李寶蓮

煙臺(tái)芝罘醫(yī)院內(nèi)科，山東煙臺(tái)264000

倍他樂克治療慢性心力衰竭的療效分析

李寶蓮

煙臺(tái)芝罘醫(yī)院內(nèi)科，山東煙臺(tái)264000

目的探討倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法將我院心內(nèi)科自2013年8月～2014年5月間收治的80例慢性心力衰竭患者分為觀察組及對(duì)照組，每組各40例，其中對(duì)照組給予常規(guī)藥物治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予倍他樂克治療，連續(xù)12周后觀察兩組患者的臨床療效、心率及心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。結(jié)果觀察組臨床治療有效率為97．5%，對(duì)照組臨床有效率為82．5%，兩組療效比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）；治療后兩組患者的心率及LVEF均較治療前明顯改善（P＜0．05），但觀察組改善更為明顯，與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。結(jié)論倍他樂克治療慢性心力衰竭臨床療效確切，能明顯緩解患者的臨床癥狀，有利于改善患者的預(yù)后。

倍他樂克；慢性心力衰竭；心功能

心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥候群，其發(fā)病率高[1]。近年來，隨著人民生活水平的提高及我國逐步進(jìn)入老齡化社會(huì)，心力衰竭的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢(shì)。有資料顯示，60歲以上老年人的患病率6%～10%，占老年患者的80%以上[2]。因而如何有效的控制心力衰竭的進(jìn)展，改善患者預(yù)后成為目前醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)內(nèi)容之一。2013年8月～2014年5月我院應(yīng)用倍他樂克治療慢性心力衰竭獲得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院心內(nèi)科自2013年8月～2014年5月間收治心力衰竭患者80例，將其分為兩組，其中觀察組40例，男23例，女17例，年齡35～79歲，平均（58．4±3．9）歲，病程11月～8年，平均（4．7±0．6）年，心功能Ⅱ級(jí)者16例，Ⅲ級(jí)者19例，Ⅳ級(jí)者5例，其中冠心病者19例，高血壓性心臟病者9例，擴(kuò)張型心肌病者7例，風(fēng)濕性心臟病者5例；對(duì)照組40例，男24例，女16例，年齡37～82歲，平均（57．7±4．2）歲，病程1～8年，平均（4．5± 0．9）年，心功能Ⅱ級(jí)者18例，Ⅲ級(jí)者16例，Ⅳ級(jí)者6例，其中冠心病者17例，高血壓性心臟病者11例，擴(kuò)張型心肌病者8例，風(fēng)濕性心臟病者4例，兩組患者的臨床資料比較，無明顯差異（P＞0．05）。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考王吉耀主編的《內(nèi)科學(xué)》[3]。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

慢性心力衰竭患者，且心功能NYHA分級(jí)為Ⅱ～Ⅳ級(jí)；簽署知情同意書者；健康狀態(tài)允許進(jìn)行門診隨訪者；靜息心率大于60次/min。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

妊娠期及哺乳期女性；近1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛者；惡性腫瘤患者等。

1.5 方法

對(duì)照組患者實(shí)施常規(guī)治療，給予利尿劑、強(qiáng)心劑、ACEI及血管擴(kuò)張劑等藥物，觀察組則在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予倍他樂克緩釋片，初始劑量為6.25 mg/次，每天2次，最大可增至25 mg/次，2次/d，所有患者連續(xù)用藥12周后觀察臨床治療效果、血壓、心率及LVEF情況。

1.6 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[4]

顯效：治療后患者的心功能改善Ⅱ級(jí)、或者心功能恢復(fù)到Ⅰ級(jí)；有效：心功能沒有達(dá)到Ⅰ級(jí)，但改善Ⅰ級(jí)；無效：心功能分級(jí)在用藥前后沒有任何變化。

1.7 觀察指標(biāo)

兩組患者的臨床治療效果、血壓、心率及LVEF變化情況。采用美國HP7500型彩色超聲心動(dòng)圖儀，同時(shí)應(yīng)用改良的Simpson單平面法計(jì)算LVEF。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，其中計(jì)數(shù)資料用百分率表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療效果分析

