練小銘(綜述)，蔣更如(審校)

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院腎內(nèi)科，上海 200092)

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維持性血液透析患者左心室肥厚危險(xiǎn)因素研究進(jìn)展

練小銘△※(綜述)，蔣更如(審校)

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院腎內(nèi)科，上海 200092)

摘要：左心室肥厚(LVH)是維持性血液透析(MHD)最常見(jiàn)的心血管系統(tǒng)并發(fā)癥。近一半的MHD患者死于LVH引起的心血管病變。已知導(dǎo)致MHD患者LVH的病因包括:高血壓、糖尿病、貧血、鈣磷代謝紊亂、微炎癥狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)不良、血液凈化方式不同及透析期間體質(zhì)量增加等。這些因素互相影響、共同作用于心血管系統(tǒng),導(dǎo)致其發(fā)生重構(gòu)。

關(guān)鍵詞：維持性血液透析；左心室肥厚；危險(xiǎn)因素

維持性血液透析(maintenance hemodialysis，MHD)是慢性腎臟疾病(chronic kidney disease，CKD)患者最常用、也是最重要的長(zhǎng)期生存方式，但在血液透析治療過(guò)程中，會(huì)因各種并發(fā)癥，使患者的生存率下降。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)在CKD患者心血管并發(fā)癥中最為常見(jiàn)，同時(shí)也是導(dǎo)致心血管事件發(fā)生的主要原因[1]。此類患者發(fā)生心肌損害和LVH并非腎功能破壞，體內(nèi)毒素累積的單一作用導(dǎo)致，除了傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因素(如年齡、性別、高血壓、糖尿病和透析期間體質(zhì)量增加等)，腎臟功能減退相關(guān)的危險(xiǎn)因素(包括貧血、透析不充分、鈣磷代謝紊亂及甲狀旁腺功能亢進(jìn)、低蛋白血癥、血脂代謝異常及慢性炎癥反應(yīng)等)同時(shí)也參與了心臟結(jié)構(gòu)改變和功能減退的過(guò)程[2-4]?，F(xiàn)就MHD患者LVH的危險(xiǎn)因素及其與預(yù)后的關(guān)系研究進(jìn)展予以綜述。

1高血壓

CKD患者，無(wú)論原發(fā)病是否為高血壓腎病，均伴有血流動(dòng)力學(xué)和代謝的變化，從而引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的異常。此類患者往往因尿量減少、水鈉潴留，引起肺水腫、高血壓；同時(shí)因難以糾正的腎性貧血、動(dòng)靜脈瘺導(dǎo)致的心排血量增加，引起容量負(fù)荷升高。LVH心臟心肌的適應(yīng)性改變是針對(duì)長(zhǎng)期后負(fù)荷升高的一種生理性調(diào)整，而收縮壓對(duì)容量負(fù)荷的變化更為敏感。曾榮等[5]分析表明，24 h收縮壓負(fù)荷、平均收縮壓可預(yù)測(cè)LVH的發(fā)生。舒張壓主要受外周血管阻力的影響，而心臟瓣膜病變、貧血使外周血管阻力正?；蚪档?，因此舒張壓并不能很好地評(píng)估患者體內(nèi)容量負(fù)荷情況。美國(guó)發(fā)布的2014高血壓防治指南指出，>50歲的人群中，收縮壓升高是較舒張壓更為重要的心血管疾病危險(xiǎn)因素,積極控制MHD患者血壓，特別是收縮壓，使其收縮壓在透析期間保持在110～130 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，能夠改善患者LVH情況，從而提高患者生存率[6]?？刂芃HD患者血壓的藥物首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑類藥物，大量臨床及實(shí)驗(yàn)室研究證明，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ類藥物除控制血壓降低MHD患者心臟后負(fù)荷外，另有獨(dú)特的逆轉(zhuǎn)LVH作用；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ類藥物一方面可促進(jìn)心肌細(xì)胞的生長(zhǎng)，抑制心肌間質(zhì)的進(jìn)一步纖維化；另一方面可降低大血管的順應(yīng)性，改善患者血管內(nèi)皮功能[6-7]。

