施 唯 徐 冰 畢磊磊

湖北襄陽市中醫(yī)醫(yī)院超聲影像科 襄陽 441000

腦卒中是中醫(yī)中的“中風(fēng)病”范疇，是由于陰陽失調(diào)，氣血逆亂，上犯于腦所引起的一種病證［1］。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，腦卒中的診斷和治療水平也明顯提高，病死率也隨之降低，但其致殘率仍很高，約60%的患者遺留有不同程度的運(yùn)動(dòng)功能障礙。肌張力異常是中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變后的常見臨床癥狀。嚴(yán)重的肌張力異常如痙攣對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)和生活能力造成極大的影響。以往對(duì)抗痙攣治療效果的評(píng)定主要利用改良Ashworth量表作為評(píng)價(jià)手段［2］，但該方法常受到檢查者經(jīng)驗(yàn)、主觀個(gè)體差異以及對(duì)量表標(biāo)準(zhǔn)的理解等因素的影響，往往不能準(zhǔn)確評(píng)定患者肌張力的動(dòng)態(tài)變化。肌肉結(jié)構(gòu)參數(shù)（muscle architecture parameters，MAP）更趨向于對(duì)患者治療后力學(xué)變化的觀察。抗痙攣治療通過應(yīng)用抗痙攣藥物及抗痙攣技術(shù)，對(duì)腦卒中患者進(jìn)行綜合治療，對(duì)肌張力的評(píng)定分析和對(duì)抗痙攣治療效果的評(píng)價(jià)具有十分重要的臨床意義。本研究中，主要觀察抗痙攣治療前后患者超聲肌肉結(jié)構(gòu)參數(shù)的變化，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選取愿意接受口服抗痙攣藥物治療和抗痙攣體位擺放、痙攣肌肉牽伸訓(xùn)練以及拮抗肌主動(dòng)收縮訓(xùn)練等方法治療的患者21例，男13例，女8例；年齡26～68歲，平均（43.5±9.4）歲，發(fā)病時(shí)間2～7個(gè)月，平均（3.8±2.2）月。所有患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)［3］（1）所有患者首次發(fā)生腦卒中，且病程≤12個(gè)月；（2）頭顱CT或MRI檢測發(fā)現(xiàn)只有一側(cè)單發(fā)梗死或出血病灶；（3）患病一側(cè)的肢體MAS評(píng)分≥2分，健康一側(cè)的肢體肌張力正常；（4）Fugl－Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分（Fugl－Meyer Movement Assessment，F(xiàn)MA）0～85 分，改 良Barthel指 數(shù)（modified Barthel Index，MBI）評(píng)分0～85分；（5）患者意識(shí)狀態(tài)良好，定向力、記憶力和理解力均正常，能夠配合研究。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)［4］（1）頭顱CT 或MRI檢測提示為雙側(cè)多發(fā)性病灶；（2）患者雙側(cè)肢體肌張力均有異常，MAS評(píng)分＞0分；（3）患者肢體皮膚破損嚴(yán)重，無法行肌肉超聲檢查；（4）出現(xiàn)肺部感染、壓瘡、泌尿系感染等其他腦血管病并發(fā)癥；（5）意識(shí)和認(rèn)知功能障礙不能配合研究的患者；（6）不同意參與研究的患者。

1.4 方法 所有患者口服抗痙攣藥物治療或應(yīng)用抗痙攣體位、肌肉牽伸性訓(xùn)練和拮抗肌主動(dòng)收縮訓(xùn)練等方法治療。在抗痙攣治療前、治療后2周和治療后4周進(jìn)行MAS評(píng)定，并在肌張力變化的過程中，動(dòng)態(tài)觀察MAP參數(shù)的變化，測量肌肉羽狀角度（pennation angle，PA）、肌纖維厚度（muscular thickness，MT）和肌纖維長度（fascicle length，F(xiàn)L）。

