張燕

（內(nèi)蒙古鄂爾多斯市中心醫(yī)院放射科，內(nèi)蒙古 鄂爾多斯 017000）

床旁CR對新生兒肺透明膜病的動態(tài)觀察

張燕

（內(nèi)蒙古鄂爾多斯市中心醫(yī)院放射科，內(nèi)蒙古 鄂爾多斯 017000）

目的：分析床旁CR對新生兒肺透明膜病的診斷價值，以提高對該病的認(rèn)識水平。方法：對76例經(jīng)動態(tài)X線與臨床證實的新生兒肺透明膜病進(jìn)行觀察。結(jié)果：76例從出生至72 h經(jīng)2～4次復(fù)查共行212次胸部床旁CR，其中首次診斷Ⅰ級12例，Ⅱ級25例，Ⅲ級23例，Ⅳ級16例。經(jīng)4～8 h觀察治療后行床旁CR復(fù)查，11例病變進(jìn)展，21例好轉(zhuǎn)，43例無明顯變化，死亡1例。75例24 h后復(fù)查，11例病變進(jìn)展，32例好轉(zhuǎn)，30例無明顯變化，2例死亡。42例24～48 h復(fù)查，26例好轉(zhuǎn)，5例無明顯變化，7例進(jìn)展，死亡4例。48 h后復(fù)查19例，好轉(zhuǎn)17例，死亡2例。結(jié)論：床旁CR動態(tài)觀察對新生兒肺透明膜病的早期診斷及治療有重要意義。

呼吸窘迫綜合征，新生兒；放射攝影術(shù)，胸部

新生兒肺透明膜?。╤yaline membrane disease，HMD）又稱新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），常見于早產(chǎn)兒，臨床以進(jìn)行性呼吸困難為主要表現(xiàn)，常伴紫紺、三凹征等，死亡率極高。床旁CR可為該病的臨床早期診斷和治療提供極其重要的影像資料。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院新生兒科臨床診斷為HMD的患兒76例，其中男52例，女24例；63例為早產(chǎn)兒，胎齡為26～35+4周，13例為足月兒；雙胎12例，男9例，女3例。出生體質(zhì)量0.5～3.3 kg。其中極低出生體質(zhì)量兒7例。76例中順產(chǎn)27例，剖宮產(chǎn)49例，3例患兒母親患妊娠高血壓癥。所有患兒均表現(xiàn)為呼吸困難，紫紺，呻吟，動脈氧分壓下降，pH值下降。

1.2 儀器與方法 患兒均使用移動床旁CR機(jī)行仰臥胸部前后位X線檢查，曝光條件為42～48 kV，16mAs，焦片距80 cm，首次攝影時間為出生1 h內(nèi)者18例，1～8 h者41例，8～24 h者17例。根據(jù)使用表面活性物質(zhì)的情況在4～72 h間復(fù)查。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)胸部X線表現(xiàn)的嚴(yán)重程度分為4級［1］：①Ⅰ級：雙肺僅有小顆粒狀陰影，心緣清晰，支氣管充氣征表現(xiàn)不明顯；②Ⅱ級：雙肺顆粒陰影較大，肺透亮度減低，支氣管充氣征明顯；③Ⅲ級：雙肺呈毛玻璃樣，心、膈影模糊不清或部分消失；④Ⅳ級：雙肺野透亮度消失，肺野呈“白肺”，心影及橫膈邊緣全部消失。

