郭木恭，余慶耀，林巧鑾

原發(fā)性高血壓是臨床上非常常見的疾病，其發(fā)病后，為了克服阻力，左心室心肌需要代償性的增大肥厚，從而保證全身血液的供應(yīng)［1］，然而隨著疾病的進(jìn)展，會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的心血管并發(fā)癥，如房顫、心力衰竭、猝死等。研究發(fā)現(xiàn)，左心室肥厚是影響高血壓患者預(yù)后的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，延緩甚至逆轉(zhuǎn)左室肥厚是高血壓治療中的重要任務(wù)［2］?，F(xiàn)將筆者所在醫(yī)院使用左旋氨氯地平對高血壓患者左心室肥厚的影響研究總結(jié)報(bào)告如下，為臨床醫(yī)師用藥提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月—2013年12月來筆者所在醫(yī)院門診就診的新發(fā)的和（或）未經(jīng)治療的60例輕中度原發(fā)性高血壓患者的臨床資料，其中男31例，女29例；年齡39～65歲。選取同時(shí)期來院進(jìn)行健康體檢的健康人群30名，其中男 17 名，女 13 名；年齡 42～68 歲，平均（51.3±3.6）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：所有入選的高血壓患者安靜狀態(tài)下測量的血壓均符合1999年WHO/ISH制定的高血壓治療指南中的標(biāo)準(zhǔn)［3］，且患者的血壓水平在1～2級，既往未服用降血壓藥物，或曾經(jīng)不規(guī)則服用，近兩個(gè)月未再服用降血壓藥物者。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他原因所致的繼發(fā)性高血壓；診斷明確的冠心病，有典型心絞痛史者，心電圖檢查、超聲心動(dòng)圖示心肌缺血或有梗死者；1型和/或2型糖尿病者；嚴(yán)重肝腎功能不全者；急性炎癥需全身用藥治療者；罹患惡性腫瘤者。將高血壓患者根據(jù)左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）分為左室肥厚組（LVH）33例和非肥厚組（NLVH）27例，兩組患者性別組成、年齡差異、一般情況等資料無明顯差異，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法 兩組患者均給以左旋氨氯地平 2.5 mg/d，每兩周復(fù)查血壓心率，治療4周后，如果收縮壓＞140 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）和或舒張壓＞90 mmHg，上述劑量加倍，治療8周后，如果患者的血壓波動(dòng)在140 mmHg＞收縮壓＞110 mmHg和 90 mmHg＞舒張壓＞70 mmHg，維持原治療，隨訪1年。

1.3 檢測方法

1.3.1 血壓測量 應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)式水銀血壓計(jì)進(jìn)行測量，每位患者測量前安靜休息15 min，測量3次取其平均值。

1.3.2 心臟多普勒檢測 采用美國VIVID7彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)，受檢者取左側(cè)臥位，測量二尖瓣口血流舒張?jiān)缙诜逯邓俣龋‥）、舒張晚期峰值速度（A），左室收縮末期和舒張末期容積，計(jì)算E/A值和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF值）。同時(shí)分別測定左房內(nèi)徑（LA），左室收縮末期內(nèi)徑（LVEDd）、舒張末期室間隔厚度（IVST）和舒張末期左室后壁厚度（LVPWT）。采用Devereux公式計(jì)算左室質(zhì)量并換算為左室質(zhì)量指數(shù)（LVM＝LVM/體表面積）。左室肥厚診斷標(biāo)準(zhǔn)：男性LVMI＞125 g/m2、女性 LVMI＞110 g/m2。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料以%表示，計(jì)量資料以（±s）表示，組內(nèi)和組間比較分別采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 血壓比較 隨訪1年后LVH組、NLVH組收縮壓、舒張壓均較治療前明顯下降（P＜0.05）。 見表 1。

表1 三組收縮壓、舒張壓治療前后結(jié)果（±s）

表1 三組收縮壓、舒張壓治療前后結(jié)果（±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05

組別 n SBP（mmHg） DBP（mmHg）治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 124±11 － 75±13 －LVH 組 33 153±16 134±8＊ 92±13 82±4＊NLVH 組 27 149±13 132±6＊ 93±12 81±3＊

2.2 LVH組、NLVH組治療前后心功能比較 治療后，IVST、LVEDd、LVPWT、LVMI、LVEF 均明顯優(yōu) 于 NLVH 組 ，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表 2。

表2 LVH組、NLVH組治療前后心功能比較

3 討 論

左心室肥厚是原發(fā)性高血壓常見的靶器官損害之一，其是高血壓病預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，延緩、逆轉(zhuǎn)心室肥厚可明顯改善患者的生活質(zhì)量［4］。左旋氨氯地平是一種鈣離子拮抗藥，是我國具有獨(dú)立知識產(chǎn)權(quán)的抗高血壓藥物，通過選擇性的阻滯血管內(nèi)皮、心肌細(xì)胞的鈣離子，從而降低阻力血管的收縮反應(yīng)性，同時(shí)持續(xù)性的保持冠脈灌注壓穩(wěn)定，從而達(dá)到保護(hù)心臟微動(dòng)脈結(jié)構(gòu)，逆轉(zhuǎn)心室肥厚的目的［5］。本組試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，左旋氨氯地平可明顯逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，這在超聲心動(dòng)圖上可以直觀的體現(xiàn)，同時(shí)亦能持續(xù)的保持血壓穩(wěn)定，減少血壓波動(dòng)對靶器官的損害。

綜上所述，左旋氨氯地平能夠明顯降低高血壓患者的血壓，同時(shí)可以逆轉(zhuǎn)心室肥厚，值得在臨床上推廣使用。

［1］朱 敏，陳恩慈.高血壓病患者血壓控制與血漿BNP關(guān)系的探討［J］.心腦血管病防治，2005，5（3）：50－51.

［2］胡大一，趙秀麗，孫寧玲，等.苯磺酸左旋氨氯地平與苯磺酸氨氯地平治療原發(fā)性輕中度高血壓的隨機(jī)、雙盲平行研究［J］.中國醫(yī)刊，2002，37（5）：46－47.

［3］易洪剛，黃高忠，劉關(guān)鍵，等.苯磺酸左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓有效性和安全性的系統(tǒng)評價(jià)［J］.中國循證醫(yī)學(xué)雜志，2008，8（7）：543－550.

［4］李寧榕，黃 琦，洪雪云，等.左旋氨氯地平對頸動(dòng)脈內(nèi)膜一中膜厚度及血管內(nèi)皮功能的影響［J］.國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào)，2008，14（5）：63－65.

［5］方志高.左旋氨氯地平治療高血壓及逆轉(zhuǎn)左心室肥厚140例［J］.中國新藥雜志，2002，11（12）：958－960.