田 領(lǐng)
(中國(guó)人民解放軍第152醫(yī)院,河南 平頂山 467000)
特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒85例臨床治療分析
田 領(lǐng)
(中國(guó)人民解放軍第152醫(yī)院,河南 平頂山 467000)
目的探討應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)劑量丙種球蛋白聯(lián)合地塞米松治療小兒特發(fā)性血小板減少性紫癜的臨床效果。方法 選取85例特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒,其中應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)劑量丙種球蛋白聯(lián)合地塞米松治療的45例患兒作為觀察組,應(yīng)用地塞米松加對(duì)癥治療的40例患兒作為對(duì)照組。結(jié)果①兩組患兒治療后臨床改善情況對(duì)比記錄到觀察組患兒在出血癥狀停止時(shí)間、血小板出現(xiàn)上升時(shí)間、血小板恢復(fù)正常時(shí)間上明顯少于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);②兩組患兒臨床效果對(duì)比記錄到觀察組患兒中治療顯效有30例,有效11例,無(wú)效4例,總有效率分別為91.11%;對(duì)照組患兒顯效17例,有效10例,無(wú)效13例,總有效率67.50%,兩組患兒總有效率比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論標(biāo)準(zhǔn)劑量丙種球蛋白聯(lián)合地塞米松治療小兒特發(fā)性血小板減少性紫癜效果顯著,值得在臨床上推廣應(yīng)用。
特發(fā)性血小板減少性紫癜;丙種球蛋白;地塞米松;血小板
特發(fā)性血小板減少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是小兒常見的血液性疾病,病理表現(xiàn)為患兒體內(nèi)未成熟的血小板激活單核-巨噬細(xì)胞導(dǎo)致外周血小板減少、血小板抗體增高以及骨髓巨核細(xì)胞代償性增多[1]?;純号R床表現(xiàn)為不同程度的出血癥狀,嚴(yán)重者甚至危及生命。對(duì)特發(fā)性血小板減少性紫癜的傳統(tǒng)治療,以糖皮質(zhì)激素以及免疫抑制劑為主,必要時(shí)手術(shù)切除脾臟。近年來,國(guó)內(nèi)外學(xué)者圍繞著如何可以迅速的將患兒體內(nèi)正常血小板數(shù)目提高,以便有效的控制出血癥狀提出了許多觀點(diǎn),而在傳統(tǒng)治療中加用標(biāo)準(zhǔn)劑量丙種球蛋白正成為研究的熱點(diǎn)。本研究通過對(duì)我院收治的特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒進(jìn)行丙種球蛋白聯(lián)合地塞米松治療,收到了較好的臨床效果,現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。
1.1臨床資料:選取2010年3月至2013年9月在我院兒科住院的特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒85例,其中男47例,女38例,年齡30天~12歲,平均年齡(4.6±1.7)歲;其中<1歲6例,1~3歲23例,3~6歲28例,6~12歲27例;病程為4小時(shí)~4個(gè)月,平均病程(2.3±1.2)個(gè)月;首次發(fā)病72例,兩次及兩次以上發(fā)病13例。所有患者均出現(xiàn)皮膚及黏膜上出血點(diǎn)及瘀斑,此前均有明確的上呼吸道感染病史。其中伴鼻衄14例,牙齦出血13例,消化道出血6例;凝血常規(guī)示PLT<10×109/L者13例,(10~25)×109/L者47例,25~50×109/L者25例?;颊唠S機(jī)分為兩組,觀察組45例,在傳統(tǒng)治療方式上加用丙種球蛋白治療;對(duì)照組40例,僅僅使用傳統(tǒng)治療方式。兩組患兒在性別、年齡、病情嚴(yán)重程度、疾病持續(xù)時(shí)間等一般資料上相比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有良好可比性。
1.2方法:對(duì)照組40例患兒在入院后給予傳統(tǒng)治療即地塞米松靜脈注射,劑量為0.5~1.0 mg/(kg?d),5 d后給予減量1次,并監(jiān)測(cè)凝血常規(guī),當(dāng)PLT恢復(fù)至正常水平后改為強(qiáng)的松1~2 mg/(kg?d)每日3次口服,根據(jù)PLT的變化減量,4周后復(fù)查凝血常規(guī)。觀察組入院后給予地塞米松0.5~1.0 mg/(kg?d)+丙種球蛋白400 mg/(kg?d)連續(xù)治療5 d,治療4周后復(fù)查凝血常規(guī),比較兩組的治療效果。
表1 兩組患兒治療后臨床情況對(duì)比(,d)