1.5 觀察指標(biāo) MAS量表評(píng)定均由具有3a工作經(jīng)驗(yàn)的專業(yè)醫(yī)師完成。MAP檢查：采用超聲檢查儀采集圖像，所有超聲檢查采集圖像均由具有5a專業(yè)經(jīng)驗(yàn)的同一超聲科醫(yī)師完成。受試者俯臥于檢查床面，暴露雙側(cè)小腿，雙足置于床沿下自然放松，踝關(guān)節(jié)位于中立位0°。檢查時(shí)在患者足底處施以阻力同時(shí)叮囑患者做抗阻踝跖屈動(dòng)作，以充分顯露腓腸肌輪廓，選取骨與腘窩中點(diǎn)連線中點(diǎn)位置對(duì)跖屈肌群進(jìn)行定位。將超聲探頭發(fā)生器垂直于患者小腿后方定位處，并與小腿長軸方向呈0°角放置，逐漸水平向外側(cè)移動(dòng)，尋找腓腸肌外側(cè)頭肌纖維的回聲圖像，待圖像穩(wěn)定清晰后固定圖像。選取影像中深層強(qiáng)回聲帶與束狀平行走形的弱回聲信號(hào)帶的角度進(jìn)行測量，并記錄為PA。測量超聲影像中上下平行的強(qiáng)回聲帶間的距離，并記錄為MT。測量超聲可視范圍內(nèi)深層強(qiáng)回聲帶，經(jīng)束狀弱回聲走行帶至超聲探頭范圍邊界的間距，并記錄為FL。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后量表評(píng)分比較 所有患者經(jīng)抗痙攣治療后2周和4周Fugl－Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分、Barthel指數(shù)以及神經(jīng)功能缺損評(píng)分與治療前相比均有顯著差異（P＜0.05），見表1。

表1 治療前后FMA、MBI和神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

表1 治療前后FMA、MBI和神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

指標(biāo) 治療前 治療后2周 治療后4周 χ2 值 P 值FMA 評(píng)分 35.6±7.5 58.4±11.5 68.2±9.4 4.21 ＜0.05 MBI評(píng)分 26.8±9.9 56.2±12.4 71.7±11.8 4.56 ＜0.05神缺經(jīng)損功評(píng)能分 17.5±2.8 10.7±1.3 7.6±2.4 3.75 ＜0.05

2.2 MAP檢查指標(biāo)比較 隨著治療時(shí)間的增加，MAS評(píng)分逐漸下降，PA 出現(xiàn)下降趨勢，F(xiàn)L 出現(xiàn)上升趨勢。MAS評(píng)分治療后2 周和4 周與治療前比較有顯著性差異（P＜0.05），治療后4 周與治療后2 周比較無顯著性差異（P＞0.05）；PA 指標(biāo)治療前與治療后2 周比較無顯著差異（P＞0.05），治療前與治療后4周比較有顯著性差異（P＜0.05）；FL指標(biāo)治療前與治療后2周比較無顯著性差異（P＞0.05），治療前與治療后4周比較有顯著性差異（P＜0.05）。MT 指標(biāo)出現(xiàn)下降趨勢，但治療前與治療后2周和治療后4周比較均無顯著性差異（P＞0.05），治療后4周與治療后2周比較，F(xiàn)L指標(biāo)有顯著性差異（P＜0.05），其他指標(biāo)均無顯著性差異（P＞0.05）。見表2和圖1。

表2 治療前后MAS、PA、FL和MT 比較

表2 治療前后MAS、PA、FL和MT 比較

注：與治療前相比，MAS評(píng)分：＊P＜0.05，＃P＜0.05；PA、FL指標(biāo)：＊P＞0.05，＃P＜0.05；MT 指標(biāo)：＊P＞0.05，＃P＞0.05；與治療后2周相比，F(xiàn)L指標(biāo)：＃P＜0.05；其余指標(biāo)：＃P＞0.05

指標(biāo) 治療前 治療后2周 治療后4周MAS 2.74±0.12 1.53±0.11＊ 1.22±0.21＃PA 19.42±2.45 15.37±3.52＊ 13.62±2.45＃MT 12.57±4.32 11.68±2.58＊ 10.15±2.53＃FL 27.68±12.53 35.73±11.53＊42.53±12.35＃

