牛曉雷

【摘要】 目的 探討腦梗死患者血小板參數(shù)的變化及臨床價值。方法 128例腦梗死患者分為腦梗死急性期組（64例）和腦梗死恢復(fù)期組（64例）， 同期健康體檢者64例為對照組， 采用Sysmex kx-21型血液分析儀測定三組的血小板計數(shù)（PLT）、血小板平均容積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）， 對各組參數(shù)進(jìn)行對比。結(jié)果 腦梗死急性期組患者PLT低于對照組和腦梗死恢復(fù)期組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；PDW高于對照組和腦梗死恢復(fù)期組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；MPV高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 但與腦梗死恢復(fù)期組比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。腦梗死恢復(fù)期組各指標(biāo)與對照組比較， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 動態(tài)觀察血小板參數(shù)的變化， 可為腦梗死的初步診斷及預(yù)后評估提供一定的參考依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；血小板計數(shù)；血小板平均容積；血小板分布寬度

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.02.020

腦梗死又稱缺血性腦卒中， 是臨床常見的腦血管疾病， 本病好發(fā)50～60歲以上的中、老年人， 男性稍多于女性， 致死率和致殘率較高。系由各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙， 導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性病變壞死， 進(jìn)而產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)。腦梗死病因復(fù)雜， 目前認(rèn)為血小板形態(tài)及功能變化是腦梗死發(fā)病機(jī)制中的獨(dú)立危險因素， 本研究選取128例腦梗死患者和64例健康體檢者， 動態(tài)監(jiān)測其血小板參數(shù)變化， 以探討其在腦梗死患者發(fā)病中的臨床意義?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組研究資料選取本院2012年10月～2015年2月收治的128例腦梗死患者作為研究對象， 所有患者均符合1995年全國第4次腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)， 并經(jīng)頭顱CT 或MRI檢查證實有梗死灶， 排除心臟病、血液病、嚴(yán)重肝腎功能不全等疾病。其中男78例， 女50例， 年齡50～82歲， 平均年齡（66.1±11.2）歲。將以上腦梗死患者分為腦梗死急性期組（入院3 d內(nèi)， 64例）和腦梗死恢復(fù)期組（治療3周后， 64例）。選擇同期在本院健康體檢者64例為對照組， 其中男38例， 女26例， 年齡54～84歲， 平均年齡（68.7±12.4）歲， 均無心、肝、肺等器質(zhì)性病變以及腫瘤、血液病等。三組研究對象一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有觀察對象清晨空腹采集肘靜脈血1.5～2.0 ml， 注入含有乙二胺四乙酸二鉀（EDTA-K2）抗凝劑的采血管中， 輕輕混勻后于2 h內(nèi)采用Sysmex kx-21型血液分析儀檢測PLT、MPV、PDW等血小板常規(guī)參數(shù)。所用檢測試劑均為原裝配套試劑， 儀器由專人維持保養(yǎng)、定期調(diào)校、做室內(nèi)質(zhì)控， 質(zhì)控合格。按儀器標(biāo)準(zhǔn)程序測定。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

對照組與腦梗死組血小板參數(shù)測定結(jié)果顯示：對照組的PLT、MPV、PDW分別為（192.35±35.52）×109/L、（9.72± 1.57）fl、（15.14±1.26）%；腦梗死恢復(fù)期組分別為（189.16± 37.52）×109/L、（10.26±1.63）fl、（15.56±1.10）%；腦梗死急性期組分別為（152.05±30.34）×109/L、（10.83±2.48）fl、（17.14± 1.32）%。腦梗死急性期組PLT低于對照組和腦梗死恢復(fù)期組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；腦梗死急性期組PDW高于對照組和腦梗死恢復(fù)期組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；腦梗死急性期組MPV高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 但與腦梗死恢復(fù)期組比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。腦梗死恢復(fù)期組各指標(biāo)與對照組比較， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

腦梗死是中老年人常見病、多發(fā)病， 近年來， 發(fā)病率呈逐漸上升趨勢。研究發(fā)現(xiàn)， 血小板形態(tài)及功能變化與腦梗死的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切， 探討研究腦梗死患者血小板參數(shù)變化具有重要的臨床意義。血小板是由骨髓造血組織中的巨核細(xì)胞產(chǎn)生， 主要功能是凝血和止血， 修補(bǔ)破損的血管， 另外， 其也是動脈粥樣硬化和炎癥的重要關(guān)聯(lián)體。血管內(nèi)皮受損時， 血小板極易粘附在病變血管內(nèi)膜處， 血小板大量粘附聚集， 能釋放多種生物活性物質(zhì)， 血小板的聚集加速， 極易形成血小板血栓， 增加了腦梗死發(fā)生幾率。PLT是反映血小板生成與衰老的指標(biāo)， 血栓形成使血小板消耗和破壞增加， 可導(dǎo)致外周血小板計數(shù)減少。MPV是反映血小板大小的參數(shù)， MPV增大提示周圍血小板破壞增加， 探究MPV增大的原因， 可能與腦梗死患者血小板數(shù)量顯著減少， MPV反應(yīng)性增大， 骨髓巨核細(xì)胞產(chǎn)生大體積血小板有關(guān)， 大體積血小板粘附力和聚集能力強(qiáng)， 發(fā)生釋放反應(yīng)， 止血和凝血功能加強(qiáng)， 發(fā)生血液流變學(xué)改變， 促進(jìn)血栓形成。PDW是反映血小板體積差異程度的一個參數(shù)， PDW增高說明血小板出現(xiàn)大小懸殊。PDW增高的主要原因為：腦梗死急性期， 血小板數(shù)量大大減少， 刺激骨髓巨核細(xì)胞釋放大血小板， 這些大血小板具有更強(qiáng)生物活性， 原先血液循環(huán)中的血小板與這些大血小板混合， 導(dǎo)致血小板體積均一性降低。MPV和PDW兩者呈正相關(guān)關(guān)系， MPV增大， PDW也增大， 故而腦梗死不同時期MPV與PDW的變化規(guī)律基本一致。血小板破壞或消耗增加時， PLT減低， 從而刺激骨髓巨核細(xì)胞增生， 生成新的血小板， 新生血小板大量增多時， MPV和PDW即增加[1]。本組研究資料中， 腦梗死急性期組患者PLT低于對照組（P<0.05）， MPV、PDW高于對照組（P<0.05）。結(jié)果表明， 腦梗死急性期患者PLT明顯減少， MPV、PDW顯著增高。提示血小板計數(shù)、血小板平均容積、血小板分布寬度三項血小板參數(shù)在腦梗死發(fā)生和發(fā)展中的重要臨床意義， 其可作為腦梗死初步診斷的重要依據(jù)。腦梗死急性期組PLT低于腦梗死恢復(fù)期組， PDW高于腦梗死恢復(fù)期組， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。腦梗死恢復(fù)期組各指標(biāo)與對照組比較， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。提示腦梗死急性期患者經(jīng)治療后病情好轉(zhuǎn)， 血小板數(shù)量增多， 平均容積和分布寬度逐漸恢復(fù)。因此， 以上研究結(jié)果提示血小板參數(shù)的變化與腦梗死的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。

綜上所述， 動態(tài)觀察血小板參數(shù)的變化， 可為腦梗死的初步診斷及預(yù)后評估提供一定的參考依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1] 孫春霞.腦梗死患者血小板參數(shù)測定的臨床價值.醫(yī)學(xué)理論與實踐， 2014， 27（21）：2901.

[收稿日期：2015-08-27]