江明宏 高建良 呂振木 黃雄 曹雪濱

作者單位：071000保定，解放軍252醫(yī)院心內科（江明宏、黃雄曹雪濱），手外科（高建良、呂振木）

1 臨床資料

患者男性，49歲，主因“間斷性胸痛4 d”于2015年2月8日入院?；颊哂? d前休息時突然出現(xiàn)胸痛，為心前區(qū)悶痛，約巴掌大小，向雙上肢放射，自行含服復方丹參滴丸10粒，持續(xù)8～10 min后緩解。次日晨起6：00～7：00無明顯誘因患者上述癥狀再次發(fā)作，含服復方丹參滴丸10粒，持續(xù)8～10 min后緩解，當?shù)蒯t(yī)院查心電圖大致正常，但此后上述癥狀仍間斷發(fā)作，每天發(fā)作1～3次，每次持續(xù)8～10 min后緩解。既往高血壓病史10年余，血壓最高180/110 mmHg，自訴血壓控制欠佳。吸煙史20年余，40支/d，否認家族史。入院查體：血壓185/134 mmHg，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音，心界不大，心率75次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。復查心電圖大致正常。急查肌鈣蛋白1.01 ng/ml（0 ～0.04），肌酸激酶同工酶 16.2 ng/ml（0.6 ～6.3）；血鉀3.36 mmol/L（3.5 ～5.3）。 入院診斷：（1）冠心病急性非ST段抬高型心肌梗死竇性心律心界正常心功能I級（Killip分級）；（2）高血壓 3 級（極高危）；（3）電解質紊亂低鉀血癥。給予阿司匹林腸溶片300 mg嚼服，硫酸氯吡格雷300 mg口服，鹽酸替羅非班氯化鈉注射液以負荷量25 μg/kg 靜脈注射，維持量 0.1 μg·kg-1·min-1持續(xù)泵入，硝酸甘油注射液 30 μg·kg-1·min-1，仍出現(xiàn)胸痛癥狀，根據 2011年歐洲心臟病學會指南[1]，考慮急性非ST段抬高型心肌梗死（高危），符合行急診冠狀動脈造影及冠狀動脈介入治療的適應證。次日經右前臂橈動脈入路，冠狀動脈造影示：左主干無明顯狹窄，前降支彌漫粥樣斑塊伴迂曲，中段狹窄80%，遠端散在斑塊，血流TIMI3級；回旋支近段迂曲伴散在斑塊，彌漫性狹窄，最重99%；右冠狀動脈近中段彌漫斑塊，中段狹窄70%，血流TIMI3級（圖1）?？紤]回旋支閉塞病變?yōu)楸敬渭毙孕募」Ｋ雷锓秆埽瑳Q定處理回旋支病變。采用6F EBU3.5指引導管銜接左冠狀動脈，引入RUNTHROUGH導絲順利至回旋支遠端，沿導絲順利送入2.0 mm×2.0 mm球囊以12 atm預擴張回旋支病變處（圖2A），擴后冠狀動脈內注射硝酸甘油200 μg，造影示回旋支前向血流恢復，病變處殘余狹窄40%，但在引入2.5 mm×24.0 mm EXCEL西羅莫司洗脫支架時，因回旋支近端迂曲，反復試了3次，支架仍不能通過回旋支近端，后退支架時發(fā)現(xiàn)脫落（圖2B），把支架引入導管內，至橈動脈處，于透視下先后引入1.0 mm×12.0 mm、1.2 mm×15.0 mm球囊通過支架，低壓擴張，支架未能撤出（圖2C），引入Φ15 cm×125 cm網藍導絲（北京華醫(yī)圣杰科技有限公司），支架脫入尺動脈（圖2D），穿刺尺動脈（圖2E），置入6F橈動脈鞘管，引入圈套器將架套套住撤出體外，造影示橈動脈、尺動脈顯影正常（圖2F）。撤出尺動脈鞘管，加壓止血器止住尺動脈穿刺處，固定，留置橈動脈鞘管，包扎，右上肢制動，返回CCU病房。術后復查心電圖示竇性心律，大致正常心電圖，返回病房半小時后，患者突感右側前臂腫脹伴疼痛，出汗，張力高，右手掌側感覺麻木，手指背伸活動受限，考慮右前臂骨筋膜室綜合征，1 h內行急診切開減張術，切開筋膜層，可見淤血涌出，前臂張力明顯減低，遠近端徹底松懈筋膜層，右前臂肌肉顏色大致正常，并于右前臂遠端行“S”型切口，依次切開，保護神經血管，完整切開筋膜層，右前臂及腕部張力明顯減低，松止血帶，右前臂血運恢復，指端顏色紅潤，切口緩慢滲血，結扎明顯出血點，油紗覆蓋創(chuàng)面，無菌輔料、面墊包扎傷口，術后觀察患者血運及感覺情況，間隔7 d后行右前臂清創(chuàng)縫合術，14 d后拆線，未訴明顯不適。隨訪3個月，患者右側前臂傷口愈合良好，功能正常，心功能正常，左心室射血分數(shù)68%。

