賴晉智 方理剛

作者單位：100730中國醫(yī)學科學院 北京協和醫(yī)學院 北京協和醫(yī)院心內科

患者女性，63歲，因“間斷心悸4年，加重伴胸悶、不能平臥”3個月于2012年1月10日入院。患者于4年前無誘因出現心悸，每次發(fā)作持續(xù)3～4 h可自行好轉。外院診斷為“心房顫動”，予普羅帕酮口服，患者自覺心悸好轉后未規(guī)律服藥，未監(jiān)測心率及心律。3個月前勞累后再次出現心悸，伴胸悶、不能平臥，逐漸加重并出現雙下肢可凹性水腫，無法從事日?；顒?。我院急診查：N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）8 444 pg/ml；D-二聚體、肌鈣蛋白 I（ - ）；胸部 X 線片示心影增大、肺紋理增粗；心電圖示心率150次/min，房顫律；超聲心動圖示雙心房、左心室增大（左心房56 mm，左心室舒張末徑59 mm）、左心室射血分數減低（LⅤEF 36%），予利尿治療稍好轉收入院?；颊甙l(fā)病以來無汗多、易怒、手抖。查體：氧飽和度98%（未吸氧），血壓115/75 mmHg（雙側對等），頸靜脈充盈，雙下肺少量濕啰音，心率150次/min，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，心界向左下擴大，腹部（-），雙下肢膝關節(jié)以下可凹性水腫，雙手近端指間關節(jié)呈梭形，四肢動脈搏動對稱。既往可疑冠心病史10年，表現為餐后心前區(qū)胸悶，每次休息3～5 min可緩解。類風濕關節(jié)炎（RA）病史4年，口服甲氨蝶呤、雷公藤治療。無煙酒嗜好。否認心臟病家族史。

分析 患者老年女性，臨床表現為活動耐量下降、不能平臥及下肢可凹性水腫，檢查示NT-proBNP明顯升高、快心室率心房顫動、心臟擴大（尤其左心）及LⅤEF減低，因此心力衰竭較明確，系全心衰竭。患者間斷心悸4年，提示心房顫動開始為陣發(fā)性，近3個月可能變?yōu)槌掷m(xù)性，心功能不全逐漸加重，慢性病程基礎上呈急性加重，因出現心臟結構功能改變及癥狀，應屬于臨床心力衰竭階段（階段C），由左心衰竭演變?yōu)槿乃ソ??；颊咦笮氖覕U大、室壁不厚、LⅤEF值下降，呈擴張型心肌?。―CM）特征，應考慮心肌病可能。2008年歐洲心臟學會對心肌病定義為導致心肌結構及功能改變的心肌疾病，并除外冠心病、瓣膜病、高血壓及先天性心臟病。后三者根據病史、超聲心動圖即可排除。盡管患者沒有明確的冠心病常見高危因素、心電圖沒有缺血表現，但患者為中老年并且有餐后胸悶癥狀，需進一步行冠狀動脈影像學檢查除外冠心病。除冠心病外，此患者的DCM樣特征的診斷和鑒別診斷考慮如下：（1）心動過速性心肌?。═IC）：患者存在快心室率心房顫動，與心力衰竭發(fā)作有時間先后的順序，需高度懷疑?？捎杩刂菩氖衣什⒆⒁庥^察心功能恢復情況；（2）自身免疫性：患者既往RA病史，需考慮RA心臟受累可能，但RA合并臟器受累時多有明顯關節(jié)癥狀及炎性指標升高，RA心臟受累多為心包、瓣膜病變，心肌較少累及，并且RA出現心肌炎極少引起心肌功能障礙。其他自身免疫性疾病可致心肌受累的常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性血管炎、多發(fā)性肌炎等，此患者無相應表現故不支持，可完善相關抗體指標除外；（3）代謝性或內分泌性：患者有心房顫動需除外甲狀腺功能亢進，但其引起心臟擴大、LⅤEF降低時常常見于甲狀腺功能亢進未得到控制，患者并無相應常見表現，可進一步行甲狀腺功能檢查；（4）其他如病毒性心肌炎、酒精性、遺傳性，患者無相關病史可暫不考慮。

入院檢查：血、尿、便常規(guī)、肝腎功能、凝血、感染指標（ -）；NT-proBNP 6 398 pg/ml、肌鈣蛋白 I（ -）；甲狀腺功能、免疫固定電泳（-）；血沉、C反應蛋白、類風濕因子、抗核抗體、抗雙鏈 DNA抗體、補體、抗中性粒細胞胞漿抗體（-）；外周大動脈超聲（-）；冠狀動脈CT血管造影（CTA）未見冠狀動脈明顯鈣化及狹窄。心力衰竭治療上除繼續(xù)利尿外，予地高辛、氯沙坦、螺內酯治療，此后在心力衰竭癥狀穩(wěn)定的前提下加用低劑量美托洛爾；心房顫動治療上先予毛花甙C、地高辛控制心室率，逐漸上調美托洛爾劑量（琥珀酸美托洛爾23.75 mg 1次/d漸加至71.25 mg 1次/d），給予阿司匹林。心室率從150次/min逐漸平穩(wěn)降至70次/min。4周后復查胸部X線片顯示心臟大小較前明顯縮?。▓D1）；超聲心動圖提示自第3周開始LⅤEF（57%）、左心大小改善（左心房48 mm，左心室舒張末徑56 mm），4周后恢復正常（LⅤEF 60%，左心房40 mm，左心室舒張末徑52 mm）。NT-proBNP降至852 pg/ml；6 min步行距離為415 m。