2 結(jié)果

76例經(jīng)2～4次復(fù)查，共行胸部床旁CR攝影212次，其中首次診斷Ⅰ級 12例，Ⅱ級 25例（圖1a），Ⅲ級23例，Ⅳ級16例（圖2）。經(jīng)4～8 h觀察治療后行床旁CR復(fù)查，11例病變進(jìn)展（2例由Ⅰ級進(jìn)展為Ⅱ級，5例由Ⅱ級進(jìn)展為Ⅲ級，4例由Ⅲ級進(jìn)展為Ⅳ級），21例好轉(zhuǎn)（3例由Ⅳ級白肺好轉(zhuǎn)至Ⅲ級，14例由Ⅲ級轉(zhuǎn)為Ⅱ級，4例由Ⅱ級轉(zhuǎn)為Ⅰ級），43例無明顯變化，死亡1例。75例24 h后復(fù)查，11例病變進(jìn)展（1例由Ⅰ級進(jìn)展為Ⅱ級，4例由Ⅰ級進(jìn)展為Ⅲ級，5例由Ⅱ級進(jìn)展為Ⅲ級（圖1b），1例由Ⅲ級進(jìn)展為Ⅳ級），32例好轉(zhuǎn)（27例由Ⅲ級好轉(zhuǎn)為Ⅱ級或Ⅰ級，5例由Ⅳ級好轉(zhuǎn)為Ⅲ級），30例無明顯變化，2例死亡。42例24～48 h復(fù)查，26例好轉(zhuǎn)，16例由Ⅲ級好轉(zhuǎn)為Ⅰ、Ⅱ級（圖1c），10例由Ⅳ級好轉(zhuǎn)為Ⅱ、Ⅲ級，5例無明顯變化，7例進(jìn)展（3例由Ⅱ級進(jìn)展為Ⅲ級，4例由Ⅲ級進(jìn)展為Ⅳ級），死亡4例。48 h后復(fù)查19例，好轉(zhuǎn)17例（7例由Ⅳ級轉(zhuǎn)為Ⅲ級、Ⅱ級，10例由Ⅲ級好轉(zhuǎn)為Ⅱ、Ⅰ級），死亡2例。部分進(jìn)展患兒并發(fā)癥有：肺出血6例，氣胸、肺氣漏8例，肺炎9例，壞死性小腸結(jié)腸炎1例，缺血缺氧性腦病1例。

3 討論

3.1 病因及發(fā)病機(jī)制 HMD病因為缺乏由Ⅱ型肺泡細(xì)胞產(chǎn)生的表面活性物質(zhì)。表面活性物質(zhì)80%由磷脂組成，在胎齡20～24周時出現(xiàn)，35周后迅速增加，小于35周的早產(chǎn)兒Ⅱ型細(xì)胞發(fā)育未成熟，表面活性物質(zhì)生成不足，故本病多見于早產(chǎn)兒，且胎兒越小，發(fā)病率越高［2］。缺氧、酸中毒、低溫均能抑制早產(chǎn)兒出生后表面活性物質(zhì)的合成，導(dǎo)致肺組織缺氧，毛細(xì)血管通透性增加，液體漏出，包括蛋白質(zhì)、纖維蛋白沉著于肺泡表面形成透明膜。

HMD不僅見于早產(chǎn)兒，足月兒也可發(fā)病。本組13例為足月兒，其中9例剖宮產(chǎn)，4例順產(chǎn)。分析足月兒順產(chǎn)后發(fā)生HMD可能與以下因素相關(guān)：胎盤早剝、羊水量少、窒息，其中1例合并缺血缺氧性腦病，與高建慧等［3］報道的10例足月兒HMD中7例有重度窒息史相符合。分析9例足月剖宮產(chǎn)患兒病因可能與剖宮產(chǎn)兒胸廓未受到產(chǎn)道擠壓，肺內(nèi)液體較多，肺泡膨脹不全有關(guān)；也可能與其缺乏正常子宮收縮，缺乏腎上腺皮質(zhì)激素刺激肺成熟，肺表面活性物質(zhì)相對較少相關(guān)。

3.2 床旁CR動態(tài)分析意義 由于HMD患兒的特殊性，床旁X線攝影是其重要的甚至是唯一的X線檢查手段，此76例患兒、212次圖像均采用床旁CR攝影獲得影像數(shù)據(jù)。CR的圖像質(zhì)量與所含的影像信息量可與傳統(tǒng)的X線成像相媲美。圖像處理系統(tǒng)可調(diào)節(jié)對比度，故能達(dá)到最佳的視覺效果；攝照條件的寬容范圍較大；患兒接受的X線量明顯減少，圖像信息可由PACS即時傳輸，使臨床醫(yī)師及時準(zhǔn)確獲得診斷信息。在明確診斷的同時可通過X線動態(tài)隨訪評價治療狀況、及時處理治療過程中出現(xiàn)的各種并發(fā)癥［4-5］。本病于出生后2～3 h出現(xiàn)呼吸窘迫、呻吟、呼吸音低，少數(shù)遲至8～12 h發(fā)病，癥狀往往于18～24 h加劇，72 h后逐漸減輕，重癥患兒多于48 h內(nèi)死亡［6］。

