寧永紅,牛金亮,田 雪,楊海延
(1.山西醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)影像系,山西 太原 030001;2.山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院磁共振室,山西 太原 030001;3.山西省心血管病醫(yī)院CT室,山西 太原 030024;4.山西省稷山縣人民醫(yī)院磁共振室,山西 稷山 043200)
布氏桿菌脊柱炎與脊柱結(jié)核的MRI鑒別診斷
寧永紅1,牛金亮2,田 雪3,楊海延4
(1.山西醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)影像系,山西 太原 030001;2.山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院磁共振室,山西 太原 030001;3.山西省心血管病醫(yī)院CT室,山西 太原 030024;4.山西省稷山縣人民醫(yī)院磁共振室,山西 稷山 043200)
目的:比較布氏桿菌脊柱炎與脊柱結(jié)核的MRI表現(xiàn)差異,提高對(duì)這2種疾病的診斷及鑒別診斷水平。方法:收集經(jīng)MRI檢查并被手術(shù)病理或臨床隨訪證實(shí)的布氏桿菌脊柱炎患者15例、脊柱結(jié)核患者20例,對(duì)這2種疾病的MRI表現(xiàn)進(jìn)行回顧性比較分析。結(jié)果:MRI顯示,15例布氏桿菌脊柱炎患者中,12例椎間盤(pán)有異常信號(hào),表現(xiàn)為條形T2WI高信號(hào);11例椎間隙無(wú)狹窄;36個(gè)受累椎體,形態(tài)接近正常24個(gè);無(wú)椎旁軟組織內(nèi)膿腫;12例椎管內(nèi)硬膜外軟組織腫脹,其內(nèi)膿腫范圍小,硬脊膜受累,范圍廣超過(guò)病變椎體水平。20例脊柱結(jié)核患者中,6例椎間盤(pán)正常結(jié)構(gòu)消失;10例椎間隙有狹窄,其中6例椎間隙明顯變窄,4例椎間隙消失;43個(gè)受累椎體,形態(tài)異常37個(gè),形態(tài)正常6個(gè);15例表現(xiàn)為椎旁膿腫形成,5例未見(jiàn)膿腫形成;3例椎管內(nèi)硬膜外膿腫,范圍未超過(guò)病變椎體水平。結(jié)論:根據(jù)病變椎間盤(pán)內(nèi)異常信號(hào)、椎間隙有無(wú)狹窄、椎體形態(tài)、椎旁有無(wú)膿腫及硬膜外膿腫侵犯范圍的MRI表現(xiàn),可提高對(duì)布氏桿菌脊柱炎和脊柱結(jié)核的診斷及鑒別診斷水平,減少誤診率。
布魯桿菌病;脊柱炎;結(jié)核,脊柱;磁共振成像
布氏桿菌病又稱馬耳他熱、波狀熱,是由各型布氏桿菌引起的人畜共患的全身傳染性及變態(tài)反應(yīng)性疾病,此病常侵襲脊柱引起脊柱炎,在臨床及影像學(xué)方面與脊柱結(jié)核有許多相似的表現(xiàn),在日常工作中極易誤診。收集稷山縣人民醫(yī)院2011年8月至2014年4月收治的布氏桿菌脊柱炎患者15例、脊椎結(jié)核患者20例,臨床表現(xiàn)均有不同程度低熱、盜汗、乏力及病變水平疼痛等癥狀,比較其MRI表現(xiàn),現(xiàn)分析如下。
1.1 一般資料 15例布氏桿菌脊柱炎患者中,男12例,女3例;年齡40~67歲,平均51歲。患者均有不同程度牛、羊接觸史或飲用未經(jīng)消毒、滅菌的乳制品和食用涮牛、羊肉史。布氏桿菌血清凝集試驗(yàn)均為陽(yáng)性(采用標(biāo)準(zhǔn)血清試管凝集法SAT,滴度均大于1∶160)。紅細(xì)胞沉降率增快11例(30~50mm/h),結(jié)核菌素試驗(yàn)2例為弱陽(yáng)性。其中3例采取手術(shù)病灶清除并行病理學(xué)檢查證實(shí)為布魯氏菌病。
