寇文科，漆 敬，劉洪波，賈曉玲，吳冬梅

（1.廊坊市人民醫(yī)院 胸心外科，河北廊坊065000；2.贊皇縣醫(yī)院 體檢站，河北贊皇051230；3.河北省三河市醫(yī)院 外科，河北三河065200；4.冀州市醫(yī)院 婦產(chǎn)二科，河北冀州053200）

無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療創(chuàng)傷性濕肺患者的臨床療效

寇文科1，漆 敬2，劉洪波3，賈曉玲4，吳冬梅4

（1.廊坊市人民醫(yī)院 胸心外科，河北廊坊065000；2.贊皇縣醫(yī)院 體檢站，河北贊皇051230；3.河北省三河市醫(yī)院 外科，河北三河065200；4.冀州市醫(yī)院 婦產(chǎn)二科，河北冀州053200）

目的：分析無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療創(chuàng)傷性濕肺的臨床療效。方法：對(duì)2010年3月至2014年12月河北省廊坊市人民醫(yī)院普胸外科收治的創(chuàng)傷性濕肺患者124例，隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組。研究組患者給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣24h，對(duì)照組患者給予正常流量氧氣吸入。觀察2組患者治療前后肺部CT滲出性病灶變化。比較2組患者氧動(dòng)力學(xué)指標(biāo)二氧化碳分壓（PaCO2）、氧分壓（PaO2）、氧合指數(shù)（PaO2／FiO2），心電監(jiān)護(hù)指標(biāo)參數(shù)：呼吸頻率（RR）、心率（HR）、氧飽和度（SPO2）水平變化。結(jié)果：治療前，2組患者臨床基礎(chǔ)資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。創(chuàng)傷性濕肺CT表現(xiàn)為肺紋理增重，模糊，粗細(xì)不均，肺內(nèi)彌漫滲出性密度增高影，呈面紗征或者毛玻璃影，以及片狀、云絮狀密度增高影，部分患者可見(jiàn)肺內(nèi)血腫呈圓形或者橢圓形密度增高影，胸腔內(nèi)可見(jiàn)積液以及積氣影。研究組患者24小時(shí)后，肺內(nèi)滲出病變影像范圍較前未見(jiàn)明顯增大，而對(duì)照組患者存在不同程度進(jìn)展，表現(xiàn)為病變范圍較前增大，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）。治療后24h，研究組患者氧動(dòng)力學(xué)指標(biāo)PaO2、PaO2／FiO2明顯升高，PaCO2下降。RR、HR水平下降，SPO2上升，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）。結(jié)論：早期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療可以減輕創(chuàng)傷性濕肺患者肺損傷病情進(jìn)展，有助于患者血氧氣體交換改善，穩(wěn)定生命體征。

無(wú)創(chuàng)正壓通氣；創(chuàng)傷性濕肺；外傷

創(chuàng)傷性濕肺是胸外科常見(jiàn)并發(fā)癥。胸外傷后，肺泡內(nèi)出血，肺間質(zhì)水腫，滲出增加，導(dǎo)致肺泡血?dú)庋踅粨Q受限，臨床常出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥。創(chuàng)傷性濕肺發(fā)生后，早期多存在一持續(xù)進(jìn)展加重階段，造成臨床不同程度的低氧血癥。既往［1］對(duì)于低氧血癥處理，給予呼吸機(jī)輔助支持是治療的重要方法。那么，對(duì)于胸外傷引發(fā)創(chuàng)傷性濕肺早期給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣是否有助于抑制肺泡內(nèi)滲出，減少間質(zhì)水腫，延緩創(chuàng)傷性濕肺病情發(fā)展，目前尚缺乏相關(guān)研究［2］。課題研究目的分析胸外傷后創(chuàng)傷性濕肺患者早期給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療對(duì)于其臨床療效的影響。

1 資料與方法

1.1 病例與分組：選擇2010年3月至2014年12月河北省廊坊市人民醫(yī)院普胸外科收治的創(chuàng)傷性濕肺患者124例，男68例，女56例，平均年齡（58.7±8.3）歲。隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組各62例。研究組患者給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣24h，對(duì)照組患者給予正常流量氧氣吸入。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）外傷史明確，具有清楚的爆炸傷、墜傷、沖擊傷等致傷原因；（2）患者有創(chuàng)傷性濕肺的癥狀與體征；（3）臨床存在影像學(xué)診斷依據(jù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①非外力致傷原因?qū)е碌膭?chuàng)傷性濕肺如神經(jīng)源性肺水腫；②膿毒癥、急性胰腺炎導(dǎo)致的急性呼吸窘迫綜合征。

1.2 臨床指標(biāo)：入院0h，24h給予患者抽取動(dòng)脈血，檢測(cè)血?dú)夥治鱿嚓P(guān)指標(biāo)，二氧化碳分壓 （PaCO2）、氧分壓（PaO2）、計(jì)算患者氧合指數(shù)（PaO2／FiO2），F(xiàn)iO2為吸氧濃度（%）。美國(guó)GE E600X型多參數(shù)生命監(jiān)護(hù)儀實(shí)時(shí)監(jiān)護(hù)記錄患者呼吸頻率（RR）、心率（HR）、氧飽和度（SPO2）水平。

1.3 肺CT檢查：利用美國(guó)GE Lightspeed 16層螺旋CT機(jī)掃描。掃描參數(shù)：電壓120Kv，自動(dòng)毫安選擇，準(zhǔn)直0.625 ×64，螺距0.516，矩陣512×512，重建層厚5mm。肺窗（窗位-550HU，窗寬1600HU），縱膈窗（窗位40HU，窗寬200HU），肺部CT影像有2位副主任胸部影像診斷醫(yī)師共同閱片，影像診斷一致性檢驗(yàn)（Kappa＝0.863）。

