張光榮 張瑩

慢性肺源性心臟病在臨床中又簡稱為肺心病，是我國中老年疾病的高發(fā)病，尤其高發(fā)于我國的北方地區(qū)，由氣候干燥，天氣寒冷等因素引發(fā)。慢性肺源性心臟病的發(fā)病誘因很多，多是由于患者長期患有呼吸系統(tǒng)疾病從而并發(fā)的。慢性肺源性心臟病的發(fā)病特點(diǎn)主要是如不正確治療，病情會逐年加重，并反復(fù)發(fā)作，不可自愈。嚴(yán)重患者會引起微循環(huán)以及血液流變性的改變。尤其是隨著當(dāng)今社會的生活水平的提高，很多中老年患者不注重飲食，從而導(dǎo)致該病發(fā)病率日益升高。為臨床上的常見病，其發(fā)病機(jī)制為肺血管阻力增加后使肺動脈壓不斷提高，當(dāng)右心負(fù)荷加重時(shí)會導(dǎo)致右心肥大，從而出現(xiàn)心力衰竭，大部分患者均會伴發(fā)頑固性心力衰竭，且給予其利尿劑與強(qiáng)心劑后的治療效果不佳[1-2]。本文回顧性分析本院接收的肺心病伴頑固性心力衰竭患者的治療情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年12月-2013年12月本院接收的60例肺心病伴頑固性心力衰竭患者，所有患者均伴有不同程度的呼吸困難、肺部感染以及右心衰等表現(xiàn)。按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，每組30例。對照組男17例，女13例；年齡53~80歲，平均（61.2±5.3）歲；病程1~19年，平均（3.0±1.1）年。觀察組男18例，女12例；年齡54~80歲，平均（62.0±4.9）歲；病程1~17年，平均（2.9±1.4）年。兩組患者年齡、病程、性別等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者入院后均給予其綜合治療，常規(guī)吸氧以改善其通氣狀況，給予其抗感染治療以有效控制肺部感染進(jìn)展，采用60 mg鹽酸氨溴索（煙臺大洋制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20100188）聯(lián)合100 mL的5%葡萄糖注射液（山西晉新雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H14022409）靜滴，1次/d。對照組施加2 mg培哚普利（施維雅天津制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20034053）口服，1次/d；觀察組施加5 mg酚妥拉明（上海旭東海普藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H31020589）+50 mL的5%葡萄糖注射液靜滴，1次/d。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組患者治療期間嚴(yán)密監(jiān)測其生命體征變化，并及時(shí)對動脈血氧分壓與二氧化碳分壓進(jìn)行測定，評估其心功能改善情況，期間詳細(xì)記錄患者用藥反應(yīng)，以評判其治療效果[3]。兩組用藥治療后對其進(jìn)行隨訪1次/2周，比較患者治療前后心力衰竭癥狀的變化情況，檢測項(xiàng)目包括血壓、心率、心電圖和心功能等[4]。治療前后對所有患者均行心臟超聲檢查，測量患者左心室舒張末期內(nèi)經(jīng)（LUDD）及左心室射血分?jǐn)?shù)（LUEF）。比較兩組治療效果的差異情況。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參照患者呼吸功能與心功能改善情況分為顯效、有效與無效。患者經(jīng)治療后心功能得到顯著改善，氣喘、咳嗽等癥狀顯著減輕且未見水腫視為顯效；患者經(jīng)治療后心功能較之于治療前顯著改善，氣喘、咳嗽等均有減少且水腫減輕視為有效；患者經(jīng)治療后呼吸功能與心功能均未見改善或病情加重則視為無效[5-6]。總有效率為顯效率與有效率之和。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料以（x-±s）表示，組間比較行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，進(jìn)行 字2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 兩組患者經(jīng)治療后，觀察組治療總有效率為76.7%，對照組治療總有效率為73.3%，比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ 字2=0.0889，P>0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較 例（%）