見表1。觀察組臨床治療有效率為97.5%，對(duì)照組臨床有效率為82.5%，兩組療效比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

表1兩組患者臨床治療效果分析

2.2 兩組患者治療前后心率及LVEF變化情況

見表2。治療后兩組患者的心率及LVEF均較治療前明顯改善（P<0.05），但觀察組改善更為明顯，與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

表2兩組患者治療前后心率及LVEF變化情況

表2兩組患者治療前后心率及LVEF變化情況

注：與治療前比較，△P<0.05；與對(duì)照組比較，▲t=8.217、9.783，P<0.05

組別n心率（次/min）治療前治療后LVEF（%）治療前治療后觀察組40對(duì)照組40 105.4±8.2 106.2±6.9 78.4±7.9△▲89.6±5.3△40.3±2.7 39.8±3.1 57.1±3.4△▲48.6±4.7△

3 討論

慢性充血性心力衰竭是臨床上各種心血管系統(tǒng)疾病發(fā)展遷延的最嚴(yán)重的階段，是一種較為復(fù)雜的癥候群，且臨床死亡率較高，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量及生命安全[5]。在歐美等發(fā)達(dá)國家，心力衰竭已經(jīng)成為危害老年人身體健康的主要疾病，而隨著我國老齡人口的增加及高血壓、心臟病等疾病發(fā)病率的升高，心力衰竭也已經(jīng)成為危害我國人民身心健康的重要疾病類型。

CHF是各種心臟病后期十分常見的臨床病理表現(xiàn)，絕大多數(shù)心臟疾病發(fā)展到一定程度時(shí)可引起心肌收縮力減弱或心臟舒張功能障礙，減少了心臟的排血量，致使機(jī)體組織細(xì)胞代謝需要不能得到滿足[6]。同時(shí)，心功能下降導(dǎo)致靜脈回流受阻，出現(xiàn)靜脈瘀血，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙，繼而導(dǎo)致各種臨床癥狀的發(fā)生。3.1慢性心力衰竭的發(fā)病機(jī)制

交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活是CHF時(shí)發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)制[7]。心力衰竭發(fā)生時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)及RAAS系統(tǒng)被激活，血漿內(nèi)皮素水平升高，繼而維持動(dòng)脈血壓的穩(wěn)定性，保障腦及心臟的血液供應(yīng)；同時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，去甲腎上腺素分泌量的增加會(huì)導(dǎo)致左心室后負(fù)荷增加，致使心率加快，耗氧量增加，促使心肌肥厚、缺血的發(fā)生，而這一變化的發(fā)生會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞鈣離子超載及細(xì)胞凋亡的發(fā)生，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷。神經(jīng)體液因子是心力衰竭進(jìn)展及影響預(yù)后的主要因素[8]。RAAS在心力衰竭發(fā)生的過程中亦具有重要意義，一方面血管緊張素Ⅱ作用于腎上腺皮質(zhì)時(shí)，會(huì)導(dǎo)致機(jī)體醛固酮分泌量增加，進(jìn)而引起機(jī)體水鈉潴留，同時(shí)醛固酮亦是強(qiáng)有力的縮血管物質(zhì)，可引起機(jī)體小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，并促進(jìn)腎上腺素及血管加壓素的分泌量增加，繼而引發(fā)血管的繼發(fā)性收縮。另有資料顯示，神經(jīng)內(nèi)分泌物質(zhì)已作為預(yù)測(cè)心力衰竭的發(fā)生、評(píng)價(jià)心力衰竭嚴(yán)重程度及預(yù)測(cè)心力衰竭預(yù)后的臨床指標(biāo)[9]。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已經(jīng)證實(shí)，心室重構(gòu)是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制[10]。絕大多數(shù)的心力衰竭患者在發(fā)病前均存在不同程度的心室腔隙增大及心肌細(xì)胞肥大的情況，而心肌肥厚的發(fā)生與機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)改變密切相關(guān)。當(dāng)機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化時(shí)，特別是心室后負(fù)荷增加時(shí)，心室肥厚能夠在一定程度上增加心肌收縮力，同時(shí)可繼而室壁應(yīng)力，增加舒張末期容量，繼而實(shí)現(xiàn)心臟搏出量的增加。這種心室肥厚的發(fā)生是以心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)變化為基本病理改變的，而這種變化最