圖1 胸部X線片示經過治療心影縮小

分析 進一步檢查除外了甲狀腺功能亢進、冠心病?；颊咴谡?guī)抗心力衰竭治療（因使用血管緊張素轉換酶抑制劑后干咳明顯，改為血管緊張素受體抑制劑）前提下積極控制心室率，在心室率控制后心臟結構及功能在4周內迅速恢復正常，活動能力明顯提高，這也提示此患者左心室大、LⅤEF降低、心力衰竭和快速心房顫動關系密切，TIC診斷明確。TIC的診斷目前尚無明確標準，主要是回顧性診斷并排除其他可能原因。目前文獻中對于TIC診斷考慮流程如下：對于新發(fā)心力衰竭和快速性心律失?；颊?，需除外冠狀動脈以及其他可能導致心功能改變、心力衰竭的原因，經控制心率和心律，若心功能不能恢復考慮DCM繼發(fā)了快速性心律失常，若心功能僅部分恢復則考慮TIC與DCM并存，若心功能幾周內恢復正常則可診斷TIC[1]。因此，診斷的關鍵在于心動過速和心力衰竭的時間順序以及有效改善或終止快速性心律失常后心功能恢復的情況。此患者病情均符合上述TIC的診斷依據，且基本排除其他引起DCM的常見原因。一項回顧性研究顯示，心房顫動/心力衰竭患者中TIC至少占14%，而其中無器質性心臟病者占29%[2]。這提示TIC并不罕見，且與心房顫動、心力衰竭之間關系密切。而TIC在心功能恢復時間上，目前認為在控制心律失常后數周內左心室功能就有可能改善，3～6個月時改善最明顯，隨后仍可能進一步改善。

此心房顫動患者LⅤEF較低，盡管減慢心率很重要，但單用β受體阻滯劑存在風險，因此在洋地黃基礎上使用。心房顫動伴急性心力衰竭時首選地高辛或毛花甙C靜脈注射。如患者心房顫動超過48 h應先抗凝或行經食管超聲心動圖檢查除外心房內血栓后才考慮節(jié)律控制，但這項檢查在急性心力衰竭患者中進行存在一定困難，需要時應在靜脈麻醉狀態(tài)下進行，否則心率易加快誘發(fā)心力衰竭加重?；颊逤HADS2評分為1分，盡管可以用阿司匹林治療，但心房顫動伴心力衰竭患者可能會需要復律，因此抗凝治療更合適?；颊呓涍^控制心室率、抗心力衰竭后心功能恢復，但在后續(xù)治療上仍存在一個主要問題：繼續(xù)控制心室率還是恢復竇性心律對患者益處更大？對于心房顫動致TIC患者研究數量較少，盡管文獻中提及室率控制和節(jié)律控制后使心功能均有改善，但對于二者之間比較及長期預后的大樣本研究尚缺乏報道。AF-CHF是第1個以心房顫動伴心力衰竭患者為研究對象比較室率、節(jié)律控制治療差異的大規(guī)模臨床試驗，共納入1 367例心房顫動、LⅤEF≤35%的患者，在基礎治療上分為節(jié)律組（胺碘酮）和室率組（β阻滯劑+地高辛）觀察（37±17）個月，結果顯示兩組心血管死亡和全因死亡差異無統(tǒng)計學意義，提示室率控制不劣于節(jié)律控制，同時也將AFFIRM試驗對于一般心房顫動患者的結論擴展至心力衰竭患者人群中。但是該研究中胺碘酮治療組有58%的患者心房顫動復發(fā)，有學者認為節(jié)律控制組的療效可能受抗心律失常藥物的不良反應影響，故改以射頻消融節(jié)律控制的研究也在進行。PABA-CHF研究則將射頻消融控制節(jié)律和房室結消融后雙腔起搏控制室率進行比較，結果顯示節(jié)律控制組在心功能、運動耐力、癥狀上有更顯著的改善。而后續(xù)的ARC-HF等試驗也提示了類似結果。盡管對于這類患者哪種方式更有優(yōu)勢仍有爭議，但目前認為射頻消融方式可作為心房顫動伴LⅤEF下降、藥物難以控制患者的優(yōu)先選擇，并且恢復竇律相比心房顫動律可能會使患者有較高的生活質量和較好的心功能恢復。

患者住院治療后1個半月于局麻下順利接受消融術（肺靜脈電隔離術+二尖瓣峽部及左心房頂部線性消融術），術后恢復竇性心律，常規(guī)華法林、胺碘酮治療3個月并維持其他抗心力衰竭藥物?；颊卟∏槠椒€(wěn)出院。

本例提示，當患者存在心房顫動等快速心律失常伴心力衰竭時需考慮TIC可能。心房顫動致TIC患者積極控制心室率很重要，控制心室率加其他抗心力衰竭藥物可能使左心室功能恢復正常，具備條件時建議心房顫動相關TIC患者進行射頻消融術。