20例脊柱結(jié)核患者中,男10例,女10例;年齡23~60歲,平均45歲。結(jié)核菌素試驗(yàn)15例為陽(yáng)性,2例為弱陽(yáng)性,3例為陰性。紅細(xì)胞沉降率均有增快(63~81mm/h)。其中6例經(jīng)手術(shù)病理證實(shí),14例經(jīng)臨床隨訪證實(shí)。2組患者均在行MRI檢查之后行布氏桿菌凝集試驗(yàn)及結(jié)核菌素試驗(yàn)。
1.2 儀器與方法 使用GE Signa Profile Gold型 0.2 T MRI機(jī),體部線圈,常規(guī)SE及FSE序列行軸位、矢狀及冠狀位成像,脂肪抑制T2WI成像。掃描序列:T1WI(TR 280~440ms,TE 14~16ms),T2WI(TR 2 540~4 100ms,TE 121~143ms),短時(shí)間反轉(zhuǎn)恢復(fù)STIR(TR 2 440~2 700ms,TE 33ms,TI 75ms)。層厚5mm,層距1mm,矩陣256×256,F(xiàn)OV 280mm× 280mm。增強(qiáng)掃描用Gd-DTPA注射液(北京北陸醫(yī)藥有限公司生產(chǎn)),用量為0.1mmol/kg體質(zhì)量,行手推團(tuán)注法,注射后行冠狀、矢狀和橫軸位掃描。
2.1 15例布氏桿菌脊柱炎與20例脊柱結(jié)核患者椎管外MRI表現(xiàn)見(jiàn)表1。
2.2 椎管內(nèi)改變 15例布氏桿菌脊柱炎患者中,12例椎管內(nèi)硬膜外可見(jiàn)大小不等的梭形異常信號(hào),范圍超過(guò)病變椎體水平(圖1),4例有點(diǎn)狀及條形膿腫形成,硬膜囊呈環(huán)形強(qiáng)化;20例脊柱結(jié)核患者中,3例椎管內(nèi)硬膜外可見(jiàn)梭形影,范圍未超過(guò)病變椎體水平(圖2)。
布氏桿菌與結(jié)核桿菌均屬于Ⅳ型變態(tài)反應(yīng),布氏桿菌病的病理改變是滲出、增生和肉芽腫形成,結(jié)核病的病理改變是滲出、增生和干酪樣壞死。但布氏桿菌有莢膜可產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶和過(guò)氧化氫酶,莢膜能抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬作用,內(nèi)毒素?fù)p害吞噬細(xì)胞,所以本病不易根治,復(fù)發(fā)相當(dāng)常見(jiàn)。機(jī)體對(duì)布氏桿菌病所形成的特異免疫的短暫性、不穩(wěn)定性是造成慢性布氏桿菌病反復(fù)發(fā)作、難以徹底治愈的病理基礎(chǔ)[1]。而結(jié)核分枝桿菌不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素[2],其菌體成分中類脂質(zhì)占50%~60%,其中蠟質(zhì)約占類脂質(zhì)總量的50%,其作用與結(jié)核病的組織壞死、干酪液化、空洞發(fā)生及結(jié)核變態(tài)反應(yīng)有關(guān)[3]。
表1 布氏桿菌脊柱炎和脊柱結(jié)核椎管外MRI表現(xiàn)比較
近年來(lái),由于農(nóng)村從事牛羊等養(yǎng)殖業(yè)增多,與家畜接觸或進(jìn)食帶菌牛羊肉和乳制品的機(jī)會(huì)增多,布氏桿菌脊柱炎發(fā)病率明顯增加[4-5]。病變可侵害脊柱任何部位,國(guó)內(nèi)部分學(xué)者[6]認(rèn)為布氏桿菌脊柱炎以腰椎為最多,其次為胸椎,但本研究結(jié)果顯示,腰椎發(fā)病率最高,頸椎發(fā)病率高于胸椎,這可能與樣本量較少有關(guān)。脊柱結(jié)核是結(jié)核桿菌血行播散而致,是最常見(jiàn)的骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,占50%左右[7],本研究中以腰椎發(fā)病率最高,骶椎其次,頸椎相對(duì)較少。