2糖尿病

隨著中國(guó)糖尿病人群的不斷增加，因糖尿病腎病致終末期腎病進(jìn)入MHD的人數(shù)逐年升高[8]。高血糖是LVH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在MHD患者中，糖尿病腎病患者心血管疾病的發(fā)病率及病死率明顯高于非糖尿病腎病患者[9]。對(duì)尚未透析的糖尿病患者進(jìn)行心臟功能、結(jié)構(gòu)的評(píng)估時(shí)，即發(fā)現(xiàn)有左心室肌重量增加、左心室舒張功能障礙，LVH尤其向心性肥厚發(fā)生率較高[10]。糖尿病神經(jīng)病變對(duì)心肌自主神經(jīng)的影響、糖尿病血管病變致冠狀動(dòng)脈及終末支發(fā)生鈣化、脂質(zhì)沉積等均使糖尿病患者更易發(fā)生LVH。同時(shí)，MHD患者如同時(shí)存在高血壓、高血糖，兩者互相作用，共同促進(jìn)，可直接導(dǎo)致嚴(yán)重心血管疾病及其并發(fā)癥。對(duì)于原發(fā)病為糖尿病腎病的MHD患者需控制血糖，同時(shí)進(jìn)行生活方式的調(diào)整，克服不良的生活習(xí)慣，如戒煙、戒酒、限制食鹽和脂肪的攝入，控制總熱量，加強(qiáng)鍛煉、減肥等。

3貧血

隨著腎功能的損害，釋放促紅細(xì)胞生成素減少，MHD患者胃納欠佳，攝入減少。MHD患者70%存在貧血，且難以糾正[11]。貧血可對(duì)心臟及腎臟同時(shí)造成損害。貧血所致的長(zhǎng)期“高排低阻”循環(huán)狀態(tài)可使心肌重構(gòu)，最終導(dǎo)致LVH。在LVH狀態(tài)下，貧血可進(jìn)一步促進(jìn)LVH的發(fā)展，LVH患者機(jī)體對(duì)氧的需求量上升，但貧血使紅細(xì)胞攜氧量下降，在進(jìn)一步導(dǎo)致心肌不良重構(gòu)的狀態(tài)下可使心內(nèi)膜下心肌缺血加重，后者可增加心血管疾病的發(fā)生率。而當(dāng)血紅蛋白(hemoglobin,Hb)≤110 g/L時(shí)，腎血管收縮造成腎臟缺血，使腎功能進(jìn)一步惡化[12]。有學(xué)者報(bào)道，左心室心肌重量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI)與Hb或血細(xì)胞比容之間存在明顯的負(fù)相關(guān)，Hb水平下降是預(yù)示MHD患者病死率的危險(xiǎn)因素[13]。過(guò)去大量研究證實(shí)，對(duì)MHD患者進(jìn)行糾正貧血治療可部分逆轉(zhuǎn)LVH，對(duì)其他危險(xiǎn)因素未進(jìn)行嚴(yán)格干預(yù)的MHD患者，提高其Hb水平也可降低LVMI[14-15]。但也有研究報(bào)道，應(yīng)用促紅細(xì)胞生成素可糾正貧血，促紅細(xì)胞生成素具有刺激血小板生成，增加血小板計(jì)數(shù)的能力；同時(shí)，促紅細(xì)胞生成素也增加血小板的聚集能力，從而促進(jìn)血栓的形成，可增加心血管事件的發(fā)生率[16]。

4鈣磷代謝紊亂及甲狀旁腺功能亢進(jìn)

鈣磷代謝紊亂是CKD患者常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，高磷血癥、高鈣磷乘積及高甲狀旁腺素(parathyroid hormone，PTH)是MHD患者發(fā)生LVH的危險(xiǎn)因素[17]。在CKD患者體內(nèi)，由于1，25(OH)2D3釋放減少，體內(nèi)生成或攝入的維生素D3轉(zhuǎn)化成為高度生物活性的1，25(OH)2D3障礙，使血鈣吸收、骨內(nèi)沉積減少，導(dǎo)致低鈣血癥。低鈣血癥可刺激PTH分泌增多，而PTH進(jìn)一步使骨溶解，使血鈣、血磷從骨內(nèi)釋放。由于磷主要通過(guò)腎臟排泄，腎功能惡化致血磷排泄減少，出現(xiàn)高磷血癥；血磷的增高可進(jìn)一步使PTH分泌增加，最終導(dǎo)致惡性循環(huán)，出現(xiàn)低鈣高磷、高PTH。PTH可通過(guò)激活絲裂原活化蛋白激酶通路導(dǎo)致心肌間質(zhì)纖維細(xì)胞增生[18]，是LVH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[19]。MHD患者體內(nèi)PTH水平與LVH程度呈正相關(guān)[20]。Nanasato等[21]的臨床報(bào)道顯示，MHD患者實(shí)行甲狀旁腺次全切術(shù)后，在血PTH水平下降的同時(shí)，LVMI明顯下降，LVH得以逆轉(zhuǎn)。鈣磷代謝紊亂除了使PTH增高，也可致血管、心臟瓣膜、心肌等出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性鈣化。左心室功能障礙等一系列心血管疾病均可發(fā)生在血管鈣化的病變基礎(chǔ)上。血磷濃度、鈣磷乘積及血清PTH水平的增高與心血管疾病的發(fā)生呈正相關(guān)[21]。

