李淑賢
摘要 目的 探討妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒患者的發(fā)病特征及臨床治療方法的選擇。方法 選取2011年2月-10,我院收治的妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒患者18例,臨床用藥治療,總結(jié)臨床資料。結(jié)果 18例患者經(jīng)治療后顯效15例,有效2例,無(wú)效1例,對(duì)比分析患者治療前后上腹部不適或腹痛、食欲不振的評(píng)估,治療前患者上腹部不適或腹痛的評(píng)估分為38.85-3.75,治療后患者上腹部不適或腹痛的評(píng)估分為25.55-2.35,治療后的評(píng)估分明顯低于治療前,p<0.05,表示差異有統(tǒng)計(jì)意義。治療前患者食欲不振的評(píng)估分為37.65-3.35,治療后食欲不振的評(píng)估分為25。55-2.25,治療后評(píng)估分明顯低于治療前,p<0.05,表示差異有統(tǒng)計(jì)意義。結(jié)論 臨床通過(guò)補(bǔ)液及胰島素治療有效改善了患者的臨床癥狀,同時(shí)提高了患者的生活質(zhì)量,臨床用藥治療效果顯著。
關(guān)鍵詞 妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒;特點(diǎn);治療
妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是一種可危及母親和胎兒生命的急性綜合征,在妊娠合并糖尿病孕婦中發(fā)病率高達(dá)3%~22%。非孕期DKA時(shí)血糖升高多在16~17mmol/L(300mg/dl)以上,而妊娠期孕婦血糖輕度升高(血糖為11.1lmmol/L,甚至更低)即可發(fā)生DKA[1] 。選取2011年2月-10,我院收治的妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒患者18例,總結(jié)臨床治療資料分析如下。
1臨床資料與方法
1.1一般資料選取2011年2月-10,我院收治的妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒患者18例,其中年齡最小者24歲,年齡最大者37歲,平均年齡29歲,入院查體:體溫37.7℃,脈搏122次/min,呼吸25次/min,血壓120/80mmHg。一般情況差,扶入病房,面色潮紅,口唇干燥、櫻紅.深大呼吸,心率122次/min,心音亢進(jìn),雙肺呼吸音粗,腹膨隆,宮高35cm,腹圍101cm,未聞及胎心音,宮口未開(kāi),胎膜未破,抬頭S-3?;?yàn)結(jié)果:空腹血糖22.09mmol/L,血酮體陽(yáng)性,尿酮體(++++),尿糖(++)。全血常規(guī):HB168g/L,RBC 5.71×109/L,WBC 11×109/L,N 82%。入院診斷考慮:①孕1產(chǎn)0,妊娠37+周,宮內(nèi)死胎;②糖尿病酮癥酸中毒。入院后即予以給氧、糾酸、補(bǔ)液、胰島素降糖、抗感染等對(duì)癥支持治療?;颊吲R床符合下列標(biāo)準(zhǔn),早期有四肢無(wú)力、疲乏,極度口渴、多尿,食欲不振、惡心、嘔吐、上腹部不適或腹痛,頭痛;隨著病情的發(fā)展,出現(xiàn)深大呼吸,呼氣有爛蘋果味,以及倦怠、嗜睡、全身疼痛、意識(shí)模糊、昏迷等。
1.2方法 補(bǔ)液 是搶救DKA 首要的、關(guān)鍵的措施。 在DKA 時(shí)估計(jì)總體液流失在4~10L,應(yīng)給予足 夠液體,恢復(fù)血容量,增加組織灌注,促進(jìn)胰島素向外 周組織轉(zhuǎn)運(yùn)。通過(guò)增加腎臟血流 灌注,尿糖排 出增加,達(dá)到降低血糖作用。盡管DKA患者流 失的是低張水分,但主張治療首 先補(bǔ)充等張液體,如0.9% 氯化鈉溶 液和林格液,這樣易于恢復(fù)血容量,同時(shí)能避免應(yīng)用低張液體 導(dǎo)致血容量急劇下降,細(xì)胞水腫加重,甚至發(fā) 生腦水腫。治療第1小時(shí)應(yīng) 快速補(bǔ)充生理鹽水,接著減慢補(bǔ) 液速度,待血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn) 定后可給予0.45%的等張鹽水。其補(bǔ)液量和速度與非孕期 不同,對(duì)于孕婦,尤其伴有子癇前期和心血管 疾病者,輸液量過(guò)大、速度過(guò)快可能會(huì)導(dǎo)致 肺水腫及左心功能衰竭,建議根據(jù)孕婦的情 況調(diào)整。補(bǔ)液期問(wèn)可進(jìn)食者,應(yīng)鼓勵(lì)飲水,適當(dāng)減少 輸液量。胰島素治療 采用小劑量胰 島素持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。如果血糖 > 13.9mmol/L,應(yīng)將胰島素 加入0.9%氯化鈉溶液,以每小時(shí)4~6U胰 島素的速度持續(xù)靜脈點(diǎn)滴,可有效抑 制脂解、酮體產(chǎn)生和糖原 酵解,降低血糖,同時(shí)防止大劑量胰島素 應(yīng)用而誘發(fā)低血糖 和低鉀血癥[2] 。