2.2 不良反應(yīng) 對照組患者于用藥期間，見2例心跳過速，1例頭暈，共有3例患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，發(fā)生率為10.0%；觀察組1例出現(xiàn)心跳過速，1例頭暈，共有2例患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，發(fā)生率為6.7%，兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ 字2=0.2182，P>0.05），且均未見肝腎功能障礙等嚴(yán)重不良反應(yīng)。

2.3 各組血?dú)夥治黾胺喂δ艿谋容^ 對照組患者的PaO2、FEV1水平明顯低于觀察組，PaCO2高于觀察組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），見表2。2.4 治療前后超聲心動圖的變化情況 治療后兩組患者左室舒張期末內(nèi)徑均明顯變小，治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組的左室舒張末期內(nèi)徑與對照組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表3。

表2 兩組血?dú)夥治黾胺喂δ艿谋容^（x-±s）

表3 治療前后兩組患者左室舒張末期內(nèi)徑與左心室射血分?jǐn)?shù)比較（x-±s）

3 討論

血液成分及血液流變狀態(tài)是影響心力衰竭發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后的重要因素。紅細(xì)胞約為全血容量的1/2，因此，紅細(xì)胞的血液流變學(xué)的特點(diǎn)如紅細(xì)胞壓積（HCT）以及紅細(xì)胞的凝集狀態(tài)對微循環(huán)組織灌注具有重大的影響。同時(shí)由于血液流變學(xué)的改變微循環(huán)有著密切的存在關(guān)系，因此患者的微循環(huán)的障礙，很容易引發(fā)患者血液流變學(xué)的改變。因此也可解釋心力衰竭患者多數(shù)都有血液流變學(xué)改變原因。而就腦功能的情況分析，血液流變學(xué)改變后，如紅細(xì)胞變形能力較好的情況下，不會嚴(yán)重影響到患者心腦功能，但紅細(xì)胞變形能力降低，會同時(shí)引發(fā)心腦組織缺血以及缺氧，會加重心腦血管疾病的發(fā)展。

從血液黏稠度角度來分析，由于心力衰竭患者的心腦血管均有不同程度的硬化，如血液黏稠度過高，會嚴(yán)重影響硬化的血管自身調(diào)節(jié)的功能。因此，紅細(xì)胞變形的能力降低，以及血液黏稠度過高，對心力衰竭有著嚴(yán)重的影響[6]。而肺源性心臟的患者由于長期缺氧，從而會導(dǎo)致紅細(xì)胞代償性的分泌增加，從而導(dǎo)致紅細(xì)胞壓積，造成紅細(xì)胞變形的能力降低。同時(shí)影響血液的黏稠度，很容易造成血液黏稠度過高。因此肺源性心臟病患者對于心力衰竭有著重要的影響。

有臨床研究表明，紅細(xì)胞壓積>60%時(shí)會引起微循環(huán)障礙，導(dǎo)致心力衰竭。血液黏度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原升高，導(dǎo)致血流速度變慢，血流阻力增加，使微循環(huán)灌注降低，缺血缺氧加重。由于缺氧性酸中毒抑制三羧酸循環(huán)，使ATP生成減少造成紅細(xì)胞變形能力和順應(yīng)性降低，導(dǎo)致外周循環(huán)供氧減少加重肺循環(huán)阻力，最終導(dǎo)致心力衰竭。

