孫小紅江蘇溧陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 溧陽 213300

D-二聚體和超敏C反應(yīng)蛋白在老年進(jìn)展性腦梗死患者病情評估中的應(yīng)用

孫小紅
江蘇溧陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 溧陽 213300

目的 探討D-二聚體與超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）在老年進(jìn)展性腦梗死患者病情評估中的應(yīng)用價值。方法收集2012-06—2014-06我院收治的老年腦梗死患者60例，根據(jù)臨床表現(xiàn)分為進(jìn)展組（24例）和非進(jìn)展組（36例），選擇同期體檢健康老年人30例作為對照組，檢測并比較各組的D-二聚體和hs-CRP水平。結(jié)果 腦梗死組D-二聚體及hs-CRP均顯著高于對照組和非進(jìn)展組（P＜0.05）。結(jié)論 血清D-二聚體與hs-CRP檢測對老年進(jìn)展性腦梗死的早期診斷及病情評估具有重要意義，值得推廣應(yīng)用。

進(jìn)展性腦梗死；D-二聚體；超敏C反應(yīng)蛋白；老年

腦梗死是臨床常見腦血管疾病，多見于老年人群，嚴(yán)重威脅老年人群的健康，尤其是進(jìn)展性腦梗死，致殘率以及病死率均較高。進(jìn)展性腦梗死主要是指在發(fā)生腦梗死癥狀以后6～72h內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)行性加重的一種缺血性腦卒中［1］。研究表明［2］，D-二聚體及hs-CRP與腦梗死的發(fā)生及發(fā)展具有密切關(guān)系。本研究分析老年進(jìn)展性腦梗死患者的D-二聚體與hs-CRP水平變化，旨在探討其臨床意義，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2012-06—2014-06我院收治的腦梗死患者60例（腦梗死組），均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》［3］中關(guān)于腦梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)頭顱CT檢查或者M(jìn)RI檢查確診，均為首次發(fā)病，均在發(fā)病24h內(nèi)入院。根據(jù)臨床表現(xiàn)將患者分為進(jìn)展組與非進(jìn)展組。進(jìn)展組24例，男17例，女7例；年齡60～82歲，平均（66.3±2.7）歲。入組標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病72h內(nèi)神經(jīng)功能缺損呈進(jìn)行性加重或者階梯式進(jìn)展，NIHSS評分較入院時增加≥2分。非進(jìn)展組36例，男25例，女11例；年齡60～85歲，平均（68.1±3.3）歲，除外合并嚴(yán)重肝臟疾病、嚴(yán)重細(xì)菌性感染、惡性腫瘤、梗死后出血及急性冠脈綜合征者。選擇同期健康體檢的非腦血管疾病老年人30例為對照組，均無高血壓、冠心病、糖尿病。3組年齡、性別等無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。1.2 方法 所有受試者均于入院次日晨取空腹靜脈血待檢，以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測D-二聚體，采用SysmexCA-1500型全自動凝血分析儀及其配套試劑。膠乳增強(qiáng)免疫比濁法檢測hs-CRP，采用日本奧林巴斯Au640型全自動生化分析儀及其配套試劑。比較各組D-二聚體以及hs-CRP水平的差異。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 本研究數(shù)據(jù)以統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18.0進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腦梗死組與對照組D-二聚體及hs-CRP比較 腦梗死組D-二聚體水平及hs-CRP水平均顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 腦梗死組與對照組D-二聚體及hs-CRP比較（±s）

表1 腦梗死組與對照組D-二聚體及hs-CRP比較（±s）

組別 n D-二聚體hs-CRP腦梗死組60 1.39±0.58 5.81±2.19對照組30 0.33±0.19 1.88±0.85

2.2 進(jìn)展組與非進(jìn)展組的D-二聚體及hs-CRP比較 進(jìn)展組D-二聚體及hs-CRP水平均顯著高于非進(jìn)展組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 進(jìn)展組與非進(jìn)展組的D-二聚體及hs-CRP比較（±s）