圖1 患者急診冠狀動脈造影結果

圖2 患者經皮冠狀動脈介入治療過程

2 討論

冠狀動脈支架脫載和骨筋膜室綜合征是經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）時少見，甚至是罕見的并發(fā)癥。隨著支架設計的改進及支架輸送系統(tǒng)性能的提高，其發(fā)生率更進一步降低；但由于PCI治療的冠狀動脈病變越來越復雜，手術并發(fā)癥依然是手術操作時遇到的難題。若處理不當也會產生嚴重的臨床后果，如心肌缺血、心肌梗死、急診冠狀動脈旁路移植術或周圍動脈栓塞，甚至死亡。傳統(tǒng)的經皮冠狀動脈介入診斷和治療多經股動脈途徑完成，但相關的腹股溝介入并發(fā)癥發(fā)生率有時可高達10%，同時目前經橈動脈途徑進行PCI的優(yōu)越性逐漸被認可，已經得到快速發(fā)展。且與股動脈徑路相比，經橈動脈途徑具有穿刺損傷小、血管并發(fā)癥少、止血方便、術后無需長時間臥床、恢復快、痛苦小、不影響抗凝或抗栓藥物的連續(xù)應用、縮短住院時間和節(jié)省住院費用等優(yōu)點。但經橈動脈途徑相關的并發(fā)癥最常見的是橈動脈痙攣，發(fā)生率為5% ～30%，可導致介入失?。?%），而最常見的嚴重并發(fā)癥是前臂血腫導致的骨筋膜室綜合征[2]。同時在冠狀動脈介入治療過程中，常見的并發(fā)癥為冠狀動脈內血栓形成，冠狀動脈血管夾層，分支血管損傷與閉塞，遠端血管栓塞，冠狀動脈痙攣與穿孔、心包壓塞，冠狀動脈無再流或慢血流，主動脈夾層、神經肌肉疼痛及精神因素，而支架脫載是PCI術中較為罕見但非常嚴重的并發(fā)癥，可導致血管栓塞等嚴重臨床后果。國外有學者統(tǒng)計發(fā)生率約0.5%，其中僅少數(shù)病例支架完全回收而無并發(fā)癥[3]。

骨筋膜室綜合征指骨、骨間膜、肌間隔和深筋膜形成的骨筋膜室內的神經和肌肉因急性缺血而產生的一系列早期癥狀及體征，最常發(fā)生部位是前臂掌側間室，主要由于橈動脈或其主要分支血管的穿孔、破裂所致。由于骨筋膜室內壓力短時急劇升高，室內神經和肌肉很快由于急性缺血導致一系列嚴重后果：神經缺血30 min出現(xiàn)感覺異常和過敏；神經缺血12～24 h則可導致永久功能喪失；肌肉缺血2～4 h可致功能障礙；肌肉缺血12～24 h將導致功能不可逆損害。發(fā)生骨筋膜室綜合征時，前臂閉合解剖間隙內組織壓力升高，壓迫走行于腕管內的靜脈和神經，導致受累區(qū)血液回流困難，患肢疼痛、腫脹，進而出現(xiàn)感覺和運動障礙，如果未能及時診斷和治療，可能導致不可逆的肌肉和神經損傷，嚴重者可發(fā)生肢體壞死、腎衰竭和死亡[4]。

對于介入并發(fā)癥，在同一患者上既出現(xiàn)支架脫載，又出現(xiàn)骨筋膜室綜合征，未見報道。本例患者出現(xiàn)支架脫載考慮與回旋支血管嚴重彎曲、成角和鈣化有關，致支架推送困難或于病變部位卡塞，在反復推送的過程中支架與球囊的結合松動并脫落，而鈣化病變還易致支架變形，加大支架脫落的發(fā)生幾率。出現(xiàn)骨筋膜室綜合征，可能與撤尺動脈加壓止血器時未能壓住有關，在半小時內右前臂張力增高，致患者右上肢出現(xiàn)持續(xù)進行性疼痛、腫脹、活動受限、被動牽伸痛、皮膚蒼白、指端感覺異常、肌力減退的癥狀，盡早給予切開減壓（6 h內），右前臂恢復血運，取得較好效果。

對于介入治療并發(fā)癥，怎樣去避免支架脫載及骨筋膜室綜合征呢？常見原因包括支架本身與球囊黏合不緊，導致推送途中稍遇阻力，便從球囊脫載；病變鈣化扭曲嚴重，術者推送支架過于用力，使支架脫載；預擴張病變不充分或未行球囊預擴張，導致支架通過不能而脫載；因指引導管與冠狀動脈不同軸，回撤未通過病變的支架至導引導管時，支架受阻于導管口，術者回撤用力過快，導致支架脫載等。其處理方法多用環(huán)狀圈套器、自制圈套器、網籃抓取器、心肌活檢鉗等抓捕器械捕獲等方法取出，也可考慮盡量將支架移至橈動脈，用活檢鉗將支架鉗出，必要時外科手術處理，其他包括雙導絲纏繞技術、小球囊回拉技術、原位釋放支架、支架擠壓技術及外科手術[5]。本文先用小球囊未能取出，隨即用圈套器未能從橈動脈取出，最后從尺動脈取出。對于骨筋膜室綜合征，密切觀察患者皮膚溫度、手指末端的血液供應和功能，若出現(xiàn)癥狀惡化、懷疑或出現(xiàn)前臂骨筋膜室綜合征尤其是正中神經損傷時，應積極考慮外科治療，盡早切開減壓，盡早恢復血運，盡早手術，不可猶豫不決[6]。阜外心血管病醫(yī)院試用1號針頭對早期骨筋膜室綜合征患者進行多針孔間室放血減壓，取得較好效果，可有效減壓，減少骨筋膜室綜合征的發(fā)生[7]。

總之，冠狀動脈支架脫載及骨筋膜室綜合征是PCI中少見并發(fā)癥，總的臨床預后良好。重點在于預防，遇到復雜病變時應增強其預防的警惕性。一旦發(fā)生，術者也不必慌張，應非常熟悉各種支架回收技術或器械，盡量使用安全、簡單的治療策略，避免臨床不良事件的發(fā)生。