cè)肢體放在臺階上,患側(cè)肢體負重,讓患側(cè)膝關(guān)節(jié)做屈伸活動,在屈曲15°左右時停止,保持5~8s,然后做伸、直動作使其保持在5°屈曲狀態(tài)。注意重心放在患側(cè)下肢,避免重心前傾,適當(dāng)給以輔助預(yù)防膝關(guān)節(jié)控制不佳;③擺動前膝關(guān)節(jié)控制訓(xùn)練:站立位,健側(cè)肢體放在前方支撐體重,患肢在后方做膝關(guān)節(jié)放松狀態(tài)下屈曲,為擺動患側(cè)肢體做準備;④擺動時膝關(guān)節(jié)控制訓(xùn)練:站立位,健側(cè)肢體負重,患側(cè)肢體屈髖位,膝關(guān)節(jié)屈曲和伸展訓(xùn)練,注意活動過程中踝關(guān)節(jié)背屈內(nèi)翻,然后過渡到髖伸展位膝屈伸訓(xùn)練,反復(fù)練習(xí);⑤重心轉(zhuǎn)移時膝關(guān)節(jié)控制訓(xùn)練:站立位,患肢在前,重心充分轉(zhuǎn)移到患肢,在重心轉(zhuǎn)移過程中膝關(guān)節(jié)由屈曲位到自然伸展,練習(xí)重心前后轉(zhuǎn)移時膝關(guān)節(jié)控制,避免膝過伸發(fā)生。
2.3 觀察指標
2.3.1 臨床痙攣指數(shù) ①腱反射:0分:無反射;1分:反射減弱;2分:反射正常;3分:反射活躍;4分:反射亢進。②肌張力:0分:痙攣弛緩期;2分:低肌張力;4分:正常肌張力;6分:阻力輕到中度增加;8分:阻力重度增加。③陣攣:1分:無陣攣;2分:陣攣1~2次;3分:陣攣:2次以上;4分:陣攣持續(xù)超過30s[3]。
2.3.2 表面肌電圖信號采集與分析 使用ME3000 P8 Muscle Tester(芬蘭MEGA Elect ronics Ltd,Kuopio)表面肌電圖儀測試痙攣肢體治療前后主動肌和拮抗肌的肌張力變化和協(xié)同收縮情況。記錄患側(cè)膝屈曲最大等長收縮(MIVC)時主動肌及拮抗肌的積分肌電值(AEMG)。線性功率譜分析包括拮抗肌群平均功率頻率(mean power frequency,MPF)、中位頻率(median frequency,MF)。協(xié)同收縮率計算方法:MF(MPF或AEMG)協(xié)同收縮率(%)=拮抗肌的MF(MPF或AEMG)/[主動肌的MF(MPF或IEMG)+拮抗肌的MF(MPF或AEMG)]×100%
2.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計軟件,對兩組患者臨床痙攣指數(shù)及膝關(guān)節(jié)拮抗肌群MF、MPF或AEMG協(xié)同收縮率均值進行方差分析,設(shè)定顯著性水平α=0.05(雙尾檢驗)。
3.1 兩組痙攣指數(shù)比較 治療組治療后臨床痙孿指數(shù)顯著降低(P<0.05),對照組無顯著變化。兩組治療后痙攣指數(shù)比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后臨床痙攣指數(shù)比較(分,±s)
表3 兩組治療前后臨床痙攣指數(shù)比較(分,±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
組別對照組治療組例數(shù)40 40治療前13.35±2.21 13.40±1.33治療后10.05±1.16 9.07±2.34*△
3.2 兩組表面肌電圖檢測結(jié)果比較 兩組膝關(guān)節(jié)拮抗肌群MF、MPF協(xié)同收縮率明顯增高、膝關(guān)節(jié)拮抗肌群AEMG協(xié)同收縮率明顯降低(P<0.05)。治療組優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表4。
表4 兩組拮抗肌群協(xié)同收縮率比較(%,±s)
表4 兩組拮抗肌群協(xié)同收縮率比較(%,±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05。MF:拮抗肌群中位頻率;MPF:拮抗肌群平均功率頻率;AEMG:主動肌及拮抗肌的積分肌電值。
組別對照組例數(shù)40治療組40時間治療前治療后治療前治療后MF 42.33±13.34 48.06±15.56* 42.89±18.75 53.13±19.38△* MPF 43.28±4.37 46.97±26.12* 44.34±9.65 50.64±17.79△* AEMG 18.39±12.68 15.14±17.57* 17.56±18.36 11.34±12.33△*