表2 進(jìn)展組與非進(jìn)展組的D-二聚體及hs-CRP比較（±s）

組別 n D-二聚體hs-CRP進(jìn)展組24 1.86±0.93 7.64±4.96非進(jìn)展組36 1.12±0.45 4.87±2.15

3 討論

進(jìn)展性腦梗死是一種難治性腦血管疾病，臨床治療難度較大，病情進(jìn)展較快，臨床預(yù)后不良。進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病原因較為復(fù)雜，目前主要認(rèn)為與以下因素有關(guān)：（1）血小板活化過度；（2）病變動脈軟斑及潰瘍斑不穩(wěn)定導(dǎo)致栓子反復(fù)脫落，產(chǎn)生旁支栓塞或者近端栓塞；（3）腦缺血再灌注損傷；（4）血液高黏稠度且長時間無改善；（5）由缺氧、酸堿平衡紊亂、電解質(zhì)紊亂及腦水腫等所致腦代謝異?；蛉毖又氐龋?-5］。腦梗死的主要病理基礎(chǔ)為腦血管動脈粥樣硬化，在腦梗死發(fā)生以及發(fā)展過程中，同時伴有機(jī)體凝血-纖溶系統(tǒng)紊亂以及免疫炎癥反應(yīng)［6］。因此，作為凝血-纖溶以及炎癥的代表性指標(biāo)，hs-CRP和D-二聚體與腦梗死的發(fā)生、發(fā)展具有密切相關(guān)性，檢測兩者的血清水平變化對于病情的評估以及預(yù)后判斷具有重要意義［7］。

D-二聚體是一種由纖維蛋白單體與活化因子相互交聯(lián)以后由纖溶酶水解后生成的特異性降解產(chǎn)物，能夠反映機(jī)體纖溶活性增強(qiáng)以及凝血酶生成，是反應(yīng)機(jī)體激發(fā)性纖溶以及凝血系統(tǒng)雙重激活的重要指標(biāo)［8］。當(dāng)發(fā)生腦梗死以后，腦組織細(xì)胞受損，導(dǎo)致大量凝血因子釋放，并通過激素源性機(jī)制或神經(jīng)源性機(jī)制等快速激活凝血-纖溶系統(tǒng)，引起高凝低溶的凝血-纖溶平衡紊亂顯現(xiàn)［9］。為迅速緩解這一平衡紊亂現(xiàn)象，機(jī)體產(chǎn)生代償性纖溶活性增強(qiáng)，故可繼發(fā)出現(xiàn)D-二聚體含量迅速增加［10］。本結(jié)果顯示，腦梗死組的D-二聚體水平較對照組顯著增加，與上述觀點(diǎn)一致。隨著病情的進(jìn)展，凝血-纖溶系統(tǒng)平衡紊亂進(jìn)一步加重，D-二聚體水平將持續(xù)升高，可發(fā)展成為進(jìn)展性腦梗死［11］。

腦梗死常合并動脈隱匿性免疫炎癥反應(yīng)，血清hs-CRP作為一種急性時相反應(yīng)蛋白，參與了動脈粥樣硬化以及血栓形成的過程，與腦梗死的病理發(fā)展過程具有密切關(guān)系［12］。顧中華等［13］研究顯示，當(dāng)血清CRP水平超過3mg／L時，缺血性腦中風(fēng)的發(fā)生風(fēng)險將顯著增加，且這類患者的臨床預(yù)后較差。本研究中，腦梗死組的hs-CRP顯著高于對照組，且進(jìn)展組較非進(jìn)展組顯著提高?？赡苁怯捎趆s-CRP能夠經(jīng)不同組織因子而影響患者的凝血機(jī)制，導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性增加，促進(jìn)斑塊的破裂以及血栓的進(jìn)一步擴(kuò)大，引起反復(fù)栓塞。與此同時，因機(jī)體長時間缺氧缺血引起缺血再灌注損傷，加重炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腦組織損傷加重，進(jìn)而導(dǎo)致腦梗死病灶擴(kuò)大以及腦水腫加重等［14］。

綜上所述，D-二聚體以及hs-CRP與腦梗死的發(fā)生與發(fā)展密切相關(guān)，檢測血清D-二聚體及hs-CRP對于進(jìn)展性腦梗死患者的病情評估以及臨床預(yù)后預(yù)測具有重要意義，有利于指導(dǎo)臨床早期診斷與治療決策。

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（收稿2014-08-05）

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1673-5110（2015）14-0063-03