5低蛋白血癥、脂代謝異常與慢性炎癥反應(yīng)

MHD患者發(fā)生LVH及病死率上升與低蛋白血癥、血脂代謝異常及慢性炎癥反應(yīng)也有關(guān)，其一，在CKD患者體內(nèi)本身存在慢性炎癥反應(yīng)，存在大量的炎性因子；其次，患者血液對(duì)透析膜、透析液等異物的接觸可直接刺激慢性炎癥反應(yīng)發(fā)生[22]。MHD患者由于體內(nèi)的毒素作用頻繁發(fā)作惡心、嘔吐；瘦素清除效果不佳可引起食欲低下，增加蛋白質(zhì)的消耗和脂肪的分解；患者體內(nèi)發(fā)生的慢性炎癥反應(yīng)可引起肌肉蛋白的直接分解，脂質(zhì)代謝障礙，使MHD患者出現(xiàn)低蛋白血癥、血脂代謝紊亂[23]。慢性炎癥反應(yīng)、脂代謝異常及低蛋白血癥相互作用、相互促進(jìn)，主要使此類患者血管功能、結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，使LVH的發(fā)生率增加；低蛋白血癥造成患者血漿膠體滲透壓降低，可使患者LVH的程度加重。C反應(yīng)蛋白升高作為慢性炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物與低蛋白血癥均為預(yù)示MHD患者死亡的危險(xiǎn)標(biāo)志[24-25]。但由于受飲食因素的影響過(guò)大，糾正血脂紊亂是否能改善患者LVH的水平或降低患者的病死率，目前還并無(wú)相關(guān)陽(yáng)性報(bào)道。

6血液凈化方式

MHD患者的左心室結(jié)構(gòu)變化與體內(nèi)內(nèi)環(huán)境密切相關(guān)，水鈉潴留、電解質(zhì)紊亂、各類已知及未知的毒素積累均可導(dǎo)致心肌細(xì)胞的變性，心臟結(jié)構(gòu)的改變。目前MHD患者血液凈化方式主要包括血液透析、血液透析濾過(guò)和血液透析+血液灌流3種。單一的血液透析通過(guò)擴(kuò)散僅能清除小分子物質(zhì)；血液透析濾過(guò)結(jié)合了血液透析及血液濾過(guò)的優(yōu)勢(shì)，隨著溶質(zhì)對(duì)流的增加，不僅能高效清除小分子物質(zhì)，對(duì)中、大分子毒素也有很高的清除率；血液灌流通過(guò)將血液引入裝有固態(tài)吸附劑的容器中，以吸附清除毒素的方式，達(dá)到血液凈化目的，除了對(duì)中、大分子毒素的清除外，對(duì)蛋白結(jié)合毒素(瘦素、晚期糖基化終末產(chǎn)物、硫酸吲哚酚、同型半胱氨酸、馬尿酸、甲酚、對(duì)甲酚等)清除效果顯著。研究顯示，蛋白結(jié)合毒素血濃度的增高除能增加患者透析期間微炎癥反應(yīng)、頑固性皮膚瘙癢外，均與MHD患者心血管事件發(fā)生和死亡密切相關(guān)[26-27]。晚期糖基化終末產(chǎn)物、同型半胱氨酸等可通過(guò)促進(jìn)血管平滑肌增生引起動(dòng)脈粥樣硬化，故使用血液透析+血液灌流的血液凈化方式可降低蛋白結(jié)合毒素的血濃度，可通過(guò)改善動(dòng)脈粥樣硬化，從而降低患者LVH發(fā)生率。