2 結(jié)果

2.1 治療前后2組患者氧動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較：治療前，2組患者資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后24h，研究組患者氧動(dòng)力學(xué)指標(biāo)PaO2、PaO2／FiO2明顯升高，PaCO2下降。2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（見(jiàn)表1）。

2.2 治療前后心電監(jiān)護(hù)指標(biāo)比較：治療后24h，研究組患者RR、HR水平下降，SPO2上升，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），（見(jiàn)表2）。

表1 治療前后2組患者氧動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

表2 治療前后心電監(jiān)護(hù)指標(biāo)比較

圖1 ：縱膈窗：雙下肺內(nèi)實(shí)變影，皮下可見(jiàn)積氣影。

圖2 肺窗：氣胸形成，雙下肺滲出影。

圖3 ：肺窗：無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療后肺內(nèi)滲出影減少，氣胸吸收。

2.3 肺部CT表現(xiàn)：創(chuàng)傷性濕肺CT表現(xiàn)為肺紋理增重，模糊，粗細(xì)不均，肺內(nèi)彌漫滲出性密度增高影，呈面紗征或者毛玻璃影，以及片狀、云絮狀密度增高影，部分患者可見(jiàn)肺內(nèi)血腫呈圓形或者橢圓形密度增高影，胸腔內(nèi)可見(jiàn)積液以及積氣影。研究組患者24小時(shí)后，肺內(nèi)滲出病變影像范圍較前未見(jiàn)明顯增大，而對(duì)照組患者存在不同程度進(jìn)展，表現(xiàn)為病變范圍較前增大，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

創(chuàng)傷性濕肺發(fā)病機(jī)制復(fù)雜。既往研究［3］顯示造成創(chuàng)傷性濕肺的直接原因有外力的直接沖擊導(dǎo)致懸浮胸腔相對(duì)固定的肺臟與胸壁相互力作用而損傷，導(dǎo)致肺實(shí)質(zhì)臟器挫傷，撕裂，肺內(nèi)血腫形成，另一間接原因可能與急性胸外傷發(fā)生后，機(jī)體交感神經(jīng)發(fā)生應(yīng)激興奮反應(yīng)，刺激機(jī)體炎性反應(yīng)加劇，細(xì)胞分泌因子調(diào)節(jié)失控，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增加，肺泡毛細(xì)血管通透性增加，肺間質(zhì)水腫，肺間質(zhì)內(nèi)液體滲出到肺泡內(nèi)，減小肺泡腔內(nèi)殘氣量，影響肺泡內(nèi)氧氣與肺泡毛細(xì)血管內(nèi)二氧化碳交換，造成氣體彌散障礙，臨床出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。既往對(duì)于低氧血癥的治療主要有呼吸機(jī)輔助通氣支持。無(wú)創(chuàng)正壓通氣可以提供有效、持續(xù)的呼吸末正壓，增加肺泡功能殘氣量，防治肺泡塌陷，增加氣氧交換面積。對(duì)于創(chuàng)傷性濕肺患者無(wú)創(chuàng)正壓通氣是否能有效改善創(chuàng)傷性濕肺的病情進(jìn)展，目前尚缺乏研究［4，5］。

研究發(fā)現(xiàn)治療前，2組患者臨床基礎(chǔ)資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。創(chuàng)傷性濕肺CT表現(xiàn)為肺紋理增重，模糊，粗細(xì)不均，肺內(nèi)彌漫滲出性密度增高影，呈面紗征或者毛玻璃影，以及片狀、云絮狀密度增高影，部分患者可見(jiàn)肺內(nèi)血腫呈圓形或者橢圓形密度增高影，胸腔內(nèi)可見(jiàn)積液以及積氣影。研究組患者24小時(shí)后，肺內(nèi)滲出病變影像范圍較前未見(jiàn)明顯增大，而對(duì)照組患者存在不同程度進(jìn)展，表現(xiàn)為病變范圍較前增大，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后24h，研究組患者氧動(dòng)力學(xué)指標(biāo)PaO2、PaO2／FiO2明顯升高，PaCO2下降。RR、HR水平下降，SPO2上升，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。分析原因可能與創(chuàng)傷性濕肺發(fā)生早期給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，內(nèi)源性呼氣末正壓可以有力支撐損傷肺泡塌陷，防治肺組織實(shí)變，同時(shí)，呼吸提供充足氧供應(yīng)，增加血氧交換面積，減少肺組織乏氧代謝引發(fā)的機(jī)體炎性爆發(fā)，進(jìn)一步減少繼發(fā)性肺組織損傷。

研究結(jié)果表明創(chuàng)傷性濕肺患者，早期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療可以減輕創(chuàng)傷性濕肺患者肺損傷病情進(jìn)展，有助于患者血氧氣體交換改善，穩(wěn)定生命體征。

［1］甘霖，陳莉莉，關(guān)國(guó)瓊.早期無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)重型創(chuàng)傷性濕肺的療效分析［J］.臨床內(nèi)科雜志，2011，28（12）：830-835.

［2］中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì).急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南［J］.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2006，18（8）：706-710.

［3］程亮，張輝，葉生愛(ài)，等.無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療創(chuàng)傷性濕肺的臨床研究［J］.中國(guó)綜合臨床，2006，22（8）：721-723.

［4］李宏芹，王建云，彭小樂(lè)，等.手術(shù)內(nèi)固定治療多發(fā)肋骨骨折療效觀察［J］.中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志，2012，35（26）：53-55.

［5］堵建崗，朱東，吳志明.重癥胸部損傷死亡的高危因素分析及臨床救治［J］.中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志，2010，33（8）：47-49.

R654

B

1002-2376（2015）07-0116-02

2015-05-15