郭曉亮

冠脈內(nèi)注射替羅非班對急性心肌梗死患者心功能及BNP水平的影響

郭曉亮

目的 探討冠狀動脈內(nèi)注射負(fù)荷量替羅非班對急性心肌梗死患者心功能的影響。方法 急性心肌梗死的患者112例, 采用簡單隨機抽樣法將其分為觀察組和對照組, 各56例, 兩組均行急診冠狀動脈介入(PCI)治療, 觀察組患者同時給予冠脈內(nèi)注射負(fù)荷劑量的替羅非班, 對照組不予注射, 觀察兩組PCI術(shù)后3 d和30 d心臟超聲左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)以及血漿B型腦鈉肽(BNP)水平。結(jié)果 觀察組與對照組比較, 術(shù)后3 d和30 d LVEDD小于對照組(P＜0.05), LVEF觀察組大于對照組(P＜0.05), 術(shù)后3 d和30 d觀察組BNP水平低于對照組(P＜0.05)。結(jié)論 冠脈內(nèi)注射負(fù)荷劑量替羅非班可改善急性心肌梗死患者心臟功能。

替羅非班；急性心肌梗死；心功能

急性心肌梗死對人類健康危害極大, 急診PCI的出現(xiàn)很大程度改善了患者的預(yù)后［1］, 但血管影像上的開通并不能保證心肌的絕對存活, PCI術(shù)后發(fā)生的慢血流或無復(fù)流以及面臨的支架內(nèi)血栓風(fēng)險, 都會導(dǎo)致心肌的再次損害, 抗栓藥物的應(yīng)用可有效地減少上述情況的發(fā)生, 替羅非班做為最新的非肽類血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑, 具有起效快、高效能、高特異性等優(yōu)點, 本實驗旨在研究替羅非班對急性心肌梗死患者PCI術(shù)后心功能及血漿BNP的影響。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年11月～2013年12月急診入鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院的急性心肌梗死且行急診PCI術(shù)的患者112例, 其中男65例, 女47例。入選標(biāo)準(zhǔn)：缺血性胸痛時間超過30 min, 心電圖相鄰2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高肢體＞0.1 mV,胸前＞0.2 mV, 起病12 h內(nèi)或12～24 h仍有胸痛。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入選前6個月內(nèi)有消化道出血、血尿等；②血壓＞180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；③有凝血功能障礙性疾病、血小板疾病、重度貧血等血液系統(tǒng)疾??；④近1年內(nèi)有出血性腦血管病, 已知有腦血管畸形、腦動脈瘤；⑤有嚴(yán)重的視網(wǎng)膜病變(出血或滲出)；⑥近6個月有外科等手術(shù)史, 過去2周進行過心肺復(fù)蘇術(shù)；⑦主動脈夾層；⑧嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全。⑨癌癥、妊娠、有癔癥史或精神疾病史；⑩曾行冠狀動脈旁路搭橋術(shù)或血管重建術(shù)的患者, 已行溶栓治療者。兩組患者在性別、年齡、高血壓、糖尿病、再灌注時間及梗死相關(guān)血管之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較( x-±s, n)

1.2 方法 兩組患者均于心肌梗死發(fā)病12 h內(nèi)行急診介入治療, 根據(jù)是否行冠脈內(nèi)注射負(fù)荷量替羅非班分為觀察組和對照組, 各56例。兩組患者術(shù)前均服用負(fù)荷量氯吡格雷600 mg、拜阿司匹林300 mg, 術(shù)后給予氯吡格雷75 mg/d, 拜阿司匹林100 mg/d；觀察組在球囊預(yù)擴張后冠脈內(nèi)給予負(fù)荷量(10 μg/kg)替羅非班；對照組不予注射。

1.3 觀察指標(biāo) ①心臟超聲檢查：發(fā)病第3天和第30天測定LVEDD、LVEF；②兩組患者均于入院時、PCI術(shù)后第3天和第30天于肘靜脈采血測定血漿BNP值, 正常參考范圍100～ 300 pg/ml。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組LVEF、LVEDD比較觀察組術(shù)后3 d和30 d LVEF高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), LVEDD低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組血漿BNP水平比較 兩組術(shù)前血漿BNP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意(P＞0.05), 術(shù)后3 d及30 d, 觀察組血漿BNP水平低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表2 兩組患者術(shù)后LVEF、LVEDD的比較( x-±s)

表3 兩組治療前、后血漿BNP濃度比較( x-±s , pg/ml)

3 討論

急性心肌梗死是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死, 其發(fā)病機制是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎(chǔ)上血小板被激活、繼發(fā)出血和管腔內(nèi)血栓形成導(dǎo)致冠狀動脈閉塞［2］, 現(xiàn)階段, 急診PCI的應(yīng)用可以盡早地開通閉塞的冠狀動脈, 使缺血的心肌得到再灌注, 縮小心肌梗死的范圍, 救活頻臨死亡的心肌細(xì)胞, 使患者的心功能得以有效恢復(fù), 最終改善患者的預(yù)后。但急性心肌梗死患者冠脈內(nèi)存在大量血栓, 對這些含有大量血栓的冠狀動脈進行介入治療, 可能會因內(nèi)膜撕裂、斑塊或血栓脫落、微血栓形成、血小板激活、微血管痙攣、受壓等因素而發(fā)生無復(fù)流或慢血流現(xiàn)象［3］。替羅非班是一種非肽類、短效、高選擇性的血小板糖蛋白Ⅱb / Ⅲa受體拮抗劑, 具有強大的抗血小板作用, 其抗血小板機制為：①抑制纖維蛋白原與血小板表面Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合；②抑制活化血小板分泌釋放5-羥色胺(5-HT)；③改善血管內(nèi)皮功能的作用［4］。但是, 替羅非班靜脈內(nèi)給藥需要10～30 min才能達到血漿濃度高峰, 且靜脈給藥需要經(jīng)過肝臟的首過效應(yīng), 最終到達冠脈的濃度降低, 效果減弱［5］, 冠脈內(nèi)直接注入替羅非班可使血藥濃度迅速上升,從而發(fā)揮強大的抗血小板作用, 減少無復(fù)流及慢血流的發(fā)生。同時, 冠脈內(nèi)直接注入使閉塞血管的局部血藥濃度大大增加,可溶解血栓、增加冠脈灌注量、改善微循環(huán)及心肌再灌注,進一步保存患者的心功能, 改善預(yù)后。

［1］ Keeley EC, Boura JA, Grines CL.Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials.Lancet, 2003, 361 (9351):13.

［2］ 陸再英, 鐘南山, 謝毅, 等.內(nèi)科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2009:284.

［3］ Kang S, Yang Y.Coronary microvascular reperfusion in jury and no Reflow in acute myocardial infarction.Clin Invest Med , 2007, 30(3):E133-145.

［4］ 甘立軍, 張春卉, 張猛, 等.冠狀動脈內(nèi)注射血塞通對ST段抬高型急性心肌梗死介入術(shù)中緩再流現(xiàn)象的影響.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2010(30):348-351.

［5］ 徐立, 楊新春, 王樂豐, 等.提前應(yīng)用替羅非班對急性ST段抬高心肌梗死患者急診介入治療療效的影響.中華心血管病雜志, 2006, 34(11):983-986.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.08.105

2014-10-31］

450000 鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科