我國心力衰竭發(fā)病率逐年上升，由此引發(fā)的死亡人數(shù)也隨之增加，嚴(yán)重威脅到廣大患者的生命健康，因此探討積極有效的治療方法顯得十分迫切。目前慢性心力衰竭治療方法主要有抑制和消除發(fā)病因素，比如控制冠心病或高血壓等原發(fā)基礎(chǔ)?。煌ㄟ^利尿作用或血管擴(kuò)張等緩解患者心臟負(fù)荷；藥物治療改善患者心臟功能等。其中β受體阻滯劑是臨床較常用的治療藥物，但傳統(tǒng)觀念認(rèn)為β受體阻滯劑具有負(fù)性肌力作用，對心臟具有損害作用而被禁用于治療心力衰竭。根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，早期心力衰竭時(shí)，患者人體的代償機(jī)制雖然能維持心臟正常排血功能，但隨著病情的發(fā)展，其對患者心肌損害程度會不斷加重，進(jìn)而加速患者的死亡。而β受體阻滯劑對患者代償機(jī)制的有害影響具有抵抗作用，可有效阻斷代償機(jī)制中交感神經(jīng)激活，改善心力衰竭良好預(yù)后作用，削弱負(fù)性作用對機(jī)體的影響效果。臨床認(rèn)為，肺動脈高壓為肺心病的主要癥狀表現(xiàn)，絕大多數(shù)患者伴有不同程度的呼吸困難、右心衰等癥狀，且臨床上以紫紺、心率增快等為多見，查體結(jié)果顯示肝腫大且伴壓痛感，頸靜脈怒張，下肢水腫。頑固性心力衰竭作為慢性肺源性心臟病逐漸發(fā)展的結(jié)果，屬于右心增大代償且最終失去代償階段，具有不可逆轉(zhuǎn)性特征[7-9]。

肺心病伴頑固性心力衰竭的治療是呼吸內(nèi)科較為棘手的問題，至今為止，對此病的治療尚無特效方法，由于肺心病伴頑固性心力衰竭患者廣泛存在肺部感染癥狀，且會因呼吸功能不全而使CO2潴留、缺氧，部分患者會伴電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，因而治療中應(yīng)積極控感染，并改善其呼吸功能，緩解缺氧癥狀，當(dāng)患者心功能得到改善后再給予其利尿劑與強(qiáng)心劑的效果更佳[10-11]。培哚普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物，具有長效性與強(qiáng)效性雙重特點(diǎn)，可有效降低外周血管的阻力，且可保持心率與心輸出量不變，因而被廣泛應(yīng)用于該病的治療中；酚妥拉明屬腎上腺素能受體阻滯劑類藥物，其對血管上的α腎上腺素能受體起到阻斷作用，可加速小動脈的擴(kuò)張，促使外周血管阻力降低，左心室充盈壓降低，減少回心血量，從而促使前負(fù)荷降低，減少心肌耗氧量，且可有效解除支氣管痙攣，使氣道阻力降低，從而優(yōu)化通氣功能，改善缺氧狀態(tài)，糾正心力衰竭[12-13]。本研究中，對兩組均行臨床綜合治療，對照組在此基礎(chǔ)上施加培哚普利治療，觀察組予以酚妥拉明治療，兩組治療總有效率無顯著差異；此外，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異，均以頭暈、心跳過速為主，未見嚴(yán)重性不良反應(yīng)，提示兩種藥物均有效且安全性高，與張全峰[14]和古尼沙·沙地克等[15]在相關(guān)研究中提出觀點(diǎn)相吻合。

在患者肺功能檢查中，對照組患者的PaO2、FEV1明顯低于觀察組，PaCO2高于觀察組，表明血壓處于高凝狀態(tài)時(shí)，對肺功能也有較大的影響，主要原因可能是血液黏度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原升高，導(dǎo)致血流速度變慢，血流阻力增加，使微循環(huán)灌注降低，缺血缺氧加重。由于缺氧性酸中毒抑制三羧酸循環(huán)，使ATP生成減少造成紅細(xì)胞變形能力和順應(yīng)性降低，導(dǎo)致外周循環(huán)供氧減少加重肺循環(huán)阻力。

綜上所述，肺心病伴頑固性心力衰竭患者采用血管活性藥物治療后，可有效提高治療效果，但應(yīng)參照患者伴發(fā)病情況對其針對性用藥，以盡快改善其臨床癥狀，緩解患者痛苦。

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