圖1 治療前后MAS、PA、FL和MT 比較

3 討論

肌痙攣是一種肌肉不自主的收縮狀態(tài)，機(jī)體中運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損后，可引起機(jī)體牽張反射興奮性增強(qiáng)，從而導(dǎo)致骨骼肌張力的升高［5］。其特點(diǎn)是肌張力隨牽張速度的增加而增加，是常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，或是機(jī)體受損后常見的并發(fā)癥。痙攣是腦卒中患者常見的后遺癥之一，腦卒中發(fā)生后，由于機(jī)體中樞性運(yùn)動(dòng)抑制系統(tǒng)的失調(diào)，使α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元互相制約、互相作用功能的失衡，從而造成γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元占優(yōu)勢時(shí)，機(jī)體下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的功能過度釋放，因此出現(xiàn)肌肉痙攣或過度活躍，導(dǎo)致肌肉活動(dòng)的平衡喪失，常常表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)時(shí)肢體難以調(diào)節(jié)以及維持動(dòng)作的精確性，嚴(yán)重時(shí)甚至導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)功能的喪失［6］。傳統(tǒng)上抗痙攣治療后對(duì)于肌張力的評(píng)定主要以MAS評(píng)分為主，但MAS評(píng)分對(duì)于肌張力的評(píng)定是以感知機(jī)體特定的關(guān)節(jié)活動(dòng)度內(nèi)的阻抗為基礎(chǔ)的評(píng)分，因此，對(duì)于一些肌肉結(jié)構(gòu)已發(fā)生微小變化，但尚未引起顯著力學(xué)改變等情況的患者，其阻抗改變不易被測試者感知，用分級(jí)量表區(qū)分上述情況就變得十分困難。

近些年，MAP一直是人們研究和關(guān)注的熱點(diǎn)。一些研究人員發(fā)現(xiàn)，MAP 中的一些檢測參數(shù)與機(jī)體肌纖維的生物力學(xué)有緊密的聯(lián)系。PA 參數(shù)是肌肉緊張或肌肉松弛之后的軸向力矩與肌纖維走行方向力矩的夾角，主要體現(xiàn)二者之間的三角函數(shù)關(guān)系，故在生物力學(xué)的研究被大量分析。FL 參數(shù)是肌肉主動(dòng)收縮以及被動(dòng)牽張后的軸向力矩在肌纖維中的走行方向的最主要分解力矩大小的反映，因此，在抗痙攣治療研究中最先被納入觀察范圍。肌纖維最大主動(dòng)收縮（maximal voluntary contraction，MVC）在 不 同 活 動(dòng) 范 圍（ROM）的角度位置上，PA 和FL 均會(huì)有相應(yīng)的改變，固定ROM 時(shí)不同百分比例的MVC 下，PA 和FL 的變化幅度不同，說明PA 和FL與肌肉軸向力矩密切相關(guān)。肌纖維被動(dòng)牽張時(shí)，不同的牽張力矩下PA 和FL同樣會(huì)發(fā)生變化，但變化的規(guī)律和主動(dòng)收縮時(shí)存在差異。MT 是肌纖維在垂直肌束膜方向上的力矩的反映，體現(xiàn)患者肌肉側(cè)壁的硬度大小。近年來對(duì)肌纖維被動(dòng)牽張的研究發(fā)現(xiàn)，MT 也會(huì)隨著牽張力矩的改變而改變，說明PA、MT 和FL 均能受到牽張力矩的影響。由此可見，在抗痙攣治療研究中可將牽張力矩作為肌張力大小檢測的一個(gè)指標(biāo)。

本研究中，對(duì)于腦卒中患者進(jìn)行抗痙攣治療，采用超聲檢查儀監(jiān)測患者肌張力降低過程中MAP 的動(dòng)態(tài)變化，并對(duì)其進(jìn)行分析。結(jié)果表明，治療后PA、MT 和FL 參數(shù)顯示出不同的敏感性。連續(xù)進(jìn)行4 周的動(dòng)態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)，MAS評(píng)分在治療后2周和4周比較時(shí)因組間差異過小而未顯示出統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而FL 參數(shù)在治療后2周與4周的比較中仍顯示有顯著性差異，表明在相對(duì)較弱的張力變化下，量表的敏感度有所降低。雖然FL在治療前與治療后2周比較無顯著性差異，但統(tǒng)計(jì)參數(shù)已接近統(tǒng)計(jì)意義的臨界值。因此在進(jìn)一步擴(kuò)大研究樣本數(shù)量后FL在治療前與治療后2周比較將會(huì)有顯著性差異。此外，結(jié)果還顯示，PA 在治療前與治療后4周比較有顯著性差異，而MT 在整個(gè)治療過程中雖有下降的趨勢，但無顯著性差異。

綜上所述，肌肉結(jié)構(gòu)參數(shù)（MAP）的變化規(guī)律可作為腦卒中患者抗痙攣治療后的療效觀察指標(biāo)，且各參數(shù)的敏感度由于MAS量表。

［1］ 陳曉鋒.近五年針灸治療腦卒中痙攣期肌張力研究進(jìn)展［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2010，8（1）：97－99.

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