15例布氏桿菌脊柱炎患者中,首次MRI正確診斷6例,診斷為終板骨軟骨炎2例,診斷為脊柱結(jié)核7例。經(jīng)隨訪本研究中的15例布氏桿菌脊柱炎患者均有羊接觸史。20例脊柱結(jié)核患者中首次正確診斷16例,診斷為終板骨軟骨炎2例,診斷為椎間盤(pán)炎2例,部分患者有肺結(jié)核病史。
通過(guò)對(duì)本文資料的分析及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[6,8],布氏桿菌脊柱炎和脊柱結(jié)核的MRI表現(xiàn)有一定特點(diǎn)。前者椎體內(nèi)的T1WI水腫低信號(hào)是炎癥組織取代骨髓組織的結(jié)果,其特征為骨質(zhì)增生大于骨質(zhì)破壞,并伴有明顯的增生性反應(yīng)[6],本組15例中4例顯示增生硬化改變;后者特點(diǎn)為骨破壞速度快于骨生成速度,病變以溶骨性破壞為主,骨增生硬化不顯著[9],本組20例中1例顯示增生硬化改變。
本研究布氏桿菌脊柱炎患者中12例表現(xiàn)為在正常形態(tài)的椎間盤(pán)中央呈細(xì)條形且不越過(guò)椎間盤(pán)邊緣的異常T2WI高信號(hào)(占80%),此為非化膿性椎間盤(pán)炎的水腫性改變[10],所以增強(qiáng)掃描不強(qiáng)化,且11例椎間隙無(wú)狹窄(占73%),反映出布氏桿菌脊柱炎引起的脊柱病變常見(jiàn)的是椎間盤(pán)破壞較輕、椎間隙變窄較輕[11]。脊柱結(jié)核患者中14例椎間盤(pán)內(nèi)未見(jiàn)異常信號(hào),6例表現(xiàn)為椎間盤(pán)正常結(jié)構(gòu)破壞呈不規(guī)則形且越過(guò)椎間盤(pán)邊緣的異常信號(hào)(占30%),且10例椎間隙有狹窄(占50%),反映出結(jié)核性病變進(jìn)展較緩慢,早期椎間盤(pán)多不被累及;T2WI上不出現(xiàn)異常的高信號(hào),可能由于結(jié)核菌缺少溶蛋白酶,早期使椎間盤(pán)免受破壞,椎間盤(pán)炎引起的椎間隙變窄,部分或完全消失,通常發(fā)生在晚期。孫西河等[12]提出終板破壞是MRI診斷早期脊柱結(jié)核的重要依據(jù)。Pertuiset等[13]認(rèn)為,椎間盤(pán)正常者病變時(shí)間短,更多見(jiàn)于年輕人。
布氏桿菌脊柱炎相鄰的兩椎體邊緣骨質(zhì)破壞,椎體形態(tài)正?;蛑挥休p度楔形變[14],本研究中椎體形態(tài)接近正常24個(gè)(占67%),3個(gè)椎體終板發(fā)生破壞呈“波浪狀”,這與吳偉等[6]報(bào)道的椎體終板無(wú)破壞傾向不符合,但這幾個(gè)病灶都是發(fā)生在較晚期的病變。脊柱結(jié)核形態(tài)異常占86%(37/43)。其中楔形變占30%(13/43),病變?cè)缙诩撮_(kāi)始發(fā)生在上下椎體面的終板部分,晚期破壞椎間盤(pán),侵犯相鄰椎體,由于結(jié)核性肉芽組織對(duì)椎體骨質(zhì)的進(jìn)行性破壞及脊柱的承重的關(guān)系,使椎體塌陷成楔形變。
