分子生物學

封面介紹：血管重塑是眾多心血管疾病的共同病理基礎，迄今為止其形成機制尚不完全明確，目前的研究成果還沒有形成有效的藥物和器械以防止血管重塑的發(fā)生.E1A激活基因阻遏子（cellular repressor of E1A-stimulated genes，CREG）是1998年發(fā)現(xiàn)的參與維持組織細胞成熟分化穩(wěn)態(tài)的內源性調控分子.韓雅玲研究組發(fā)現(xiàn)，在小鼠頸動脈損傷模型中CREG基因表達變化與病理性血管重塑程度呈負相關關系，血管損傷后CREG的表達為先迅速降低，再逐漸回升，而血管重塑程度則表現(xiàn)為持續(xù)加重，提示CREG基因參與血管損傷導致的病理性血管重塑過程，并可能決定了血管重塑的進程和結局.因此，血管損傷早期針對CREG基因進行有效干預，可能會抑制病理性血管重塑的發(fā)生發(fā)展.綜上，CREG有可能成為防治血管重塑相關疾病的有效調控基因，為這類疾病的防治提供新的研究方向和干預靶點.

E1A激活基因阻遏子基因表達變化與頸動脈血管重塑的關系

李洋，閆承慧，田孝祥，等

E1A激活基因阻遏子（CREG）是一種廣泛表達的小分子糖蛋白，但其生物學功能仍不完全清楚.為了探索病理性血管重塑的病理生理機制以及CREG在其中發(fā)揮的調控作用，采用頸動脈導絲損傷模型構建小鼠病理性血管重塑模型，應用小動物超聲、Masson染色、免疫組織化學染色、RT-PCR、Western-blot等方法檢測小鼠頸動脈內膜-中膜厚度、膠原含量、Ⅰ型膠原和CREG表達變化.結果表明，小鼠頸動脈損傷后3 d血管壁CREG mRNA和蛋白質水平迅速下降，損傷后7 d CREG表達回升，至損傷后14 d和28 d基本恢復到正常對照組水平.血管損傷后3 d血管壁中Ⅰ型膠原mRNA水平開始升高，損傷后7 d血管壁開始增厚，管壁中Ⅰ型膠原表達水平繼續(xù)增高，損傷后14 d和28 d新生內膜形成，管腔嚴重狹窄，Ⅰ型膠原在管壁和新生內膜內大量表達.血管損傷早期CREG表達水平的變化與病理性血管重塑程度呈負相關關系，CREG的表達為先迅速降低，再逐漸回升，而膠原表達和血管重塑程度則表現(xiàn)為持續(xù)加重.上述研究結果提示，CREG基因表達參與血管損傷導致的病理性血管重塑過程，并可能決定了血管重塑的進程和結局.

E1A激活基因阻遏子；血管重塑；小鼠

來源出版物：生物化學與生物物理進展，2015，42（2）： 161-168聯(lián)系郵箱：韓雅玲，yalinghan@gmail.com