李傳甫 陳為民

大量失血引起休克稱為失血性休克，常見于犬外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、產(chǎn)科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于失血的速度。犬休克往往是在快速、大量（超過總血量的30%～35%）失血而又得不到及時補充的情況下發(fā)生的。其臨床癥狀復(fù)雜，通常表現(xiàn)為：精神抑郁、知覺喪失，粘膜蒼白，體表溫度下降，毛細血管再充盈時間延長，心搏過速、心律不齊，甚至出現(xiàn)心雜音、少尿、肺水腫和腹水。伴有局部或全身性感染時會出現(xiàn)發(fā)熱、寒顫，皮膚、粘膜溫和，粘膜顏色正?；虬l(fā)紅，呼吸急促，并出現(xiàn)白細胞減少癥和血小板減少癥。犬休克的發(fā)生、發(fā)展非常急劇，救治失時或救治措施失宜很快死亡。電刺激傳出迷走神經(jīng)、針刺療法、應(yīng)用煙堿等方法能激活膽堿，能抗炎通路，降低死亡率。

一、動物模型的制備

（一）取成年犬稱體重后靜脈注射3%戊巴比妥鈉溶液（30mg/kg）全身麻醉。

（二）將犬仰臥固定于實驗臺上，剪去手術(shù)部位被毛，在甲狀軟骨下作頸部正中切口（長約8cm），分離氣管，作倒“T”字形切口，插入“Y”形氣管插管并固定，保證呼吸通暢；分離一側(cè)頸總動脈，插入動脈導(dǎo)管，經(jīng)壓力傳感器，插管前在動脈導(dǎo)管和壓力傳感器導(dǎo)管部分充盈肝素。

（三）在左側(cè)股三角區(qū)域觸及股動脈后，沿動脈行走方向作長約3cm切口，游離左股動脈，然后插入股動脈導(dǎo)管(插管前在動脈導(dǎo)管和儲血瓶內(nèi)加入約40ml肝素鈉溶液，以防止凝血后堵塞放血通道)，在動脈導(dǎo)管前端用動脈夾夾閉股動脈(放血時再松開)，導(dǎo)管另一端與儲血瓶相連，以備放血。

（四）在右側(cè)股三角區(qū)沿動脈行走方向作一長約3cm切口，游離右股靜脈，插入長度約為50cm股靜脈導(dǎo)管至下腔靜脈入右心房處（約在劍突上1～2cm處，深度約35cm，導(dǎo)管外端接三通管，一側(cè)同輸液瓶相連后，緩緩輸入生理鹽水（5～10滴/min）以保持導(dǎo)管及靜脈通暢，另一側(cè)經(jīng)壓力傳感器與BL402生物信號采集與分析系統(tǒng)相連，測量犬的CVP。

（五）在右側(cè)腹直肌旁作一長約8cm腹部旁正中切口，鈍性分離肌層，打開腹腔后，推開大網(wǎng)膜，找出一段游離度較大的小腸腸袢，輕輕拉出，置于微循環(huán)灌流盒內(nèi)，用顯微鏡觀察腸系膜微循環(huán)情況。

（六）記錄各項指標(biāo)后，降低儲血瓶，松開動脈夾，快速從左股動脈放血，10min內(nèi)使MAP降低至5.33Kpa（40mmHg），并維持 20min（通過改變儲血瓶高度來調(diào)節(jié)血壓），記錄各項指標(biāo)及儲血瓶內(nèi)血量。

（七）麻醉后，犬仰臥位固定備皮，在喉頭與胸骨之間沿頸腹正中線做長約3～4cm切口，用止血鉗將胸骨舌骨肌與胸骨甲狀肌分開，即可找到頸動脈鞘(內(nèi)有頸動脈及頸部神經(jīng))。順著血管走向鈍性分離迷走神經(jīng)約3～4cm，用4～0絲線結(jié)扎迷走神經(jīng)，然后剪斷，遠端與雙鉑電極連接。失血性休克犬模型制備完成后持續(xù)刺激迷走神經(jīng)20min。

（八）實驗分組 健康比格犬24頭，隨機分組，每組6頭。假休克組（SHAM）：假失血性休克+頸部雙側(cè)迷走神經(jīng)干分離。休克組（HEM）：失血性休克+頸部雙側(cè)迷走神經(jīng)干分離。f迷走神經(jīng)切斷組（VGX）：失血性休克+頸部雙側(cè)迷走神經(jīng)干離斷。迷走神經(jīng)刺激組(STM） ：失血性休克+頸部雙側(cè)迷走神經(jīng)干離斷+左側(cè)迷走神經(jīng)干遠端電刺激。

（九）實驗儀器：他克林(THA） ，美國cayman公司。犬TNF-a ELISA試劑盒，美國Biosource公司。乳酸及血氣分析試劑盒，美國i-STAT。紐邦呼吸機多功能監(jiān)測儀，Philips Agilent V24C，U.S.A。電生理刺激儀，中國成都泰盟科技BL-4201。

二、結(jié)果

（一）平均動脈壓的變化。失血性休克模型制備完后，平均動脈壓仍進行性下降，與SHAM組各相應(yīng)時間點比較均有顯著性差異。迷走神經(jīng)切斷(VGX組)后，血壓下降更為明顯，但與HEM組比較，各相應(yīng)時間點均無顯著性差異。電刺激迷走神經(jīng)(STM組)后，血壓下降幅度減輕，在休克后各時間點的血壓值均顯著高于HEM組相應(yīng)時間點的血壓值，與HEM組90min后各時間點比較，均有顯著性差異，見表1。

表1 犬平均動脈壓的變化(mmHg,n=6, `x ± s)

（二）心輸出量和心臟指數(shù)及每搏輸出量的變化。失血性休克模型制備完成后，心輸出量下降，與SHAM組各相應(yīng)時間點比較均有顯著性差異。迷走神經(jīng)切斷（VGX組）后，心輸出量下降與HEM組比較，各相應(yīng)時間點均無顯著性差異。電刺激迷走神經(jīng)（STM組）后，心輸出量上升，在休克后相應(yīng)時間點與HEM組比較有顯著性差異，見表2。

表2 犬心輸出量的變化(l/min,n=6, `x±s)

三、休克的治療原則

（一）積極防治原發(fā)病。去除引起休克的原始因素，如止血、鎮(zhèn)痛、控制感染。

（二）改善微循環(huán)。1.補充血容量；2.糾正酸中毒；3.合理應(yīng)用血管活性藥物；4.防治DIC。

（三）保護細胞、改善細胞功能。

（四）改善與恢復(fù)重要器官的功能，防止器官系統(tǒng)功能衰竭。

（五）本實驗將針刺療法應(yīng)用于失血性休克犬的治療，闡述針刺抗失血性休克治療的機理。發(fā)現(xiàn)電刺激失血性休克犬的迷走神經(jīng)亦可以降低血漿TNF-a的含量，緩解血液乳酸濃度的升高，改善全身組織的氧合，同時失血性休克犬的動脈血壓明顯上升。