表1 兩組患兒治療后臨床情況對(duì)比(,d)
注:兩組相比較P<0.05
組別 例數(shù) 出血癥狀停止時(shí)間 血小板出現(xiàn)上升時(shí)間 血小板恢復(fù)正常時(shí)間觀察組 45 2.77±1.16 2.98±1.07 4.39±1.19對(duì)照組 40 4.12±1.21 5.17±1.11 7.28±2.28 t值 2.66 3.25 3.04
1.3療效判斷標(biāo)準(zhǔn):①治愈:治療后患兒PTL恢復(fù)正常水平,臨床持續(xù)觀察3個(gè)月以上未見出血表現(xiàn),持續(xù)2年以上未見病情反復(fù);②顯效:PTL在治療后升高到至少50×109/L,或較治療前升高幅度至少30×109/L并且2個(gè)月以上臨床上未出現(xiàn)出血癥狀;③有效:治療后PTL較治療前有所上升,患兒出血情況改善至少2周以上;④無(wú)效:患兒在治療后PLT沒有上升甚至下降,出血癥狀未得到改善反而加重。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:將文中統(tǒng)計(jì)及檢測(cè)所得數(shù)據(jù)采用SPSS17.50統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行相關(guān)處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間差異進(jìn)行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用例(n)、率(%)表示,組間差異進(jìn)行χ2檢驗(yàn),以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組患兒治療后臨床情況對(duì)比:由下表1數(shù)據(jù)所示,觀察組患兒在出血癥狀停止時(shí)間、血小板出現(xiàn)上升時(shí)間、血小板恢復(fù)正常時(shí)間上明顯少于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2兩組患兒臨床效果對(duì)比:觀察組患兒中治療顯效有30例,有效11例,無(wú)效4例,總有效率分別為91.11%;對(duì)照組患兒顯效17例,有效10例,無(wú)效13例,總有效率67.50%,兩組患兒總有效數(shù)相比較χ2=8.98,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
ITP是小兒科常見的一種出血性疾病,患兒年齡大多在2~8歲,本病的病因以及發(fā)病機(jī)制,現(xiàn)在尚未見完全明確的報(bào)道,詢問病史發(fā)現(xiàn)大部分患兒在出現(xiàn)本病臨床癥狀前家長(zhǎng)訴說有急性病毒感染的情況,故有學(xué)者們認(rèn)為可能病毒感染使患兒機(jī)體產(chǎn)生了相應(yīng)的抗體,這些抗體會(huì)與患兒血小板膜發(fā)生抗原-抗體反應(yīng),導(dǎo)致患兒血小板受到損傷,結(jié)果被單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)所吞噬清除;另外即使在病毒感染后,患兒體內(nèi)形成的抗原以及抗體復(fù)合物可繼續(xù)附著于血小板表面,而使血小板持續(xù)被單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬、破壞而清除,最終導(dǎo)致血小板減少。目前,標(biāo)準(zhǔn)劑量丙種球蛋白用于治療ITP已經(jīng)在國(guó)內(nèi)外得到眾多臨床證實(shí),其機(jī)制在于:①丙種球蛋白表面富含的IgFab受體能夠與淋巴細(xì)胞表面IgFab結(jié)合,從而減少其產(chǎn)生血小板抗體的能力[2];②與單核-巨噬細(xì)胞表面IgFab結(jié)合,減少對(duì)血小板的吞噬破壞。③殺滅體內(nèi)病原菌,避免血小板收到破壞。
本研究中觀察組患兒應(yīng)用的是標(biāo)準(zhǔn)劑量丙種球蛋白聯(lián)合地塞米松治療,相對(duì)于僅僅應(yīng)用地塞米松治療,不僅血小板恢復(fù)速度、出血停止時(shí)間大大減少,并且療效也明顯優(yōu)于對(duì)照組。機(jī)制在于:①地塞米松同樣具有抑制自身免疫作用,二者合用具有協(xié)同作用,且減少了單用達(dá)到同等效果產(chǎn)生的不良反應(yīng)[3];②二者合用具有優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),丙種球蛋白可以彌補(bǔ)因?yàn)閼?yīng)用地塞米松造成的免疫力低下,從而保證機(jī)體免疫功能的穩(wěn)定??傊撗芯拷Y(jié)果再次顯示標(biāo)準(zhǔn)劑量丙種球蛋白聯(lián)合地塞米松治療ITP臨床效果好,值得臨床推廣應(yīng)用。
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1671-8194(2015)11-0144-02