張耀輝 魏家琳

(舞鋼市人民醫(yī)院 心內(nèi)科 河南 平頂山 462500)

頑固性心衰是臨床中危重的心臟疾病，是指心功能在Ⅲ～Ⅳ級(jí)的充血性心衰，經(jīng)常規(guī)合理的用藥后仍表現(xiàn)出明顯的心衰癥狀，或癥狀惡化的一組綜合征。各種心臟病的終末期階段均會(huì)出現(xiàn)頑固性心衰，對(duì)這類患者常規(guī)使用洋地黃、利尿劑等藥物，癥狀改善多不明顯和持久。舞鋼市人民醫(yī)院采用硝普鈉和多巴胺聯(lián)合持續(xù)泵入治療頑固性心衰患者，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取舞鋼市人民醫(yī)院2010年1月至2014年8月心內(nèi)科頑固性心衰患者42例，所有患者均符合頑固性心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，其中男26例，女16例，年齡23～78 歲，平均61歲，其中擴(kuò)張型心肌病19例，風(fēng)濕性心肌病13例，缺血型心肌病5例，高血壓性心肌病5例。心功能按NYHA 法分級(jí)，其中Ⅲ級(jí)8例，Ⅳ級(jí)34例。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 所有入院后均給予吸氧治療，合理的洋地黃、利尿劑、血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類藥物，糾正病因誘因等治療后無(wú)效或心衰癥狀加重的患者。排除肥厚型梗阻性心肌病、主動(dòng)脈瓣重度狹窄、嚴(yán)重腎功能衰竭等患者。

1.3 治療方法 入院后即開(kāi)始用微量泵持續(xù)泵入硝普鈉，自3～5 μg/min 開(kāi)始，每隔15～30 min 增加3～5 μg/min，直至收縮壓下降至90～100 mm Hg。同時(shí)用另一微量泵持續(xù)泵入多巴胺，自1.0 μg/(kg·min)開(kāi)始，如無(wú)不良反應(yīng)，每隔15～30 min增加0.5 μg/(kg·min)，直至增加至2～5 μg/(kg·min)為止，連續(xù)用藥7 d。治療前后測(cè)量心率(HR)，行胸片測(cè)量心胸比率，行心臟彩超測(cè)量左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(LVFS)，然后觀察對(duì)比上述指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，定量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t 檢驗(yàn)，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有患者治療后HR、心胸比率、LVESD 與治療前比較均有顯著下降(P ＜0.05)，LVEF、LVFS 與治療前比較均有顯著增加(P ＜0.05)，因治療時(shí)間較短，LVEDD 與治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05)。見(jiàn)表1。

表1 患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較(±s)

表1 患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較(±s)

項(xiàng)目 治療前 治療后HR/(次/min)93.0±18.5 63.0±15.8心胸比率 0.69±0.06 0.57±0.07 LVEDD/mm 65.0±4.9 63.0±5.3 LVESD/mm 57.0±4.7 48.0±5.6 LVEF/% 38.3±5.1 46.0±7.4 LVFS/% 30.0±6.8 35.0±3.9

3 討論

心力衰竭是許多心血管疾病的終末轉(zhuǎn)歸，其和心房顫動(dòng)是目前心血管疾病治療的兩大難題，而頑固性心衰亦是臨床中困擾臨床醫(yī)師治療患者死亡的一大原因。頑固性心衰發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，多種病理生理因素交錯(cuò)，通過(guò)傳統(tǒng)的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)心血管等綜合治療，療效常常不盡人意［2］，主要是由于心肌收縮力下降，導(dǎo)致心輸出量不足與靜脈系統(tǒng)淤血，舒張末期壓力增高致使前負(fù)荷增高，周圍血管收縮導(dǎo)致外周阻力增高，同時(shí)心臟后負(fù)荷也在不斷增加［3］。雖然血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑及β－受體阻滯劑等藥物相繼應(yīng)用于臨床，其病死率明顯降低，但仍有部分患者雖經(jīng)優(yōu)化的內(nèi)科治療，消除并發(fā)癥和誘因后，癥狀未能得到改善甚至惡化［4］。因此在臨床中要對(duì)每1例頑固性心衰患者進(jìn)行仔細(xì)的評(píng)估，發(fā)現(xiàn)和糾正導(dǎo)致難治性心衰的潛在的原因和誘因，才能糾正頑固性心衰。

硝普鈉是心內(nèi)科常用的血管活性藥物，它影響平滑肌代謝產(chǎn)生NO，NO 激活鳥(niǎo)甘酸環(huán)化酶，生成GMP 而使血管擴(kuò)張，其作用迅速且可同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)靜脈，降低心臟的前后負(fù)荷及心肌的耗氧量，進(jìn)而消除肺水腫，緩解患者的呼吸困難，改善心臟功能，增加心排血量。多巴胺的作用隨劑量不同而不同，小劑量＜5 μg/kg·min，可作用于多巴胺受體，擴(kuò)張腎、腸系膜、腦和冠狀動(dòng)脈，增加其血流量;中等劑量5～10 μg/kg·min，可激活β1 受體使心率增快，增強(qiáng)心肌收縮力;大劑量＞10 μg/kg·min，可激活大多數(shù)動(dòng)靜脈血管的α 受體使血管收縮。硝普鈉和多巴胺聯(lián)合應(yīng)用，可有效增加心排血量，通過(guò)調(diào)節(jié)多巴胺和硝普鈉的劑量，使血壓維持在理想的水平，從而改善患者的心臟功能。有研究顯示:在心衰的患者中，兩藥聯(lián)合應(yīng)用，既能發(fā)揮各自的作用，還能抵消彼此的不良反應(yīng)，心排血量的增加超過(guò)單用任何一種藥物［5］。本研究結(jié)果表明，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰，臨床療效顯著，心功能改善明顯，患者用藥前后心率、心胸比率、LVESD、LVEF、LVFS 均有明顯的改善(P ＜0.05)，因治療時(shí)間較短，LVEDD 與治療前比較無(wú)顯著下降(P ＞0.05)。

綜上所述，頑固性心衰患者經(jīng)過(guò)合理的洋地黃、利尿劑、血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類藥物，及糾正病因誘因、吸氧等治療的基礎(chǔ)上，硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)泵入，在增加心肌收縮力，降低心臟前后負(fù)荷及抵消彼此的不良反應(yīng)方面，不失為一種有效的治療方法。

［1］ 葉任高，陸再英.中華內(nèi)科學(xué)［M］.第6 版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:175.

［2］ 李新展，靳維華，張斌.頑固性心衰治療進(jìn)展［J］.中國(guó)心血管病研究雜志，2009，7(3):226－229.

［3］ 高艷玲.硝普鈉與多巴胺聯(lián)合治療頑固性心力衰竭臨床療效分析［J］.中外醫(yī)學(xué)研究，2012，10(29):35－36.

［4］ 周玉杰，胡賓.頑固性心力衰竭的治療進(jìn)展［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2010，30(3):202－204.

［5］ 杜國(guó)軍，盧光亮.硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)泵入治療頑固性心衰的療效觀察［J］.中國(guó)臨床醫(yī)生，2010，38(3):226－228.