每小時(shí)檢查l次血糖和尿酮體。血糖<13.9mmol/L時(shí),應(yīng)用5%的葡萄糖溶液或5%糖鹽溶液加入胰島素(按2~3g葡萄糖加入1U胰島素)持續(xù)靜脈點(diǎn)滴,直至尿酮體陰性,然后繼續(xù)應(yīng)用皮下注射胰島素調(diào)整血糖。積極糾正電解質(zhì)紊亂 由于酸中毒時(shí)K+。向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,DKA孕婦血鉀通常正常或偏高,所以開(kāi)始治療的第1小時(shí)無(wú)需補(bǔ)鉀,除非血鉀<3.5mmol/L,而且有足夠的尿量。經(jīng)過(guò)補(bǔ)液和胰島素治療后,血鉀水平常急劇下降,應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鉀水平并及時(shí)補(bǔ)鉀。因?yàn)榻?jīng)過(guò)控制血糖和糾正低血容量后,酮體可重新轉(zhuǎn)化為碳酸氫鹽,使酸中毒得以糾正,所以DKA治療中不必常規(guī)補(bǔ)堿。一般在有嚴(yán)重酸中毒(pH<7.1)時(shí)才補(bǔ)充碳酸氫鈉。
1.3統(tǒng)計(jì)分析 利用spss19.0軟件對(duì)臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì),臨床所有計(jì)量資料均用t檢驗(yàn),數(shù)據(jù)資料用均值與標(biāo)準(zhǔn)差方式表示,對(duì)比分析數(shù)據(jù),結(jié)果顯示p<0.05,表示差異有統(tǒng)計(jì)意義。
2結(jié)果 18例患者經(jīng)治療后顯效15例,有效2例,無(wú)效1例,對(duì)比分析患者治療前后上腹部不適或腹痛、食欲不振的評(píng)估,治療前患者上腹部不適或腹痛的評(píng)估分為38.85-3.75,治療后患者上腹部不適或腹痛的評(píng)估分為25.55-2.35,治療后的評(píng)估分明顯低于治療前,p<0.05,表示差異有統(tǒng)計(jì)意義。治療前患者食欲不振的評(píng)估分為37.65-3.35,治療后食欲不振的評(píng)估分為25。55-2.25,治療后評(píng)估分明顯低于治療前,p<0.05,表示差異有統(tǒng)計(jì)意義。
3討論 由于妊娠期胎盤分泌的具有拮抗胰島素作用的激素分泌增加,葡萄糖和胰島素相對(duì)及絕對(duì)缺乏,脂肪分解增加,血中游離脂肪酸增加,導(dǎo)致酮體產(chǎn)生增加,因此糖尿病孕婦更易發(fā)生DKA,尤其1型糖尿病孕婦。1型糖尿病患者在孕期比2型糖尿病或妊娠糖尿病(gestational diabetic mellitus,GDM)患者更易發(fā)生DKA。
對(duì)于 中、晚孕發(fā)生DKA者應(yīng)持續(xù)胎心監(jiān)護(hù),直至代謝紊亂糾正。通過(guò)吸氧、左側(cè)臥位、糾正孕婦代謝紊亂,能夠改善胎兒宮內(nèi)缺氧狀況。由于DKA所致胎兒窘迫可隨酸中毒糾正常而恢復(fù),所以出現(xiàn)胎兒窘迫并不需要立即終止妊娠。當(dāng)酸中毒不能被及時(shí)糾正或滅酮糾酸后胎兒窘迫持續(xù)存在時(shí),應(yīng)盡早結(jié)束 妊娠,以防胎死宮內(nèi)。為 防止因提前終止妊娠胎肺不成熟,發(fā)生新生兒呼吸窘 迫綜合征(RDS),可在終止 妊娠前行羊膜腔穿刺了解胎肺成熟的情況,并注射地塞米松10mg促進(jìn)胎肺成熟,但不主張全身應(yīng)用地塞米松,以防 止DKA患者病情加重[3]。DKA糾正后,胎兒已成熟或孕周>36周者,宜盡早結(jié)束分娩,宮頸成熟不佳者可考慮剖宮產(chǎn)結(jié)束分娩。治療過(guò)程中應(yīng)嚴(yán)密檢測(cè)血糖、酮體、電解質(zhì)等變化,以調(diào)整治療方案。
通過(guò)本組18例患者的病例研究顯示,18例患者經(jīng)治療后顯效15例,有效2例,無(wú)效1例,對(duì)比分析患者治療前后上腹部不適或腹痛、食欲不振的評(píng)估,治療前患者上腹部不適或腹痛的評(píng)估分為38.85-3.75,治療后患者上腹部不適或腹痛的評(píng)估分為25.55-2.35,治療后的評(píng)估分明顯低于治療前,p<0.05,表示差異有統(tǒng)計(jì)意義。治療前患者食欲不振的評(píng)估分為37.65-3.35,治療后食欲不振的評(píng)估分為25。55-2.25,治療后評(píng)估分明顯低于治療前,p<0.05,表示差異有統(tǒng)計(jì)意義。說(shuō)明臨床治療效果顯著,胰島素的應(yīng)用可有效抑制脂解、酮體產(chǎn)生和糖原酵解,降低血糖,通過(guò)針對(duì)性糾正低血容量、酸中毒、高血糖和電解質(zhì)紊亂有效控制病情的發(fā)展。
參考文獻(xiàn)
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