終導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)、大小及形狀的改變，總稱為心室重構(gòu)。以心肌肥厚、心肌細(xì)胞丟失和組織纖維化為特征的心室重構(gòu)是各種慢性心血管疾病的核心病理改變[11]。

炎性因子在心力衰竭發(fā)生過程中起著重要的推動(dòng)作用，如腫瘤壞死因子、C-反應(yīng)蛋白及IL-6等[12]。C-反應(yīng)蛋白則是機(jī)體的一種急性期炎性改變的標(biāo)志物，其血清水平與心力衰竭的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，且隨著心力衰竭患者心功能損傷等級(jí)的提升而增高[13]。

另外，心力衰竭發(fā)生時(shí)左室功能不斷惡化是心肌細(xì)胞反復(fù)丟失和（或）剩余的心肌細(xì)胞收縮功能逐漸退化的結(jié)果，而凋亡可能是心肌細(xì)胞不斷丟失的根源所在[14]，腫瘤壞死因子、鈣超載、細(xì)胞色素C等物質(zhì)的存在可明顯推進(jìn)細(xì)胞凋亡的進(jìn)程。

3.2 倍他樂克治療心力衰竭的臨床研究

倍他樂克屬于β受體阻滯劑類藥物，能夠通過對(duì)β-受體的阻斷作用而實(shí)現(xiàn)對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)。心力衰竭發(fā)生時(shí)，交感神經(jīng)興奮，致使兒茶酚胺類物質(zhì)分泌量明顯增加，而這種物質(zhì)的含量與心力衰竭的嚴(yán)重程度呈正比，形成一種惡性循環(huán)，心力衰竭越嚴(yán)重，兒茶酚胺類物質(zhì)越多，而其含量增加反過來又促進(jìn)了心力衰竭的緊張。倍他樂克可通過阻斷β受體而抑制交感神經(jīng)的興奮，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子的分泌，繼而解除這些不利改變?cè)斐傻男氖抑貥?gòu)及細(xì)胞凋亡的發(fā)生，實(shí)現(xiàn)對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)作用，改善臨床癥狀[15-17]。本研究中觀察組患者的臨床治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，同時(shí)其心室功能改善亦更為明顯，也證實(shí)了倍他樂克對(duì)于心力衰竭患者的有效性。有研究也證實(shí)，倍他樂克能夠阻斷交感神經(jīng)及腎素-血管緊張素-醛固酮神經(jīng)內(nèi)分泌途徑，最終減慢心率并延長(zhǎng)心臟舒張期，增加心臟有效前負(fù)荷，抑制心肌重構(gòu)[18]。

總之，我們認(rèn)為倍他樂克治療心力衰竭療效確切，可明顯改善患者的臨床癥狀，延緩心肌細(xì)胞的凋亡進(jìn)程，有利于改善患者預(yù)后。

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The curative effect of Betaloc in treatment of chronic heart failure

LI Baolian
Department of Internal Medicine，Yantai Zhifu Hospital，Yantai264000，China

Objective To explore the effect of betaloc in treatment of chronic heart failure．Methods Selected 80 patients were divided into the observation group and control group who were treated by department of cardiology in our hospital from August 2013 to May 2014，40 cases in each group．The control group was treated by conventional drugs，and the observation group was treated by betaloc on the basis of the control group．After treatment 12 weeks，the clinical curative effect，heart rate and ventricular ejection fraction（LVEF）of two groups was compared．Results The clinical effective rate of observation group was 97．5%，but the control group was only 82．5%，and there was significant difference between two groups（P＜0．05）．The heart rate and LVEF of two groups were significantly better than before treatment（P＜0．05），but the observation group improved more obviously than the control group，and there was significant difference between two groups（P＜0．05）．Conclusion Betaloc can improve the clinical curative effect，relieve the clinical symptoms，and it is helpful to improve the prognosis．

Betaloc；CHF；Cardiac function

R541.6

B

1673-9701（2015）06-0017-03

2014-12-15）