痙攣是上運動神經(jīng)元損傷的特征之一,腦卒中患者的患側(cè)肢體諸肌均伴有不同程度的肌張力增高,在下肢表現(xiàn)為典型的伸肌優(yōu)勢模式,所以治療重點是如何通過針對性的功能訓(xùn)練、運動訓(xùn)練刺激神經(jīng)系統(tǒng),以期能重新學(xué)習(xí)并重建高級神經(jīng)中樞運動控制能力,抑制異常運動并利于正常運動模式功能的恢復(fù)[7-8]。
腦損傷導(dǎo)致運動細胞和運動傳導(dǎo)通路受損,引起主動控制能力減弱,肌張力改變,肌肉功能下降,使患者不能行走或出現(xiàn)異常步態(tài),表現(xiàn)為行走速度緩慢、費力、穩(wěn)定性差[9]。以控制訓(xùn)練為主的綜合康復(fù)措施,在訓(xùn)練中起主導(dǎo)作用[10-11],注重訓(xùn)練患者學(xué)習(xí)正常運動模式及多個肌群協(xié)調(diào)的組合運動,但隨著中樞代償能力的提高,大腦逐漸獲得對運動的控制,當(dāng)肢體功能得到一定改善時,應(yīng)重視力量練習(xí)[12]。而正常肌張力、肌力是這些運動訓(xùn)練的基礎(chǔ)。國內(nèi)外關(guān)于偏癱患者步行能力的研究報告較多[13],多認為等長肌力訓(xùn)練不僅能增強肌力,還與平衡能力的增強有顯著關(guān)系。中風(fēng)后痙攣性偏癱的治療關(guān)鍵主要在于協(xié)調(diào)肢體肌群相互之間肌張力的平衡,即通過對上肢伸肌運動和下肢屈肌運動的強化,上肢屈肌運動和下肢伸肌運動的拮抗,以及主動肌和拮抗肌之間肌張力的協(xié)調(diào)與平衡,促使共同運動模式逐步轉(zhuǎn)化為分離運動模式,并使肢體肌肉痙攣現(xiàn)象得到有效抑制和控制,進而最終為患者建立起正常的運動模式。近年來研究證實[14-15],影響步態(tài)的主要原因除了骨盆的控制外,膝關(guān)節(jié)控制及分離運動的誘發(fā)亦極其重要。
MF、MPF是反映信號頻率特征性的生物物理指標,其高低與外周運動單位動作電位的傳導(dǎo)速度、參與活動的運動單位類型以及同步化程度有關(guān),AEMG是反映IEMG信號振幅變化的特征性指標,其變化主要反映肌肉活動時運動單位激活的數(shù)量、參與活動的運動單位類型以及同步化程度,與不同肌肉負荷強度條件下的中樞控制功能有關(guān)[16]。拮抗肌群的協(xié)同收縮率反映的是拮抗肌群在肌肉收縮過程中所占的比例,因此MF、MPF和AEMG協(xié)同收縮率也能反映肌肉的功能狀況[17]。國外的研究[18]已經(jīng)證實,拮抗肌的AEMG協(xié)同收縮率增加是腦卒中患者普遍存在的現(xiàn)象,表面肌電圖被認為是評定協(xié)同收縮率的理想和可信的方法。本組結(jié)果顯示,腦卒中后痙攣性偏癱患者經(jīng)膝關(guān)節(jié)控制訓(xùn)練后,治療組膝關(guān)節(jié)拮抗肌群MF、MPF協(xié)同收縮率與對照組比較明顯增高,膝關(guān)節(jié)拮抗肌群AEMG協(xié)同收縮率較對照組明顯降低。提示偏癱患者下肢痙攣程度與協(xié)同收縮率存在明顯相關(guān)性,進一步表明膝關(guān)節(jié)控制強化訓(xùn)練能夠減輕患側(cè)下肢的肌張力,從而有效改善腦卒中偏癱患者的步行功能。但本研究僅觀察肌電圖的即刻變化,長期效果還需進一步研究。
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(收稿:2014-07-19 修回:2014-09-05)
浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技計劃項目(No.2014KYA224);浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技計劃項目(No.2012KYB238);浙江省中醫(yī)藥科技計劃項目(No.2011ZB158)
1浙江省臺州醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科(臺州 317000);2溫州醫(yī)科大學(xué)(溫州 325035)
樊留博,Tel:13757606579;E-mail:flb0072002@163.com