3.3 床旁CR胸片表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為肺野透亮度不同程度的降低，肺內(nèi)廣泛、均勻網(wǎng)狀及顆粒狀、小片狀、斑片狀毛玻璃樣密度增高影及多發(fā)的支氣管充氣征。肺野透亮度的高低反映了肺發(fā)育和肺萎陷程度及受累范圍，是X線分級的基礎(chǔ)［7］。

3.4 合并癥 HMD后期出現(xiàn)合并癥導(dǎo)致病情危重、進(jìn)展加快，患兒死亡率高。合并癥中以肺炎、氣胸、肺出血、缺血缺氧性腦病常見［7-12］。在對患兒的治療過程中，醫(yī)源性損傷也可引起各種合并癥。由于治療HMD的常見方法為表面活性物質(zhì)的應(yīng)用，而文獻(xiàn)報道［13］表面活性劑也是促進(jìn)肺出血的因素之一，具體機(jī)制不明。機(jī)械通氣時氧濃度過高、氣管插管位置過深易引起氣胸、肺感染、支氣管肺發(fā)育不良等。本組患兒合并肺出血6例，氣胸、肺氣漏8例，肺炎9例，壞死性小腸結(jié)腸炎1例，缺血缺氧性腦病1例，死亡9例。

圖1 男，胎齡32周，剖宮產(chǎn) 圖1a 首次CR攝影，診斷為新生兒肺透明膜?。℉MD）Ⅱ級圖1b 24 h后復(fù)查病變較前加重（8 h復(fù)查時無明顯變化），心影及膈肌模糊，診斷為HMDⅢ級 圖1c 經(jīng)表面活性物質(zhì)治療后48 h病變明顯吸收好轉(zhuǎn) 圖 2 男，胎齡30+4周，自然分娩 圖 2a 出生后2 h床旁CR圖像，表現(xiàn)為肺野透亮度降低，呈磨玻璃樣，見支氣管充氣征，心緣及膈肌模糊，診斷為HMDⅣ級 圖2b 8 h后復(fù)查，表現(xiàn)為“白肺”，36 h后死亡

3.5 鑒別診斷 ①新生兒濕肺：又稱Ⅱ型呼吸窘迫征，是肺內(nèi)液體積聚和清除延遲引起的輕度自限性呼吸系統(tǒng)疾病，引起暫時性呼吸困難。常見于足月剖宮產(chǎn)兒。新生兒濕肺的X線征象以肺泡積液、肺間質(zhì)積液及肺淤血最多見，且具有一定的特征性。該病病程短，X線表現(xiàn)變化快，預(yù)后良好［14］。②吸入性肺炎：多見于足月剖宮產(chǎn)兒及過期產(chǎn)兒，有明顯窒息史。CR表現(xiàn)為肺氣腫，肺紋理模糊，兩下肺野中內(nèi)帶沿肺紋理分布云絮狀、片狀陰影，病變分布不均勻。支氣管充氣征少見。本病常有明確吸入史。③早產(chǎn)嬰肺：亦稱早產(chǎn)兒未成熟肺。胎齡28～36周早產(chǎn)兒，尤其超低體質(zhì)量兒由于呼吸中樞發(fā)育不成熟，呼吸淺、快、無力，與HMD中的呼吸困難有本質(zhì)的不同。X線表現(xiàn)為兩肺野普遍性密度降低，常不伴充氣支氣管征，且隨時齡增長肺野充氣迅速［15］。

早產(chǎn)兒、低體質(zhì)量兒出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，臨床醫(yī)師應(yīng)高度懷疑該病的可能，應(yīng)及早行床旁CR檢查，對于確診患兒應(yīng)密切復(fù)查，行動態(tài)分析?？傊?，床旁動態(tài)CR檢查對HMD的診斷及治療有重要意義。

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2014-06-17）

10.3969/j.issn.1672-0512.2015.01.033