7殘腎功能及透析期間體質(zhì)量增加

血液凈化并不能完全代替腎臟功能，因?yàn)闅堄嗄I功能(residual renal function，RRF)的存在除能降低透析期間水負(fù)荷、清除體內(nèi)蓄積的毒素、保持電解質(zhì)平衡外，還具有降低慢性炎癥反應(yīng)及合成促紅細(xì)胞生成素、1，25(OH)2D3等激素的作用[28]。隨著透析年齡的增加，MHD患者RRF進(jìn)行性下降，但使用超純透析液及生物相容性透析膜可相對(duì)長(zhǎng)時(shí)間保護(hù)RRF[29]。擁有RRF的患者體內(nèi)尿毒癥相關(guān)毒素，如尿酸、β2微球蛋白及對(duì)甲酚等，顯著低于無(wú)RRF患者[30]，且此類患者的飲食管理及液體限制降低，進(jìn)一步提高了MHD患者的生存質(zhì)量。研究報(bào)道，對(duì)RRF的保護(hù)不僅能降低其心臟瓣膜鈣化和LVH的發(fā)生率，還能降低其全因病死率[31-32]。對(duì)于MHD患者RRF的評(píng)價(jià)目前并無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，通常收集患者24 h尿液，計(jì)算血尿素及肌酐清除率的均值。Moist等[33]報(bào)道，透析期間24 h尿量與腎小球?yàn)V過(guò)率及尿素氮清除率呈正相關(guān)(P=0.001)。因此，在大規(guī)模評(píng)價(jià)RRF對(duì)透析患者的影響時(shí)，通常將透析間期患者日平均尿量<200 mL定義為RRF喪失。RRF的喪失使患者透析間期的液體潴留增加，可使患者出現(xiàn)全身水腫、腹水、肺淤血和血壓升高，心臟出現(xiàn)代償性的變化和心功能進(jìn)一步下降；同時(shí)可通過(guò)增加交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，釋放抗利尿激素，使患者RRF進(jìn)一步下降。Kalantar-Zadeh等[34]研究報(bào)道，MHD患者透析間期體質(zhì)量增加<1.0 kg亞組患者較之體質(zhì)量增加>1.5 kg亞組患者具有更高的生存優(yōu)勢(shì)和較低的心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

8其他

利用生物標(biāo)志物早期診斷LVH將是未來(lái)醫(yī)學(xué)的發(fā)展趨勢(shì)。例如，在MHD患者的血清中，β2微球蛋白濃度與LVMI呈正相關(guān)，推測(cè)LVH的心肌變性可能與β2微球蛋白在心肌中的沉積有關(guān)[35]。另外，在MHD患者中，其體內(nèi)半乳糖3水平與LVMI數(shù)值顯著相關(guān)[36]。半乳糖3作為一種生物標(biāo)志物在肥厚變性的心肌中表達(dá)上調(diào)，一些半乳糖3相關(guān)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑參與巨噬細(xì)胞的遷移、成纖維細(xì)胞增殖和纖維化的發(fā)展，導(dǎo)致LVH的發(fā)生[37]，定期隨訪半乳糖3水平可對(duì)LVH進(jìn)行早期診斷、評(píng)估。微RNA也可作為MHD患者診斷LVH的生物標(biāo)志物之一，其表達(dá)水平與LVMI及室間隔厚度呈負(fù)相關(guān)[38]。

9小結(jié)

MHD患者死亡的首要病因?yàn)樾难苁录?。近年，大量多中心橫斷面、前瞻性研究不斷驗(yàn)證傳統(tǒng)心血管病變危險(xiǎn)因素，并進(jìn)一步探索新的危險(xiǎn)因素。從這些大規(guī)模臨床研究、隨訪資料中可以看出，這些危險(xiǎn)因素相互影響、互相促進(jìn)，與MHD患者預(yù)后的關(guān)系也出現(xiàn)新的爭(zhēng)議。加強(qiáng)MHD患者透析期間的管理、定期評(píng)估，對(duì)影響心血管病變的危險(xiǎn)因素進(jìn)行早期干預(yù)治療，可改善MHD患者的預(yù)后、提高其生存率。

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Research Progress of Risk Factors of Left Ventricular Hypertrophy on Maintenance Hemodialysis PatientsLIANXiao-ming,JIANGGeng-ru.(DepartmentofNephrology,XinhuaHospitalAffiliatedtoShanghaiJiaotongUniversitySchoolofMedicine，Shanghai200092，China)

Abstract：Left ventricular hypertrophy(LVH) is one of the most common cardiovascular complications of maintenance hemodialysis(MHD) patients.The causes of left ventricular hypertrophy include hypertension,diabetes,anemia,calcium and phosphorus metabolism disorders,micro-inflammation,malnutrition,different types of blood purification,weight gain during dialysis,etc.These factors influence each other and do harm to the cardiovascular system,leading to LVH.

Key words：Maintenance hemodialysis； Left ventricular hypertrophy； Risk factors

收稿日期：2015-03-16修回日期：2015-06-12編輯：鄭雪

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.18.028

中圖分類號(hào)：R446.1

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)18-3339-04