布氏桿菌脊柱炎與脊柱結(jié)核均可發(fā)生后凸畸形,由于病灶侵犯椎體和椎間隙,造成椎間盤(pán)組織消失,椎體彼此之間發(fā)生融和,但是椎弓根和后方結(jié)構(gòu)(包括關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、椎板、棘突等)依然存在,所以形成局部“角狀”后凸畸形。因?yàn)樯斫馄实年P(guān)系,病變多位于胸腰段。
布氏桿菌脊柱炎椎旁軟組織均有不同程度增厚,信號(hào)比較均勻,邊界不清,在T2WI上呈稍高信號(hào),增強(qiáng)掃描呈均勻強(qiáng)化。本組未見(jiàn)膿腫形成,多數(shù)患者有椎管內(nèi)硬膜外軟組織腫脹,其相鄰硬脊膜可見(jiàn)受累增厚,范圍廣超過(guò)病變椎體水平,但其內(nèi)膿腫范圍小,增強(qiáng)掃描后小膿腫無(wú)強(qiáng)化,邊緣未見(jiàn)薄的包膜影,呈厚而不規(guī)則的膿腫壁,增厚的硬脊膜可見(jiàn)明顯強(qiáng)化。脊柱結(jié)核表現(xiàn)為干酪樣壞死引起的椎旁膿腫和椎管內(nèi)硬膜外膿腫形成,信號(hào)欠均勻,在T2WI上呈明顯高信號(hào),椎旁膿腫有流注現(xiàn)象,典型的冷膿腫呈“蜂窩狀”,增強(qiáng)掃描顯示清楚,而椎管內(nèi)硬膜外膿腫均在受累椎體水平,表現(xiàn)為梭形長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào),邊緣有纖維肉芽組織包繞[15],增強(qiáng)掃描后可見(jiàn)薄而光滑的包膜強(qiáng)化影。
根據(jù)以上特點(diǎn),結(jié)合病史及實(shí)驗(yàn)室檢查,對(duì)布氏桿菌脊柱炎和脊柱結(jié)核一般會(huì)作出正確的診斷和鑒別診斷,從而為患者的及時(shí)治療提供幫助。
圖1 男,53歲,布氏桿菌脊柱炎 圖1a 矢狀位T2WI示C5、C6椎間盤(pán)內(nèi)可見(jiàn)一細(xì)條形高信號(hào)影,椎體形態(tài)正常,其后方硬膜外可見(jiàn)一梭形稍高信號(hào)影,局部硬膜囊受壓,椎前可見(jiàn)廣泛的條形高信號(hào)影 圖1b 矢狀位T1WI示C5、C6椎體信號(hào)均勻減低,硬膜外梭形影呈等低信號(hào) 圖1c 矢狀位T1WI增強(qiáng)掃描示C5、C6椎體均勻強(qiáng)化,硬膜外病變呈厚壁強(qiáng)化,中央呈條形無(wú)強(qiáng)化區(qū),相鄰硬脊膜強(qiáng)化呈條形影自寰椎至T1椎體,椎前病變亦強(qiáng)化 圖1d 軸位T1WI增強(qiáng)掃描,示椎管內(nèi)強(qiáng)化的病灶內(nèi)可見(jiàn)點(diǎn)片狀無(wú)強(qiáng)化的小膿腫,硬膜囊呈環(huán)形強(qiáng)化 圖 2 男,40歲,脊柱結(jié)核 圖2a 矢狀位T2WI,示T10、T11椎體破壞呈明顯楔形變,椎間隙明顯變窄,椎間盤(pán)破壞,其后方硬膜外可見(jiàn)一小梭形稍高信號(hào)圖2b 矢狀位T1WI,示椎間隙及硬膜外膿腫呈等信號(hào)圖2c 矢狀位T1WI增強(qiáng)掃描,示椎間隙膿腫無(wú)強(qiáng)化,硬膜外膿腫呈薄壁包膜樣強(qiáng)化,僅限于T10、T11椎體平面圖2d 冠狀位T1WI增強(qiáng)掃描,示椎旁膿腫與椎間隙內(nèi)膿腫相通并且無(wú)強(qiáng)化,邊緣可見(jiàn)包膜強(qiáng)化
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2014-09-27)
10.3969/j.issn.1672-0512.2015.02.024
太原市科技項(xiàng)目人才專項(xiàng)明星專題(120247-15)。
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